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Hepatologia đŸș Flashcards

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1
Q

EXPLIQUE O METABOLISMO DA BILIRRUBINA.

A 
HEMOGLOBINA 
HEME + GLOBINA (haptoglobina)
HEME = FERRO + PROTOPORFIRINA
PROTOPORFIRINA -> BILIVERDINA -> BI (capt)
BI + glicuroniltransferase = BD (conj)
BD (excr) na bile

UrobilinogĂȘnio -> urobilina (URINA)
Estercobilina -> FEZES

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2
Q

INCUBAÇÃO HEPATITES VIRAIS

A

AÉCIO BANDIDO 45

A 4 semanas
E 5-6 semanas
C 7 semanas
B e D 8-12 semanas

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3
Q

HBSAG + e ANTI-HBC -

A

Fazer HBV-DNA

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4
Q

HBSAg +
Anti-Hbs -
Anti HBC total +

A

Contato com HBV:

Doença aguda ou crÎnica.

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5
Q 
HBsAg +
Anti HBS - 
Anti HBc IgM +
HBe -
Anti HBe +

DX E CONDUTA

A

Mutação pré-core.

Dosar HBV-DNA

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6
Q 
HBsAg -
Anti HBs +
Anti HBC total +
Anti HBC IgM -
Anti HBC IgG +
Anti HBe +
HBeAg -

DX?

A

Cura.

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7
Q

Anti HBS + isoladamente.

DX

A

VACINAÇÃO PRÉVIA

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8
Q

CRONIFICAÇÃO HEPATITE B

A

Maior, quanto menor a idade.

Mais comum em RN!!!

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9
Q

CRITÉRIOS HEPATITE CRÔNICA E FULMINANTE?

A 
CrĂŽnica = >6 meses HBsAg +
Fulminante = encefalopatia <8 sem de evolução.
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10
Q

PROFILAXIA PRÉ EXPOSIÇÃO HBV

A

VACINA

ADULTOS 0,1,6 meses
CRIANÇAS (penta) 0,2,4,6 meses

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11
Q

QUANDO CONFIRMAR PROTEÇÃO COM ANTI-HBS?

A

Após 2 meses (mínimo) da vacinação:

  • IMUNOSSUPRIMIDOS
  • PROFISSIONAIS DE SAÚDE

> 10 considerado protegido sempre (anti-HBS pode negativar)
< 10 susceptĂ­vel, fazer 1 dose ou esquema e reavaliar apĂłs 2 meses.

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12
Q

PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO DO HBV

A

IGHAHB em susceptĂ­veis

SEXUAL até 14 dias
BIOLÓGICOS atĂ© 7 dias

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13
Q

PROFILAXIA PERINATAL HBV

A

Se mĂŁe HBsAG+

Vacina e IGHAHB nas primeiras 12h de vida.

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14
Q

QUANDO E COMO A GRÁVIDA HBSAG+ VAI TOMAR MEDICAÇÃO?

A

ALT > 2x LSN

HBeAG reagente

HBV-DNA >200.000 cĂłpias

Fazer tenofovir até puerpério.

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15
Q

HEPATITE B CRÔNICA

QUANDO TRATAR?

A 
R replicação viral
(HBeAg+/DNA>2.000/ALT>2x LSN)
E exames
(Elastografia >7kpa Bx A2F2)
C coinfecção HCV/HIV
I imunossupressĂŁo
F famĂ­lia com carcinoma
E extra-hepĂĄticas PAN/GN membranosa/Gianotti
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16
Q

HB CRÔNICA

COMO TRATAR?

A

Interferon peguilado
SC 48 sem

Ou

Tenofovir (teNEFROvir)
Tempo indefinido
HIV/ gestantes/ tireoideopatas

Ou

Entecavir
Tempo indefinido
IRC ou Ins HepĂĄtica graves.
ImunossupressĂŁo.

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17
Q

HBV CRÔNICO

ALVO TERAPÊUTICO

A

1Âș HBV-DNA E HBsAg indetectĂĄveis

2Âș SoroconversĂŁo HBeAg em Anti-HBE

3Âș DNA-HBV <2000 ou ALT normal

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18
Q

HBV CRÔNICO

ACOMPANHAMENTO

A

Anual sorologia HBV completa

Trimestral: hemograma, GJ, reno, hepato e tireograma.

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19
Q

TRATAMENTO HBV + HDV CRÔNICO

A

Interferon peguilado
+ entecavir/ tenofovir

48 a 96 semanas.

Se nĂŁo melhorar: continuar indefinidamente com entecavir/tenofovir.

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20
Q

HEPATITE D

COINFECÇÃO X SUPERINFECÇÃO

A

Coinfecção: B e D agudas (pouca complicação)

Superinfecção: B crÎnica e D aguda (fulminante/cirrose)

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21
Q

HDV

DIAGNÓSTICO E PREVENÇÃO

A

DiagnĂłstico: ANTI-HDV
se dĂșvidas: HDVAg

Prevenção: VACINA HBV!!!

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22
Q

HDV

QUAL?
ONDE?
ESPECIFICIDADE?

A

DeltavĂ­rus

AmazĂŽnia/mediterrĂąneo

Precisa do VĂ­rus B
Associa-se ao anti-LKM3

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23
Q

HEPATITE A

CRONIFICAÇÃO

A

NĂŁo ocorre. Gera imunidade a longo prazo!!

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24
Q

HEPATITE A

Isolamento??

A

7 a 15 dias apĂłs icterĂ­cia.

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25
Q

HEPATITE A

PROFILAXIA PRÉ EXPOSIÇÃO?

A

VACINA
1 dose aos 15m (MS)
2 doses 12 e 18m (SBP)

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26
Q

HEPATITE A

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

A

IG EM <6 meses

Vacina 6m a 1 ano. Dose ignorada no calendĂĄrio vacinal.

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27
Q

HEPATITES COM PROFILAXIA?

A

Hepatites A e B

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28
Q

IMPORTANCIA HEPATITE E NO BRASIL SE DEVE:

A

FAZ FORMA FULMINANTE EM GRÁVIDAS. Doença rara no Brasil.

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29
Q

HEPATITE C

ACHADOS EXTRA-HEPÁTICOS

A

Crioglobulinemia

GN mesangiocapilar/membranoproliferativa

LĂ­quen plano/porfiria cutĂąnea

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30
Q

HEPATITE C

CRONIFICAÇÃO?

A

80-90%

DIAGNÓSTICO = TRATAMENTO

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31
Q

HEPATOCARCINOMA NAS HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS?

A

HCV progride apĂłs cirrose

HBV progride sem cirrose prévia

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32
Q

HEPATITE C

DIAGNÓSTICO?

A

Anti HCV +

  • teve a doença
  • tem a doença
  • falso + (fator reumatoide)

SEMPRE CONFIRMAR COM HCV-RNA QUANTITATIVO!!!

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33
Q

HEPATITE C

ESTADIAMENTO DA FIBROSE

A

BIÓPSIA (OURO)

Elastografia 9,5pka (HBV = 7pKa)

APRI/FIB4 laboratoriais

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34
Q

HEPATITE C

CONTRAINDICAÇÕES DA BIÓPSIA

A

Doença hepåtica descompensada (ascite e HP + complicaçÔes)

Plts <60.000

TAP <50%

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35
Q

HEPATITE C

PIORES GENÓTIPOS

A

1 PIOR

2 e 3 com carga viral/fibrose

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36
Q

HEPATITE C

TRATAMENTO E DURAÇÃO:

A

GenotĂ­pico ou

PAN GENOTÍPICO COM Seu Valença
Sofosbuvir + Velpatasvir

Duração 12 semanas (todos e CHILD 7 com ribavirina associada).
24 semanas (CHILD 7 sem ribavirina)
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37
Q

HEPATITE C

OBJETIVO DO TRATAMENTO

A

Resposta VirolĂłgica Sustentada:

Indetectibilidade HCV-RNA 24 semanas apĂłs TTO.

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38
Q

HEPATITE C

GERA IMUNIDADE?

A

NĂŁo!! Pode reinfectar.

Pacientes de risco monitorados com HCV-RNA a cada 6 meses.

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39
Q

HEPATITE C

GRAVIDEZ E LACTAÇÃO?

A

EVITADAS DURANTE TODO O TRATAMENTO E OS 6 MESES SEGUINTES.

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40
Q

HEPATITE AUTOIMUNE: QUANDO PENSAR NO DIAGNÓSTICO?

A

Negativo para outras causas
(Álcool, drogas, vírus, isquemia)

Outras doenças autoimunes associadas.

Artralgia, amenorreia associada.

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41
Q

HEPATITE AUTOIMUNE

CLASSIFICAÇÃO:

A

TIPO I

Mulher jovem
ANTI MUSCULO LISO
FAN

TIPO II (+ grave)
Crianças/homens
Anti-LKM1/ anti-citosol hepĂĄtico +

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42
Q

HEPATITE AUTOIMUNE

FALAM CONTRA O DIAGNÓSTICO:

A

FA/GGT ELEVADAS

ANTI-MITOCONDRIA +

HISTOLOGIA ATÍPICA

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43
Q

HEPATITE AUTOIMUNE

CARACTERÍSTICAS DA BIÓPSIA

A

Infiltrado plasmocitĂĄrio

Rosetas

LesĂŁo Periportal

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44
Q

HEPATITE AUTOIMUNE

TRATAMENTO:

A

CORTICOIDES E/OU AZATIOPRINA

TRANSPLANTE SE RECIDIVAS

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45
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

EPIDEMIOLOGIA X FATORES DE RISCO

A

MULHERES DE MEIA IDADE

OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES (AR/SJOGREN)

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46
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

DIAGNÓSTICO:

A

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA +
PADRÃO COLESTÁTICO +

IMAGEM SEM ALTERAÇÕES EM VIAS BILIARES

PROCEDER COM ANTI-MITOCONDRIA E BIÓPSIA.

47
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

QUADRO CLÍNICO:

A 
ICTERÍCIA
PRURIDO
ESTEATORREIA
DEF VIT KDAE
SANGRAMENTOS
XANTELASMAS
48
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

TRATAMENTO

A

UDCA OU TRANSPLANTE.

49
Q

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A

HOMENS DE MEIA IDADE

PACIENTES COM RETOCOLITE ULCERATIVA + elevação de canaliculares.

50
Q

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

DIAGNÓSTICO

A

PADRÃO OURO: CPRE (em contas de rosårio)

BIÓPSIA = ESTADIAMENTO

51
Q

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

COMPLICAÇÕES:

A
  • CA COLORRETAL

COLONOSCOPIA ANUAL (+ RCU), A CADA 5 ANOS (-RCU)

  • CA DE VESÍCULA

USG ANUAL

52
Q

COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

TRATAMENTO

A

TRANSPLANTE, até lå:

SUPORTE
STENT DE VIA BILIAR
COLESTIRAMINA

53
Q

CEP VERSUS CBP

A

Homens Mulheres
Grandes dutos. DĂșctulos hepĂĄticos.
P-ANCA. Anti-mitocĂŽndria
TOF UCDA ou TOF

54
Q

HEPATITE MEDICAMENTOSA

PARACETAMOL

TOXICIDADE
TIPO DA LESÃO
TRATAMENTO

A

TOXICIDADE

ALCOOL CRONICO: 2g/dia
DEMAIS: 10/15g/dia

TIPO DE LESÃO: Hepatocelular/dose dependente

TRATAMENTO: N-ACETILCISTEÍNA!!!!! AtĂ© 36h

55
Q

HEPATITE MEDICAMENTOSA

EXEMPLOS DE AÇÃO IDIOSSINCRÁSICA

A

Halotano e isoniazida

56
Q

HEPATITES

QUANDO DESCONFIAR DE CAUSA ISQUÊMICA?

A

Pacientes de UTI
Instabilidade hemodinĂąmica
DHLâŹ†ïž

57
Q

HEPATITE ALCOÓLICA

QUADRO CLÍNICO?

A

DOR EM HCD
FEBRE
ICTERÍCIA
ASCITE

PACIENTE ALCOOLISTA CRÔNICO + LIBAÇÃO

58
Q

HEPATITE ALCOOLICA

DIAGNOSTICO

A

ClĂ­nico + laboratorial

AST> ALT
GGTâŹ†ïž com FA desproporcionalmente baixa.
BDâŹ†ïž
LEUCOCITOSE!!!

59
Q

HEPATITE ALCOOLICA

QUANDO E COMO TRATAR?

A

IFD >32 4,6x tap p - tap cont + BT
MELD elevado
Encefalopatia

CORTICOIDES 4 semanas
Pentoxifilina (alternativo)

OBS SUSPENDER CORTICOIDES SE APÓS 1 SEMANA LILLE >0,45.

60
Q

NASH/NAFLD

QUANDO PENSAR?
COMO TRATAR?

A

Paciente com lesĂŁo hepĂĄtica +
SINDROME METABÓLICA + ausĂȘncia de outra explicação.

TTO: MEV, tiazolidinedionas (GLITAZONAS).

61
Q

HEPATOPATIA + ACOMETIMENTO NEUROPSIQUIÁTRICO EM JOVENS.

A

Doença de Wilson

62
Q

WILSON

DIAGNÓSTICO

A
  • Ceruloplasmina âŹ‡ïž
  • Cobre sĂ©rico total e livre
  • Cobre urinĂĄrio
  • BiĂłpsia com cobre hepĂĄtico
    Anéis de KF.
63
Q

WILSON

ACOMETIMENTO RENAL

A

SINDROME DE FANCONI (distĂșrbio tubular proximal)

64
Q

WILSON

TRATAMENTO?

A

ZINCO (leves/ sem neuropatia)
ZINCO + TRIENTINA/PENICILAMINA
TOF (casos mais graves)

65
Q

DOENÇA DE WILSON

GENE ENVOLVIDO

A

ATP7B

66
Q

HEMÓLISE COOMBS (-)

+

HEPATOPATIA

PENSAR EM:

A

D WILSON

67
Q

GASTROPATIA HIPERTENSIVA

O QUE É? COMO TRATAR?

A

Sangramento difuso pela mucosa gĂĄstrica relacionado ao aumento da pressĂŁo porta.

Casos agudos: vasoconstrictores esplancnicos.
Casos subagudos: b bloq.

68
Q

D WILSON x HEMOCROMATOSE

INCIDENCIA e
RISCO DE HEPATOCARCINOMA

A

WILSON 1:30.000
HEMOCROMATOSE 1:250

WILSON POUCA ASSOCIAÇÃO COM CHC
HEMOCROMATOSE GRANDE ASSOCIAÇÃO CHC

69
Q

HEMOCROMATOSE

QUADRO CLÍNICO

A 
Hepatomegalia/hepatocarcinoma
Hiperglicemia
Hipogonadismo
Heart
Hiperpigmentação
Hartrite

Ou diabetes bronzedo com artrite e hipogonadismo.

70
Q

HEMOCROMATOSE

DIAGNÓSTICO:

A

Ferro sérico
Indice de Saturação de transferrina
Ferritina

Pesquisa de mutaçÔes C282Y e H63D do HFE

BiĂłpsia em segundo plano!!

71
Q

HEMOCROMATOSE

QUANDO PENSAR NO DIAGNÓSTICO?

A

3A’S

Astenia crĂŽnica
Artropatia
Aminotransferases elevadas

72
Q

HEMOCROMATOSE

RASTREAMENTO?

A

PARENTES DE PRIMEIRO GRAU

TESTES GENÉTICOS E DE METABOLISMO DO FERRO

73
Q

HEMOCROMATOSE

TRATAMENTO:

A

Flebotomias 500ml a cada 7/15 dias.

Quelantes: exceçÔes.

74
Q

HEMOCROMATOSE

OBJETIVO DO TRATAMENTO:

A

Ferritina 50-100

IST <50%

75
Q

CÁLCULO DO IST?

A

Ferro sérico / TIBC x 100

76
Q

HEPATITE ALCOÓLICA

CÁLCULO DO IFD?

A

IFD = 4,6x alargamento do TAP + BT

77
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

QUADRO CLÍNICO?

A 
âŹ†ïžESTROGÊNIO
âŹ‡ïžTESTOSTERONA
COM HIPOGONADISMO, VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA (telangiectasias/eritema palmar) 
RAREFAÇÃO DE PELOS
GINECOMASTIA

outros + relacionados ao ĂĄlcool
CONTRATURA DUPUYTREN
ENTUMESCIMENTO DE PARÓTIDAS

sem explicação clara:
BAQUETEAMENTO DIGITAL

78
Q

ZONAS DO LÓBULO HEPÁTICO?

A 
1 = Periportal
2 = Mediolobular
3 = Centrolobular

Lembrar que coincide com a distribuição de sangue.

79
Q

CÉLULAS DE DEFESA DO FÍGADO, presentes no espaço de Disse:

A

CÉLULAS DE KUPFFER

80
Q

CÉLULAS ENVOLVIDAS NO PROCESSO DE FIBROSE/CIRROSE HEPÁTICA

A

CĂ©lulas estreladas.

81
Q

HEMOCROMATOSE

VERDADE?

Os pacientes hemocromatócitos devem evitar consumo de carnes, vitamina C, ålcool e ostras. Estas por estarem mais propensos a desenvolver infecçÔes por germes, a exemplo do Vibrio vulnificus, presentes nas ostras.

A

VERDADE

82
Q

INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

VERDADEIRO?

Transaminases possuem correlação direta com o nível de dano hepåtico?

A

FALSO.

83
Q

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

VERDADEIRO?

I É mais comum a hipoglicemia em casos agudos e hiperglicemia em casos crînicos.

II O fator VII de coagulação Ă© o mais rapidamente depletado, sendo um marcador precoce de insuficiĂȘncia hepĂĄtica.

A

AMBAS AS AFIRMAÇÕES VERDADEIRAS.

84
Q

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA

VERDADEIRO?

Pacientes com sangramento e TAP/INR alargados devem receber vitamina K empiricamente e, caso nĂŁo obtenha a resposta desejada, crioprecipitado?

A

FALSO.

A vitamina K pode ser uma opção inicial nesses casos, mas é preferível que se utilize PLASMA FRESCO CONGELADO e não o crioprecipitado.

85
Q

ASCITE:

DIAGNÓSTICO:

A

EXAME FÍSICO: piparote, macicez móvel (mais sensível), semicírculos de SKODA.
Na cirrose, sinal da arranhadura para investigar hepatomegalia.

USG: mais sensĂ­vel que exame fĂ­sico e utilizada atualmente.

86
Q

ASCITE:

TRATAMENTO?

A

Restrição de sódio <2g/dia

Espironolactona + furosemida (100/40)

Paracenteses seriadas a cada 2 semanas
SE: Falha terapia clĂ­nica com comprovação da restrição de sĂłdio pela excreção urinĂĄria do mesmo (24h) e uso de dose mĂĄxima (400/160). RecorrĂȘncia precoce apĂłs paracentese. NĂŁo tolerar tratamento clĂ­nico.

TIPS, SHUNT cirĂșrgico, TOF.

87
Q

ASCITE

OBJETIVO DO TRATAMENTO:

A

Ascite isolada: - 0,5kg/dia

Ascite + edema: - 1kg/dia

88
Q

ASCITE

QUANDO FAZER PARACENTESE?

A

AlteraçÔes do quadro clínico e ao diagnóstico.

89
Q

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR

CHILD PUGH

A 
1         2          3
B <2      2-3       >3
E   -         +          + clĂŽnus/reflexoâŹ†ïž
A   -        USG     EF
T  <4      4-6      >6
A  >3,5   3,5-3    <3

Bilirrubina, encefalopatia, ascite, tapp-tapc, albumina.

90
Q

ESCORE MELD, variantes?

A

B bilirrubina
I INR
C creatinina

91
Q

O QUE É O SCORE DE BONACINI?

A

Forma de prever cirrose hepĂĄtica futura em hepatopatas > 7 = ruim (parece Child).

Outras formas: plts <160.000, ascite, aranhas vasculares.

92
Q

CIRROSE HEPÁTICA

DIAGNÓSTICO:

A

PADRÃO OURO: Biópsia hepåtica

ALTERNATIVAS: USG, elastografia.

93
Q

HIPERTENSÃO PORTA

COMPLETE:

> 5mmHG?
10mmHG?
12mmHG?

A

1 hipertensĂŁo porta
2 formação de varizes
3 sangramento por varizes

94
Q

HIPERTENSÃO PORTA

CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS

A

PRÉ-HEPÁTICA (VARIZES)
Problemas nos vasos, estenose, trombose, esplenomegalia maciça.

HEPÁTICA
pré-sinusoidal esquistossomose (Varizes)
Sinusoidal cirrose (Qualquer coisa)
Pós sinusoidal complicação TOF, chå da jamaica (Ascite)

PÓS HEPÁTICA
Budd-Chiari (hepatomeg, ascite)
Obstrução de veia cava inferior (hepatomeg, ascite, edema de MMSS)
Doenças ❀ (pericardite, insuficiencia cardĂ­aca - hepatomeg, ascite, edema de MMSSII).

95
Q

FORMAÇÃO VEIA PORTA?

A

V ESPLENICA + V MESENTÉRICA SUPERIOR.

Outras: gåstrica E, Mesentérica inferior, Gåstricas curtas.

96
Q

VARIZES DE FUNDO GÁSTRICO ISOLADAS: pensar em:

A

PANCREATITE CRÔNICA!!! Trombose de veia esplĂȘnica.

97
Q

PBE

DIAGNÓSTICO

A

PMN >250células CULTURA + monobacteriana.

98
Q

PBE X PBS X PBT

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

A

PBE = >250 PMN no lĂ­quido ascĂ­tico
PBS = DHL âŹ†ïž Glicose <50 ProteĂ­na >1
Desconfiar se sinais de peritonite claros, ineficĂĄcia tto PBE apĂłs 48h, multibacteriano.
PBT = PBS sem melhora ao tto.

99
Q

PARACENTESE

QUANDO REPOR ALBUMINA?

A

Para cada litro de ascite RETIRADO em punçÔes > 5L, fazer 6-10g de albumina.

100
Q

PBE

VARIANTES E CONDUTAS:

A

PBE: >250 PMN + cultura (+)
Cefotaxima 5 dias

BACTERASCITE: <250
Cultura (+), se sintomas: TTO.
Se assintomĂĄtico: repuncionar.

ASCITE NEUTROFÍLICA: >250
Cultura (-). TTO.

101
Q

PBE

PROFILAXIAS

A

Aguda: HDA - Ceftriaxone + norfloxacino 7 dias no total.

CrÎnica: Se PTN <1,5 + disfunção renal ou Child >9.
Norfloxacino ou bactrim ad eternum.

SecundĂĄria: SEMPRE. Norfloxacinonou bactrim ad eternum.

102
Q

O que prevenir num quadro de PBE?

A

NOVO QUADRO (secundĂĄria)

SINDROME HEPATORRENAL
Com albumina, 1,5g/kg no primeiro dia e 1g/kg no terceiro dia de tratamento.

103
Q

VARIZES ESOFÁGICAS

DIAGNÓSTICO:

A

EDA em casos de cirrose hepĂĄtica, sinais de hipertensĂŁo porta.

104
Q

VARIZES ESOFÁGICAS:

PROFILAXIA

A

NUNCA SANGROU?
B bloq ou ligadura elĂĄstica se:

Child >7
Cherry spots
MĂ©dio/Grande calibre

SANGROU?
B bloq e ligadura elĂĄstica.
Cianoacrilato para varizes gĂĄstricas.
TIPS, shunt cirĂșrgico e TOF.

105
Q

VARIZES ESOFÁGICAS?

CONDUTA FRENTE AO SANGRAMENTO:

A

ESTABILIZAÇÃO: uso de cristalóides (com cuidado) e hemocomponentes (HB 7-8)

DROGAS: somatostatina, octreotide, terlipressina.

ENDOSCOPIA: sempre necessĂĄria.

BALÃO: se refratårio às drogas ou impossibilidade de utilizar as outras terapias (manter por 24h).

TIPS/CIRURGIA

106
Q

HDA

QUE PROFILAXIAS FAZER?

A

1 PBE ceftriaxone e norfloxacino 7dias total.

2 Encefalopatia: lactulose

3 Ressangramentos.

107
Q

Verdadeiro?

PACIENTES CIRRÓTICOS DESCOMPENSADOS DEVEM EVITAR USAR AINES, B-BLOQS (apenas se descompensação for HDA), IECA?

A

VERDADEIRO.

108
Q

SÍNDROME HEPATORRENAL

FISIOPATOLOGIA

A

Vasodilatação esplancnica, piorada se fatores de descompensação (PBE). Esta sequestra lĂ­quido sistĂȘmico e deixa o rim hipovascularizado, desencadeando o SRAA, que retĂ©m mais sĂłdio e faz mais vasodilatação perifĂ©rica, complicando o problema.

109
Q

SINDROME HEPATORRENAL

TRATAMENTO:

A

Suspender diuréticos
Fazer albumina 1g/kg 3 dias e vasoconstrictores esplĂąnicos.

TIPS, TOF (OURO!!!)

110
Q

SÍNDROME HEPATORRENAL

QUANDO DESCONFIAR?

A

Paciente com ascite + elevação de escĂłrias nitrogenadas/oligĂșria

111
Q

PROFILAXIA DE PBE EM HDA POR VARIZES SÓ É REALIZADA SE HOUVER ASCITE?

A

NÃO!! Em todos os pacientes.

112
Q

SÍNDROME HEPATOPULMONAR

FISIOPATOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

A

VASODILATAÇÃO DOS CAPILARES ALVEOLARES E POUCO CONTATO HB-O2.

ORTODEÓXIA, PLATIPNEIA - piora de dispneia ao ficar de pĂ© ou sentado. Explicação: vasodilatação predomina em bases pulmonares.

113
Q

O QUE É SÍNDROME DE ZIEVE?

A

ANEMIA HEMOLÍTICA AGUDA EM PACIENTES HEPATOPATAS POR ALCOOL.

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