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Hépato-gastologie > Hepato Gastro > Flashcards

Hepato Gastro Flashcards

1
Q

Médicaments modifiant la motricité digestive (à stopper avant manométrie œsophagienne haute résolution: 2e int explo de dysphagie)

A 
Neuroleptiques
Anticholinergiques
Prokinétiques
Dérivés nitrés 
IC
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2
Q

2 type de cancer œsophagiens:

A

Epidermoide: terrain alcoolotabagique 1/3 sup-moyen
ADK: sur endobrachy-oesophage, surpoids avec RGO ancien, 1/3 inf

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3
Q

Définition achalasie ou cardiospasme

A

Absence de relaxation complète du SOI à la déglutition et hypertonie du sphincter au repos, absence complète de péristaltisme du corps

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4
Q

3 type d’achalasie en manométrie

A

Type 1: absence de relaxation du SIO mais pas d’augmentation de pression à la déglutition

2: pressurisation (+20%) entre SIO et obstacle fonctionnel du cardi à la compression du bolus
3: spastique: ondes de grande amplitude non propagées

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5
Q

Cause dysphagie organique ou foncionnelle

A

Organique sténos tumorale (ADK, epidermoïde, et bénignes: GIST, tumeur à cellules granulaires, leiomyome), non tumorale ou œsophagite non stenosante eosinophiles)

Fonctionnelle:
Primaire: achalasie type I/II/II, pseudo achalasie: DD: maladie de chagas: parasitose ou œsophage marteau piqueur, spasme d l’œsophage ou péristaltisme inefficace ou absent
Secondaire: RGO, collagènose: lupus, dermatomyosite, sclérodermie, amylose, diabète, myasthenie

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6
Q

Médicaments oesophagotoxiques

A

Cyclines, biphosphonates, ains/apirine, chlorure de potassium

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7
Q

Syndrome de plummer vins on

A

Glissières et anémie ferriprive : dysphagie lésionnelle non tumorale: fibreuse, régulière, centrée, anneau de schatzki

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8
Q

Sd de Budd Chiari

A

Occlusion des veines sus hépatique par thrombose/tumeur/kyste—> nécrose —> excessive production d’un liquide avec >25g de pot/L

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9
Q

Causes d’ascite avec prot>25g/L

A

-Soit hyperprod par sd de budd chiari ou IC (droite ou globale)
-Soit défaut de résorption:
carcinose péritonéale: riche en cellules, en prot et >250 leucocytes, Mésotheliome péritonéal (amiante)
Tuberculose péritonéale: riche en prot et en leuco dont >70% de lymphocytes, recherche d’adénosine désaminase++
Lymphome péritonéal

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10
Q

3 principales causes d’ascite

A
  • Hyperproduction
  • Rupture d’un canal liquidien
  • Défaut des résorption
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11
Q

Causes d’élévation isolée des GGT

A 
OH chronique 
Stéatose
Cholestase débutante 
Inducteurs enzymatiques: antiépileptiques, antirétroviraux, rifampicine, 
Corticoïdes
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12
Q

Bilan de sévérité biologique d’une maladie hépatique (x3)

A

Albuminémie
Plaquettes
TP

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13
Q

Cause de cytolyse aiguë <6mois, sévère si >10N

Chronique (<5N ++)

A

Aiguë: hépatite virale, médicamenteuse, migration lithiasique
Chronique: NASH, médicamenteuse, hépatite virale (B ou C), alcoolique (ASAT>ALAT), hemochromatose

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14
Q

Cause non hépatique d’augmentation de la cytolyse hépatique

A

Maladie cœliaque
Efforts violents, sportifs de haut niveau
Myopathie
Hémolyse

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15
Q

2 situations augmentant la toxicité du paracetamol:

A

Jeun par inhibition du glutathion hépatique: rôle detoxificateur
Ou par OH (++chronique après qques j d’arrêt ou de forte réduction) par induction du Cyt P450–> métabolite toxique hépatique

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16
Q

Indication de la PBH dans l’hépatite aiguë alcoolique:
Que retrouve l’histologie ?
Ttt?

A 
Si grave (score de Maddrey>32: bilirubinémie>100et TP<50%) ou si décompensation de cirrhose 
—> ballonisation hepatocytaire avec corps eosinophiles de Mallory, infiltrats PNN, cholestase

Corticothérapie 4 semaine si hépatite aiguë alcoolique confirmée à la PBH, et eval de la réponse par le score de Lille (bilirubinémie a J7)

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17
Q

Cirrhose biliaire primitive: physiopath
Clinique
Biologie
Ttt

A

Cholangite destructive chronique non suppurative et ++ femme âgée (++ asso autres MAI: dysthyroidie, gougerot sjogren)
Asympto ou prurit, asthénie et xanthelasma

Bio: cholestase +/- cytolyse hépatique, voir ictère, bilirubinémie, ascite et encéphalopathie
Ac anti mitochondriaux M2

PBH sans cholestase bio: hypercholestérolémie et élévation IgM sérique (anti mitochondr M2)

—> acide ursodesoxycholique, cholestyramine si prurit, vitamines ADEK si stéathorrée

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18
Q

Cholangite sclérosante primitive physiopath

A

Inflammation, fibrose, destruction chronique des voies biliaires intra et extra hépatiques—> cirrhose biliaire primitive

++ homme jeune 30-45ans
75% asso RCH voire Crohn
Cholangio: IRM association de sténose et de dilatation des voies biliaires
Risque d’évolution vers cholangiocarcinome (10%)

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19
Q

Ictere norme bilirubine (= Hb des hématies sénescentes captées par les macrophages)

A

Libre <15, conjuguée (à l’acide glucuronique)<5

Ictere si >40 de bilirubine totale

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20
Q

Cholestase et acide biliaire

A

Cholestase si baisse des acides biliaires générant le flux biliaire et l’excretion de la bilirubine conjuguée

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21
Q

Cholangite immuno-allergique

A

Allopurinol, Sulfamide, pénicillines, macrolides

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22
Q

Ictere à bili conjuguée: Cholestase intra ou extra hépatique:
Yolo es

A

Intra: génétique (familiale progressive ou récurrent bénigne) ou acquise (inhibition du transport des acides biliaires > cytokines inflammatoires): hépatite et infections bactériennes sévères (pyelo, pneumonie, typhoïde, leptospirose)

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23
Q

2 causes d’ictere a bili conjuguée sans cholestase

A

Anom du transport de la bilirubinémie conjuguée intra câblier: maladie de Dublin Johnson ou Sd de Rotor
Rare et bénin!

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24
Q

Rôle de la CPRE

A

Vont tôt thérapeutique: litothritie, sphincterotomie, extraction de calcul, prothèse de sténose biliaire (biopsie d’obstacle des vies biliaires)

Si échec: cholangiographie percutanée transhépatique

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25
Q

Fdr et présentation du carcinome de la vésicule biliaire

A

Lithiases: cholangite chronique
Cholangite sclérosante primitive
Anomalie de la jonction biliopancreatique

++ asymptomatique sur pièce de cholecystectomie—> réintervention
Tardif: douleurs, ictère, aeg, masse, MT, envahissement artère/pédicule hépatique, ADP

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26
Q

Ampullome Vaterien:
Presentation
Paraclinique
Ttt

A

Adk d’origine pancréatique, biliaire ou duodénal
Manifestation: ictère cholestatique fluctuant (et dilatation VBP), pancréatite aigue, angiocholite, hémorragie digestive de faible abondance (méléna, anémie ferriprive)

Duodenoscopie pour visualisation et biopsie
—> duodéno-pancreatectomie céphalique si curatif ou drainage biliaire par prothèse ou anastomose biliopancréatique si palliatif

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27
Q

Cholangiocarcinome
Fdr
Présentation

A

Évolution rapide, mauvais pronostic, intra ou extra hépatique
Fdr: Sd de Lynch, cholangite sclérosante primitive, cirrhose, parasitose: distomatose

Présentation: intra hépatique: douleurs abdo hypochondre D, sans ictere et extra hépatique: ictere cholestatique nu

Diagnostic sur CPRE, cholangio-IRM

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28
Q

Sd de mallory weiss

A

Déchirure longitudinale du cardia > hématémèse post efforts de vomissements répétés ou vomissements non sanglants
++ amelio spont 90%

Endoscopie syst pour diag +/- hemostase

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29
Q

Sd de boerhaave
Symptôme
Radio

A

Rupture de la paroi de l’œsophage
Symptômes: douleur thoracique intense, dyspnee, emphysème sous cutanée, odynophagie

Radio: pneumo-médiastin, emphysème sous cut, épanchement pleural, fuite de produit de contraste

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30
Q

Sd de Mendelssohn

A

Inhalation avec pneumopathie ++ tbles neuro, de conscience

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31
Q

Vomissements chroniques: bilan de 1ère intention

A

Nfs, iono sanguin et urinaire, créat, urée, albumine et pré albumine (denutrition—> def vit B1–> enceph de gayet-wernicke)
EOGD, si normale: scinti de vidange gastrique/TDM avec opacification digestive haute/ IRM cérébrale

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32
Q

Vomissement aigue vs chronique cut of?

A

7j

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33
Q

Metoclopramide
Indication
EI
Ci

A

Neuroleptique anti-5HT3, Antidopaminergique, anticholinergiques

EI: sédatif, hyperprolactinemie (aménorrhée, gynécomastie, galactorrhée), sd extra pyramidal
CI: dyskinésie tardive post neuroleptique, enfant <1an, association avec levodopa, épilepsie, phéochromocytome, hepatopathie, conso OH

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34
Q

2 type de chimio très émetisantes >90%

A

Cyclophosphamide forte dose

Cisplatine

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35
Q

Antiémétisants x5

A

Anti 5HT3 (-setron), EI: céphalées, constipations, bouffées de chaleur
Metoclopiramide (neuroleptique anti 5HT3: EI: sédatif, sd extra pyramidaux, hyerprolactinemie,
Alizapride (antidopa)
Corticostéroïdes
Aprepitants: Antago sélectif substance P NK1, EI: fatigue, constipation , cytolyse hépatique

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36
Q

Médicaments pourvoyeurs de RGO

A

AINS/apirine, Bêta 2 mimétique, dérivés nitrés et Inhibiteurs calciques, morphine, anticholinergiques, progestérone, théophylline, benzo

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37
Q

2 classifications pour les complications de RGO:

A

Los Angles pour l’œsophagite peptique (1/3 de RGO: symptômes non corrélées à l sévérité de l’atteinte):

1: lésions punctiformes/linéaires non confluentes
2: lésions confluentes mais non circonférentielles
3: lesios circonferentielles
4: ulcérations, sténoses

Visibles en endoscopie à lumière blanche ou chromoendoscopie virtuelle

Classif de Prague: EBO: oeso de Barett: métaplasie intestinale cylindrique sur l’épithélium malpighien de l’œsophage (R ulcères ou ADK (11% survie à 5ans, ++ homme, tardivement sympto)
C-M (hauteur à partir plicature de l’estomac la + haute d’atteinte circonf - Hauteur max de l’atteinte)

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38
Q

Fq EOGD + biopsie contexte EBO

A

Tous les 2 a 5 ans: tous les 2 si >6cm, 3 si 3-6cm, 5 si <3cm

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39
Q

Indication de la thrombolyse in situ dans l’ischémie aiguë de membre

A

Sur artere patho (sinon endariectomie par sonde de Fogarty et contrôle angiographique systématique): si mauvais état du lit d’aval ou si ischémie peu sévère (pas d’atteinte neuro)

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40
Q

PBH: tranparietal ous écho ou via TDM, (voire coelio): indication, contre indication et alternative

A

Absence d’etio retrouvée au bilan biologique, imagerie et clinique, CI si TP<50%, si plaquettes < 60, ou TCA augmentée, si ascite ou si voies biliaires intra hépatiques dilatées de façon diffuse

Si ascite ou trouble coag: PH par voie transjugulaire

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41
Q

Cirrhose en écho, steatose en écho

A

Cirrhose: (hepatomeg: homo diffus ou segmentaire ou hétérogène) contours irréguliers, atrophie segment IV et hypertrophie segment I, signes d’HTP (+clinico bio+ de IHC)
Stéatose: hyperechogenicute

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42
Q

Tueur avc rehaussement periph sans rehaussement central

A

ABE ou tumeur névrotique, ponction de nécrose si SIB sévère, pour analyse bactériologique

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43
Q

Tachycardie jonctionelle: caractéristiques

A

Maladie de Bouveret: TRIN ou fsx accessoire, 1ère cause de palpitation du sujet jeune sans cardiopathie: début et fin brutale, ++ dec par le changement de position
Fin à tous suivie d’une crise de polyurie

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44
Q

Diagnostic de la TJonctio

A

Tachy régulière à qrs fin, 150-250bpm
Ondes P rétrogrades dans le segment ST ++ si WPW >fsx accessoire: pré excitation ventriculaire visible à l’ECG, sinon ECG normal
Cède si manœuvre vasovagale, adénosine ou adénosine 5pjpsphate (cf louis marié Galerneau patiente jeune avec choc anaphylactique)

Explo électrophysiologique endocavitaire

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45
Q

Médicaments responsables de diarrhées

A 
Anticholinergiques
Opiacés, tramadol
Furosémide
Cholestyramine
ADP tricycliques, ISRS, antipsychotiques 
Carbamazépine
Fer
Vincristine
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46
Q

Causes fonctionnelles de constipation par transit colique ralentit:

A
  • Hypomot colique: basse de l’amplitude ou de la fq des contractions colique
  • Hyperactivité sigmoïdienne: augmentation des contractions sigmoidiennes segmentaire: freine à progression des arrières

> manque activité physique, manque d gites alimentaires ou psychologique (abus psychologique, sexuel)

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47
Q

Indication du bilan biologique dans la constipation?

Contenu du Bilan:

A

Constipation persistante, signes d’alertes, susp cause organique, non réponse aux ttt
NFS, CRP, créat, calcémie, TSH, glycémie

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48
Q

Indication de la coloscopie totale devant une constipation:

A

Symptômes >50ans, susp de cause organique, signaux d’alerte (anémie, émissions glairo-sanglantes, AEG, méléna/rectorragies), ou atcd familiaux au 1er degré de CCR
Si CI ou incomplète: coloscanner ou injection de produit de contraste

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49
Q

Cause fonctionnelle (explo si laxatifs, fibres non efficaces, en absence d’étio retrouvée)

A

Temps de transit colique des marqueurs radio opaques
Manométrie anorectale

2 eme int (ou si transit normal: trouble d la statique ou de la motricité anorectale): irm dynamique ou rectographie dynamique (ou defecographie), voire manométrie des 24h (susp inertie colique)

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50
Q

Risque en cas de constipation distale (allongement du temps de transit segmentaire recto sigmoïdien et dyschesie)

A

Si pas de limitation des efforts de poussée: risque de sd du périné descendant (descente de l’angle anorectale sous la ligne pubo-coccygien ) : risque d’incontinence fécale > étirement des nerf

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51
Q

Différents type de laxatifs

A

Osmotique: Macrogol (attiré mol d’eau), ou sucres non absorbables (ballonnements), hydroxyde de magnésium (stimu en +)
De lest: mucilage
Émollient: huile de paraffine: lubrifiant
Stimulant++ sujet âgé ou constipation réfractaire: courte durée et sous surveillance étroite
Rectal: lavage ou suppositoire pour la stimu d’un besoin exonérant (stim muqueuse ou lib de C02)

2e intention: colo kinetique: agonistes R5HT4 serotoninergiques: eff sur la fq des selles et sur les troubles dig

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52
Q

Stratégie thérapeutique de la constipation

A

1: RHD et laxatifs osmotiques
Si échec: manométrie anorectale et temps de transit colique des marqueurs radio opaques
Si de transit/ progression: laxatif adapté
Si distal: laxatifs rectaux et rééducation périnéale

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53
Q

Si constipation résistante induite par les opiacés, quels traitements spécifiques (x2)

A

Naloxegol (PO) ou Méthylnatrexone (sous cutané)

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54
Q

Hépatite aiguë, phase pré ictérique

A

Triade de Caroli: céphalées+ arthralgies+ urticaire

(AEG
Sd pseudo grippal: fièvre, frissons, céphalées, arthralgies
SFD: douleurs en hypochondre droit, nausée, vomissement, diarrhées
Urticaire)

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55
Q

Bilan étiologique hépatite virale:

A 
VHA IgM anti A
VHB AgHbs, Ac anti Hbs, Ac anti Hbc
VHC Ac anti VHA, ARN VHA
VHE Ac anti VHE, PCR VHE dans le selles ou le sang
\+/- PCR/sérologie herpès virus
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56
Q

Quelle hépatite virale ne donne pas d’hépatite fulminans?

Def de l’hép fulm

A

VHC!
Hep fulm: TP<50% (def de l’hépatite aiguë sévère: dosage Facteur V): TP systématiquement dosé de façon répétée 2/sem+ encéphalopathie hépatique (confusion, astérixis, somnolence, coma)

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57
Q

Mesures spé selon le virus d l’hépatite (A/B/C/E)

A

A et E: isolation entérique
B: seul virus à ADN
Vacc sujets contacts (vivant sous le même toit): hep A et B+ dep autres IST et dépistage/ttt des partenaires sex
DO hep A et B si symptomatique aiguë (notif seule)

Hep B aiguë fulm ou sub fulminante: ttt ARV: entecavir, tenofovir
Fulm: transplant hépatique

Pas hep fulm C et E (E sauf femme enceinte et ++ T3)

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58
Q

Hep B particularité avec age, sympto et chronicité

A

En général: 70% asympto, 30% sympto dont 1% hep fulm, 90-95% de guérison spontanée et 5-10% d’inf chronique
Naissance—> avec âge : de + en + de forme sympto et de moins de moins d’inf chro (30% portage inactif (dans les hepatocytes, quiescents) et 70% hep chronique)

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59
Q

Mutant pré C de l’hépatite B

A

Absence d’Ag HBe: utile si Inf chronique: seul Ac anti HBe +

70% des souches en France

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60
Q

Complications de l’hépatite chronique

A 
Cirrhose (20%)
CHC même en absence de cirrhose (uniquement dans l’hépatite virale)
Périarthrite noueuse
Lésions cutanées
GEM
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61
Q

Indication de ttt du VHB

A

ADN>2000 et cytolyse >N et/ou PBH> A2 F2 (score Métavir)
D’emblée si >20000 et cytolyse >2N
Si cirrhose
Si atcd fam de CHC
Mise sous ttt Is
Att extra hépatique du VHB
Femme enceinte si ADV >5log au dernier trimestre

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62
Q

Virus resp d’hépatite: famille de virus et incubation A/B/C/E

A

A: (épidémiques) 2 à 6 sem d’incubation, hepatovirus, conta orofecale (eau, rapport HSH)
B: 6sem-4mois, hepadnavirus, trans verticale, sanguine, sexuelle, partage objets de toilette/ lésions cutanées
C: 7-8 sem, flavivirus, conta sanguine et materno fœtale (rarement rapport sex: coinf VIH ou pdt regles)

D trans sanguine et sexuelle: CO infection: risque augmente de chronicité ou d’hépatite fulm (coinf avec VHB)
Sur infection augmente le risque de cirrhose

E: 3-8sem, formes épidémiques ++ contam orofecale (eau contaminée++ PED), ou viande pays indust (zoonose: porc sangler, cervidé)

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63
Q

Quantif de l’activité d’une hépatite par dosages sanguins: 3 dosages

A

Apolipoprotéine A1
Acide hyaluronique
Haptoglobine

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64
Q

PBH VHB: si transa >N et ADN>2000, ou susp de fibrose

VHA: si résultats intermédiaire ou non concordant des marqueurs non invasifs ou si comorbidites (VHB, OH)

A

VHB: infiltrat inflammatoire portal avec lymphocytes, nécrose hépatocytaire péri portale, AgHBs immunohisto, hepatocytes en verre dépolis
VHC: nodules lymphoïdes dans les espaces portes, granulome épithéloide, stéatose, inflammation des canaux biliaires

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65
Q

Complications du VHC

A 
Porphyrie cutanée tardive, lichen plan 
Cirrhose 
CHC (jamais sans cirrhose)
Maladie AI: dysthyroïdie, hépatite AI, vascularites
Cryoglobulinémie
Glomeruloneph membrano-prolif stade II
Risque augmente de LNH
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66
Q

Indications de ttt du VHC

A
  • Manif extra hépatique symptomatique (asthénie, cryoglob, vascularite)
  • Avant et après une transplantation hépatique
  • Sujet à risque de transmission: toxico IV, HSH avec pratiques à risque, patiente en âge de procréer, coinf VIH
  • Fibrose avancée F2
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67
Q

Ttt vhb

Ttt vhc

A

Vhb: entecavir( EI musculaire), tenofovir (tubulopathie prox)
Et IFN alpha-pegylé

Vhc: IFN alpha pegylé (ci cirrhose, grossesse, mutant), ribavirine +/- anti viraldirect pour le génotype (95% efficacité et excellente tolérance), combi++ (obj réponse virologique soutenue: 12 sem arn indétectable) pot 8-12 sem (régression fibroscan oh ciels ment et dom risque évol vers CHC sans l’éliminer)

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68
Q

VHD

A

À rechercher dès que VHC: Ac anti virus delta, ARN delta

Si réplication: IFN alpha pegyle au moins 1 an ++ guérison si coinf, + rare si surinf

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69
Q

Éthiologies augmentation isolée des GGT

A
  • Ethylisme chronique
  • Inducteur enzymatique : rifampicine, antiépileptique, griséofulvine, millepertuis, antirétroviraux - Corticoïdes
  • Stéatose
  • Cholestase débutante
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70
Q

Lithiases biliaires: 2 types et caractéristiques

A
  • Cholestérolique 80%: femme> 60ans en surpoids, jeûne, multiparité, sédentarité, hypertrigly (pas hypercholestérolémie), régime hypercalorique, ethnie, atcd fam, fibrate ou œstrogène
  • Pigmentaire 20%: deconjuguaison bilirubine: insoluble: augmentation par médicaments ou hémolyse, obstruction biliaire chronique (bénigne ou maligne), infection biliaire, cirrhose, inf parasitaire, génétique
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71
Q

Atb encadrant la cholecystectomie de la cholecystite aiguë (sous 72h) ou la CPRE et retrait de calcul dans l’angiocholite

A

IV: Augmentin 7j ou C3G+ imidazole +/- aminoside

  • Cholecystite: Profiter de la cholecystec pour cholangiographie antérograde per opératoire si doute sur lithiase VBP—> drain choledocien dans le même temps ou sphincterotomie secondaire
  • angiocholite: CPRE sous 24h en urgence et sphincterotomie et extraction de calcul sous AG et cholecystectomie a distance
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72
Q

Sd de Mirizzi

A

tableau de cholescystite aiguë avec un ictère > compression de la voie bilaire principale par l’impaction d’un calcul dans le collet ou dans le canal cystique

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73
Q

Gastrite aiguë: (3)
Chronique: atrophiante (4) non atrophiante2)
Dd: gastropathie (5)

A

Aiguë: h pylori, phlegmoneuse (bacterienne sévère), virale
Chronique: -non atrophiantes: à éosinophile, granulomateuse (epitheloide et gigantoç), lymphocytes, Crohn
-atrophiantes: H pylori (type B: antre et corps) et AI (type A: infiltr lymphoplasmo)

Gastropathie: hypertrophique (Crohn, neoplasie, Ménétrier, zolliger ellison, congestive (HTP, ectasie vasculaire antrale), chimique (Réactionnelle OH, post gatrectomie), radique >45Gy, aux AINS

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74
Q

Indications de recherche d’infection à H pylori

A

Ulcère ou situation à risque: UGD, préventif avant instau ttt par AINS, dyspepsie non ulcéreuse (endoscopie normale)
Prévention du cancer gastrique: atcd perso ou fam 1er degré cancer gastrique, sd de Lynch, lésions pré cancereuse: atrophie, métaplasie, dysplasie, lymphome du Malt gastrique , ttt au long cours par ipp>6mois ou avant une chir by pass gastrique
Autre: souhait du patient, lors de toute endoscopie gastrique, carence en Fer, carence en vit B12, PTI

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75
Q

Prédisposition génétique à la maladie cœliaque

A

HLA DQ2 ou DQ8: 10% atcd fam au premier degrés

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76
Q

Fdr de la maladie cœliaque

A 
Atcd fam 1er degré (10%)
Def en IgA
Dermatite herpetiforme
Autres att AI: vitiligo, DT1, dysthyroidie, CBP
Trisomie 21, Sd de Turner
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77
Q

Diagnostic maladie cœliaque

A

Sympto évocatrice: diarrhée chronique et symptômes de malabsorption (carences vitaminiques), enfant: amaigrissement, dénutrition, retard de croissance
—> 1: dosage des IgA anti TG et dosage pondéral des IgA (IgG si def en IgA)
—> 2: si >10N: dosage IgA anti endomysium+ typage HLA
Si 2+: conf diag, si 1+ ou <10N IgA:
—>3: biopsie 2ème +/- 3è duodénum: atrophie villositaire, lymphocytes intra épithéliaux, infiltration lympho-plasmocytaires dans le chorion, PNE, hypertrophie des cryptes

78
Q

Complications de la maladie cœliaque (5)

A

Adénocarcinome du grêle
Ostéopénie (50% au diag, régresse avec le régime d’éviction)
Lymphome invasif
Sprue réfractaire: lymphome intra épithélial: persistance des symptômes >6m de régime, infiltrat de l’épithélium par les des lymphocytes Tanormaux CD3+ et CD8-

79
Q

Surveillance efficacité régime sans gluten

A

Régression des symptômes clinico-bio sous 3mois
Négativation des Ac sous 12mois
Régression de l’atrophie villositaire sous 2 ans:24 mois (sans contrôle)
Amélioration de l’osteopenie

80
Q

Symptômes maladie cœliaque

A

Def vit B1/9/12/A/D/PP/K, troubles neuro carentiels, troubles de la reproduction, arthralgies, aphtose buccale

81
Q

Fdr de la maladie de Crohn

A

Tabac

Polymorphisme gène CARD15 NOD2, dysbiose (déséquilibre écosystème bactérien), anomalie de la réponse immune

82
Q

Att extra digestives du crohn (identiques à celles de la RCH sans CSP (90%) avec risque de cholangiocarcinome et de CBS)

A

AEG, amaigrissement, retard de croissance ou pubertaire
Articulaires: polyarthrites périphériques, spondylarthropathie axiale, ostéoarthropathie hypertrophique
Cutanée: pyoderma gangrenosum (rare, si att colique), érythème noueux
Oculaire: ++ si femme et att colique: uvéite antérieure aiguë (++ bilat), épisclérite
Bio: anémie mixte, inflammatoire et carentielle, thrombocytes
Autre: CSP, stéatose, thyroïdite, pancréatite, att rénale ou pulmonaire

83
Q

Preuve fécale de l’inflammation digestive

A

Calprotectine fécale augmentee

84
Q

Crohn histologie: macroscopique (endo OGD et ileo-coloscopie) et histologique à la biopsie

A

Att discontinue avec intervalles de muqueuse saine, panc oblige (att transmurale), biopsie peau saine et atteinte
Macroscopiquement: ulcérations aphtoïdes, superficielles et profondes, fissures, sténose, fistule, polypes pseudo cicat
Histologie: distorsions glandulaires, villosités irrégulières, abcès cryptique, ulcérations
Infiltrations lymphoplasmo chorion et transmurales
Granulométries epitheloides giganto cellulaires sans nécrose caséeuses (30%)

85
Q

Ttt du Crohn: poussées et ttt entretien

A

Poussées: cortico locaux PO o7 lavement si poussée modérée et tt iléon distale ou iléocolique
Si forme sévère ou échec: cortico systémique
Si échec: Anti TNF alpha

Entretien: IS: analogue des purines: 5mercaptopurines ou azathioprine
Si echec: TNF alpha

Chir si complic mécanique mais ne prévient pas les récidives

86
Q

Facteurs protecteurs de la RCH

Fdr

A

Tabac
Appendicectomie
Fdr: génétique, dysbiose, environnementaux

87
Q

Type de diarrhées dans les MICI (rch et crohn)

A

Sd dysentérique: glairo sanglant avec Sd rectal: imp périosté, faux besoins, épreintes, ténesmes

88
Q

Classif de poussée aigue de RCH légère vs grave

A

Truelove- Witt classification:
Critère majeur: nombre d’évacuation par jour<4 ou >6
Critères mineurs (rectorragie: traces/imp, température <37.5° ou >, VS < ou >30, anémie >10.5 ou <10.5, FC < ou >90bpm)

89
Q

Colite aiguë grave dans le RCH (truelove witts): complications et ttt

A

Complication: péritonite stercorale en cas de perforation, MTEV, colectasie: mégacôlon toxique en cas de défaillance viscérale, hémorragie digestive basse

Ttt: en aiguë: cortico IV, si échec à J3: anti TNF alpha ou ciclosporine et si échec à J5: colectomie chirurgicale

90
Q

Complications de la RCH hors phase aiguë

A

Néoplasique avec risque de CCR ++ si cholangite sclérosante primitive associée et si lésions étendues et anciennes >10ans

91
Q

Ttt RCH aiguë et entretien

A

Aiguë: 5ASA: suppo ou lavement, si sévère d’emblée ou échec: cortico ou ciclosporine ou anti TNF alpha
Entretien: 5ASA suffisant chez 50% et analogue dès purines ou anti TNF alpha en 2e intention

92
Q

Causes de la colite microscopique

A

Idiopathique ou médicamenteux: ains, ticlopidine, lanzoprazole, veinotonique, sertraline

2 types: à collagène ou lymphocytaire

93
Q

Indication de coloscopie dans la susp de SII (douleurs chro >3 mois, >1/sem, ballonnement, trouble du transit, voir symptômes extra digestifs ou signes fonctionnels hauts)

D’endoscopie haute

A

Atcd familial de cancer ou d’adénome colorectaux
Coloscopie: Signes d’alertes: >50ans, anémie, hémorragie, amaigrissement, anomalies clinico biologiques
Symptômes récents ou modification récente
Résistance au ttt symptomatique

Endo haute: sd dyspepsique: nausées, brûlure épigastrique, pesanteur, satiété précoce, digestion lente

Dans tous les cas: si diarrhées: biopsies (dyspepsie: biopsie duodénale: recherche d’atrophie villositaire ou de Giardiose)

Test respiratoire au lactose: pour confirmer une intolérance au lactose ou pour identifier une pullulation microbienne

94
Q

Ttt du SII

A

Antispasmodique. Efficacité limitée, changer de molécule régulièrement: spasfon en 1
Pansement gastrique eff non prouvée
Isrs et ADTC a demie dose pour baisse de la sensib viscérale marche bien en 10-15j

Si diarrhée: loperamide: opiacé en première intention (inhibé la motricité gastrique et Al cap de stockage du TP: parfois augmente les douleurs⚠️)
Si constipation: laxatif osmotique en 1 à base de PEG ++ (ceux à base de sucres peuvent majorer les balonnements)

Règles hygiène diététiques: fibres si constipation mais augmente ballonnement, éviction gluten si diarrhées, éviction et réintroduire R allergie, éviction FODMAP (nutriment fermentescible) mais contraignant, voire probiotique > modif flore bactérienne, ou Rifaximine (non absorbe)
Médecine alternative et pec psycho

Éviter café et Oh

95
Q

Différence érosion, ulcération, ulcère

A

Érosion: att uniquement muqueuse
Ulcération: lésion limitée à la sous muqueuse
Ulcère: lésion de la muqueuse et de la sous muqueuse (att en profondeur de la musculeuse)

96
Q

Fdr UG
Fdr UD

Terrains à risque: comorbidites rénales, hépatiques, pancréatique, cardio, tabac, réa (ulcère de stress biologique), Crohn et vascularites
(Zolliger ellison: volontiers compliqué)

A

UG: Alt ++ des défenses: AINS, pangastrite a H pylori, tabac, atrophie glandulaire
UD: augmentation de l’agression chlorhdropeptique/ hypersécrétion acide: AINS et gastrite antrale a H pylori

97
Q

Fdr ulcère de stress en réanimation (avec défaillance viscérale)

A

TC, intubation ou ventilation mécanique depuis >48h, trouble de la coagulation, brûlures étendues

98
Q

Fdr hémorragie digestive sur ulcères

A

Anticoagulants, antiagregants, ains, atcd d’ulcères, >65ans

99
Q

Complication de sténose ulcéreuse, quel cadre?

A

Ulcère pré pylorique ou bulbaire —> clapotage gastrique et ondes peristaltiques—> endoscopie avec biopsies (éliminer lymphome ou cancer)

Vomissement post prandiaux tardifs avec risque de déshydratation et de troubles ioniques

100
Q

Indication de la prévention d’UGD en cas de ttt par AINS:

A

> 65ans, asso d’un ttt par anticoagulant, antiagregant, corticoïdes, atcd d’UGD
—> IPP pendant toute la durée du traitement

Avec des coxibs: (COX2 sélectif) ssi atcd UGD compliqué ou Fdr/ comorbidités multiples

101
Q

Zolliger ellison: UG ou UD?

A

Gastrinome avec sécrétion de gastrine resp dé UGD ( à checker avant vagotomie hyper sélective ou vagotomie tronculaire et antrectomie)

102
Q

Diarrhées chroniques (>1mois iatrogènes)

A
103
Q

Trou osmotique éval des pertes par diarrhées

Intérêt du dosage de la clairance en alpha 1 antitrypsine (en comp diag sanguin)

A

290- (2x (Na+K): si >50: diarrhées osmotique

Clairance normale alpha 1 antitryp: <20ml/24h, si augmenté: enteropathie exsudative

104
Q

Indications d’EPS deux j de suites dans un contexte de diarrhées chroniques (>1mois)

A

Voyage récent en zone tropicale (entemoeba histolytica, giardia intestinalis)
Immunodéprimé: microsporidium ou cryptosporidium

105
Q

-Susp de tumeur carcinoïde devant diarrhées chroniques
(Hypothèse de tumeur intestinale ou de MT hépatique —> flush et diarrhées motrice d’allure organique)

  • susp de diarrhée secondaire à la sécrétion d’un peptide tumoral (intra abdo): sécrétrice allure non infectieuse
  • mastocytose systémique (flush, urticaire pigmentaire)
A

Dosage sérotonine (+ 5HIIA urinaire 2j de suite) et chromogranine A

Dosage de la chromogranine A, VIP, thyrocalcitonine

Tryptase, histamine

106
Q

Endoscopie digestive haute va jusqu’où ?

A

2e duodénum

107
Q

Octréoscanner indication.

A

Diarrhée chronique avc susp de tumeur endocrine: tumeur carcinoïde (intestinale ou MT hépatique) : flush et diarrhée motricité d’allure organique, ou gastrinome (Zolliger-Ellison)

108
Q

Causes de diarrhées chroniques motrices (groupées post prandial ou le matin, s’arrête épreuve de jeûne, >8h (et ++<5h) au test au rouge carmin et bonne réponse ralentisseur du transit loperamide

A

Hyperthyroïdie
Dysautonomie: amylose ou diabète (HTP sans augment de la Fc)
Tumeur carcinoïde (sérotonine et chromogranine A) allure orga
Tumeur médullaire de la thyroïde (dosage de la calcitonine)
Causes fonctionnelles ++ fq

109
Q

Causes de diarrhées chroniques osmotiques: liquides, sans aeg ou malabsorption, cède au jeun ou à la disp de l’agent osmotique (peu/pas absorbé + appel d’eau)

A

Ingestion cachée de laxatifs
Ingestion de magnésium
Ingestion de polyols ou lactose en grande quantité

110
Q

Causes de malabsorption avec diarrhée chronique (auréole huileuse, aeg, amaigrissement, carences, selles réparties sur là journées, volumineuses)

A

Crohn et maladie cœliaque ++
Entérite radique, ischémie mésentérique, résection étendue de l’intestin grêle, médicamenteuse (olmesartan), lymphome intestinal, Sprue réfractaire (infectieux ++), maladie de Whipple

Pullulation microbienne: anatomique (stase: diverticulose, anse borgne, obstruction chronique), bact colique remontent dans l’Igrele), trouble de la motricité (primaire ou secondaire sclérodermie, diabète, amylose), def en immunoglobulines, achlorydrie

Cause non digestive: insuffisance du pancréas exocrine: cancer ou pancréatite chronique, cholestase prolongée (ou cancer de la tête du pancréas)

111
Q

Diarrhées chroniques sécrétoires, ne régressant pas complètement au jeune, abondantes >500ml, hydriques, fuite imp potassium et bicarbonates

A

Colites: Crohn, microscopique, parasitose chronique (ID)
Tumeurs endocrines sécrétante: Zolliger ellison ou VIPome
Mastocytose systémique

112
Q

Causes de diarrhées exsudative ou lésionnelles (alpha 1 antitrypsine >20), risque hypo gamma, hypo albu, lymphopénie, hypocholest

A

Fuite de composés du sang (protéines, lymphocytes, cholestérol) > lésions ulcéreuse muqueuse
Enteropathie organique étendue: Crohn
Fuite lymphatique intestinale> Obstacles au drainage lymphatique: maladie de Waldmann, compression tumorale mésentérique ou rétro pancréatique, lymphome, péricardite constrictive

113
Q

Physiopath de la pancréatite aiguë, origine de l’inflammation

A

Activation canalaire ou intra-ç de pro enzymes (tryptase)—> digestion enzymatique (physiologiquement: sécrétion cellulaire et activation par entérokinases duodénales

114
Q

Symptômes typiques de la pancréatite x3

A
  • Douleur (90%) (typiquement: épigastrique, parfois hypochondre droit ou diffus, violente, aggrav prog en qques h—> max, transfixiante, irradiant dans le dos, position antalgique en chien de fusil, inhibe la respiration)
  • Vomissement (50%) (alimentaires puis bilieux)
  • Iléus réflexe (30%), AMG, météorisme
115
Q

Évocation de fistule pancréatique

A

Épanchement pleuraux ou péritonéaux riches en lipases ou en amylase

116
Q

Indications d’imagerie dans le diagnostic de pancréatite aiguë:

A
  • douleur typique + lipases >3N: pas d’exam nécessaire pour la conf diag
    Sinon: Scanner (non inj++ si deshydrat) si doute: R DD

A J3-4: scanner injecté systématique: éval de la gravité

Écho abdo systématique au diagnostic à but étiologique: recherche de lithiases vésiculaires

117
Q

Deg du SRIS: diag et physiopath

A

Formation de microthrombi, augmentation de la perméabilité capillaire, toxicité cellulaire directe, > lib de cytokines pro inflammatoire avec passage systémique
>ou =2 critères parmi:
- T°C <36 ou >38
- FC >90bpm
- FR>20 ou PaCO2<32mmHg
- Leucocytes >12 ou <4, ou circulation de formes immatures >10%

—> 80% de décès

118
Q

SDRA diagnostic:

A

4 critères :

  • Insuffisance respiratoire aiguë < 7 jours
  • Opacités (alvéolaire) bilatérales sur l’imagerie thoracique
  • Sans argument pour un œdème hydrostatique/cardiogénique prédominant
  • Hypoxémie avec PaO2/FiO2 < 300 mmHg (pour une PEP réglée à > 5 cm H2O)
119
Q

Surinf de nécrose (25% des pancréatites sont neçotiUes et 20% de décès (vs 5% de décès global)

A

Surinfection de coulées de nécroses non collectées
Surinfection avec abcès de pseudokystes (asympto ou douleurs abdo: au bout de 4 semaines: organisation et liquéfaction de nécrose: hypodensité abdo bien délimitée, en tdm ou écho)

++ >1sem et <4 (sauf sur collection)

120
Q

Bilan étiologique de 1ère intention devant une PA

A

Échographie (migration d’un calcul biliaire dans le cholédoque: pancréatite biliaire ++ si Fdr de lithiases et ++ si lithiases<3mm, canal cystique large et lithiases multiples (>ou=4))+ bilan hépatique (OH (poussée inaugurale de pancréatite chronique calcifiante: 90%) et biliaire) + calcémie (1% des causes, mais hyperpara thyr: 5-10% de pancréatite) + triglycérides (>10mmol/L)

121
Q

Critère évaluant la proba de l’origine biliaire de la pancréatite

A

Critères de Balmey: femme >50 ans, amylase >13N, ALAT>3N et >ASAT (élévation supérieure aux ALAT initialement puis inversion), PAL>2-3N

122
Q

Bio de l’oh chronique

A

Macrocytose
GGT
ASAT>ALAT> ou =2⚠️⚠️⚠️

123
Q

Douleur typique d’appendicite

A

Douleurs à type de torsion ou de crampe en FID ou en épigastrique et migrant en FID, sans irradiation, d,augmentation progressive les 24 premières heures
30% vomissement, 30% constipation, 50% nausées, 60% fébricule 37.5-38.5°C

Doul palp point de Mc Burney, signe de Rovsing (douleur à la palpation de la FIG) ou de Blumberg (doul a la décompression brutale de la FIG)

124
Q

Diagnostic de l’appendicite

A

Douleurs abdominales aiguës:
Selon les scores à la triade: défense en FID, hyperleuco>10, CRP>8
-0/3: surveillance 24h, diag peu pbable
-1-2/3, ou sujet âgé ou femme jeune: peu probable: echo (++ femme jeune) +/- scanner +/- injecté (sujet âgé: 1e intention, peu echogene>obèse, écho non contributive (appendice non vu correctement en totalité)
-3/3: très probable (++ si <30ans) appendicectomie possible sans imagerie

125
Q

Qu’est ce qu’une stercolithe et conséquence de son obstruction

A

Matière fécale calcifiée, si obstruction de la base de l’appendice: pullulation bact aéro et anaérobie —> appendicite

126
Q

Diag et pec abcès appendiculaire

A

Complique une appendicite suppurée (fausse membrane) ou inaugural:
Douleur localisée (ou + diffuse ou post), +/- pulsatile
Fièvre à 39°C en plateau, sans frisson mais avec AEG
Ileus reflexe frequent (au contact: paralysie)
Hyperleuco>15
Masse en FID, reste de l’abdomen indolore et souple

—> TDM en urgence: collection liquidienne entourée d’une coque prenant le contraste, avec inflammation des mésos et organes adjacents, ileus reflexe

Ttt: drainage chirurgical en urgence et appendicectomie
Si volumineux: percutanée interventionelle puis appendicectomie à froid (2-3mois)

127
Q

Symptômes évocateurs d’appendicite chez le nourisson

A

AEG, anorexie, diarrhées, agitation, insomnie, déshydratation, température élevée

Tableau souvent trompeur car dans 50% à un stade évolue (++ perfo, rare <3 ans mais pop le + à risque de complication; (70-80%)

128
Q

1er dd de l’appendicite de l’enfant (tableau pseudo appendiculaire)

A

Douleur sans réelle défense de la FID
Fièvre > ou =39°C (trop élevé pour une appendicite non compliquée)
Atcd récent de rhino-pharyngite
Écho/TDM: ADP multiples et volumineuses mésentériques, et de la dernière anse iléale

Si doute: surveillance en hospit 24h (disp des symptômes) +/- cœlioscopie exploratrice

—> adénolymphite mésentérique

129
Q

Symptomatologie de la torsion de frange épiploïque

A

Appendalgite: torsion de l’appendice graisseux appendu à la sereuse colique
Sd inflammatoire, sans hyperleuco, pas de signe infectieux, signe d’irritation péritonéal et douleur
Tdm: formation en cocarde appendue au colon
Ttt: AINS et explo chir si doute ou persistance des douleurs à 12h

130
Q

Pec plastron/ abcès petite vs grande taille/péritonite généralisée

A

Plastron: ATB IV Augmentin proba puis adapté (ECBU et hemoc répétées: au moins 3x) puis appendicectomie à froid a 2-4mois
Abcès: petit/ Sd péritonéal: appendicectomie avec drainage
Grand: drainage percutanée avec atb par Augmentin 7j proba puis adapté prélèvement puis appendicectomie à froid a 2-4mois
Peritonite généralisée: appendicectomie et lavage péritonéal abondant et C3G metronidazole IV au moins 5j

131
Q

Ttt appendicite non compliquée

A

Chirurgical par coelio ou laparo point de Mc Burney
Augmentin mono prise pour antibioproph
Lavage abondant CDS de douglas et gouttière parieto-colique droite
Prélèvement bacterio péri appendiculaire si louche ou purulent
Exam histo systématique: conf diag et dd

132
Q

Qu’est ce qu’une sigmoidite

A

Diverticulite (hernie acquise muqueuse et sous muqueuse à travers une zone de faiblesse musculeuse) du sigmoïde (loc préférentielle), ++<30ans et augmente avec l’âge

133
Q

Symptômes d’une diverticulite

A

Douleur (FIG si sigmoïdienne), fièvre et constipation, défense et douleurs à la décompression abdominale (irritation péritonéale)

134
Q

Épaicissement de paroi nécessite en écho pour l’appendicite vs pour la diverticulite en TDM (sans injection+ avec opacification)

A

> 3mm de paroi et diamètre >6-8mm pour l’appendicite
Vs
4mm de paroi en tdm pour la diverticulite

135
Q

Complications de la sigmoïdite

A

Abcès péri sigmoidien
Perforation (pneumopéritoine), hémorragie: fuite de pdc dans les deux cas mais avec prise de contraste peritoneale ssi perfo
Pyelephlébite: thrombose de la VMI
Sténose (inflammatoire régresse sous ATB/ pseudo tumoral: colo a distance et diag chir/anapath, sténose sèche fibreuse: a distance: diag anapath)
Rarement: fistulisatipn <10%:
Homme++ vessie: fistule colo-vésicale: SFU, IU à répétition a distance, pneumaturie, fécalurie: TDM: fuite de produit de contraste ou air dans la vessie
Femme: fistule colo-vaginale (si hystérectomie) Inf vaginale à répèt, émission de gaz ou de matière

—> résection anastomose en 1 temps en coelio

136
Q

Non indication d’ATB dans la sigmoidite et quels atb ?

A

Abstention atb si: pas d’ID+ pas de grossesse+ bon contexte social+ pas de comorbidites + ASA<4+ PAS>100 + FR<22+ score Hinchey Ia

—> ambulatoire: Augmentin 7j (ou sinon: FQ+ metronidazole)
—> hospit: Augmentin IV ou C3G+ metronidazole
Puis relai Po Augmentin ou FQ+ metronidazole

137
Q

Eval de la gravité d’une diverticulite: classification

A

Classif de Hinchey:
Ia: phlegmon péricolique Ib: abcès pericolique
II: abcès pelvien, rétroperitonéal, abdominal (peritonite localisée)
(I et II: drainer (sauf si Ib ou si <3cm ou si non accessible ou ASA<3) et ATB en 1, résection si échec), sigmoidectomie élective recommandée à distance
III: peritonite généralisée purulente
IV: péritonite stercorale (perforation)
(III et IV: résection sigmoidienne)

138
Q

Définition du phlegmon

A

Infection sans collection (vs abcès)

139
Q

Indications de résection sigmo élective prophylactique:

A

Sigmoidite compliquée (abcès, sténose, fistule)
Symptômes persistants ou récidives fréquences (alt de la qualité de vie)
Si patient Id ou IRC
(Pas si plusieurs épisodes de poussée)

++ à deux mois d’un épisode de sigmoïde et après coloscopie pour élim un CCR synchrone
++ limité au sigmoïde en emportant la charnière recto-sigmoidienne
Ileostomie de protection ++ si peritonite ou si haut risque de complication ou si instable

140
Q

Hémorragie diverticulaire

A

Par érosion des artérioles du collet ou du fond du diverticule, en dehors d’une poussée de diverticulose
1/3 des épisodes d’hémorragie basse soudaine de sang rouge
Cède spontanément dans 80% des cas

141
Q

Hémorragie abondante ou mal toléré sur diverticule sigmoidien (80% cède spontanément)

A

Endoscopie haute + rectoscopie +/- coloscopie totale avec lavage abondant par PEG +/- angioscanner

Hémostase: clip à la colo, injection adrénaliné, ou électrocoagulation, si saignement actif
Embolisation radio si dépendance transfusionnelle (>6culots) ou si mauvaise tolérance

Si échec/impossibilité et nécessité de transfusions massives/ répétées:
Colectomie segmentaire si origine connue ou colectomie totale sinon et diverticules diffus

142
Q

Toutes les hernies peuvent se compliquer d’étranglement, elle est plus fréquente chez l’une d’entre elles
(Génétique (90% chez enfant) vs acquise (directe: pariétale et indirecte: oblique externe))

A

Hernie crurale (sous la ligne de malgaine: projection cutanée de l’arcade crurale): EIAS- pubis
10% des hernies de l’aine ++ fq chez la femme
En dedans des vaisseaux iliaques

143
Q

Symptômes de la hernie compliquée d’étranglement

A

Douleur brutale et permanente, tuméfaction douloureuse, non expansive, non impulsive à la toux, non réductible, syndrome occlusif
Tableau non complet si étranglement d’une frange epiploique

144
Q

Indications opératoires de hernie

A

Systématiquement pour la hernie crurale
Hernie inguinale: si enfant >6 mois ou si symptomatique ou difficile a réduire chez l’adulte (selon le risque opératoire) ou si asymptomatique: selon le souhait du patient ( et le risque opératoire)

2 techniques: adulte: réduction et réparation pariétale vs enfant: résection du sac
Kélotomie(AG/ALR/AL) par voie inguinale avec suture musculo-aponévrotique ou par interposition de prothèse.
Cœlioscopie: réparation par prothèse par voie abdo ou sous péritonéale

145
Q

Complications per et post opératoire (précoces ou tardive) de la cure de hernie

A

Per opératoire:
Hémorragie par plaie de vaisseaux épigastriques ou fémoraux
Section du canal déférent
Lésion du nerf inguinal ou crural —> douleurs chroniques dans 5% des opérations
Plaie du contenue de la hernie (grêle, colon, vessie)

Post opératoire:
Infection de prothèse +/- ablation de matériel
Hématome (évacuation si volumineux)
Sérome: collection liquidienne incolore, résorption spontanée

Reprise de l’activité rapide avec douleurs modérées post opératoires, éviter les efforts abdominaux pendant un mois

Tardivement: rarement: douleurs résiduelles minimes, atrophie testiculaire, hydrocele
Récidives <5% des cas (- fq si intervention avec prothèse, id pour douleurs)

146
Q

Indications de biopsie ou d’exégèse d’un adénome hepatoç

A

Tumeur bénigne néoplasique d’origine hépatique
Aspect imagerie: hétérogène, hypervasculaire, TDM rehaussement artériel et Wash out précoce
++ femme, favorise prisé prolongée d’une COP
Complications ++ si >5cm: hémorragie, rupture, nécrose, transfo maligne (5-7%)

Biopsie systématique pour éliminer le CHC et évaluer le risque de transfo
Exérèse si >5cm, chez l’homme ou si bêta caténine mutée
Sinon: surveillance: IRM/an

147
Q

Triade symptomatique de Fontan (abcès amibien/pyogène> embole septique portale)

A

Hépatomégalie
Douleur hépatique
Sd infectieux
(Hypoécho, hypodense et rehaussement parenchymateux de periph> inflammation —> ponction abcès: thérapeutique (drainage), exam bacterio et antibiogramme)

148
Q

Kyste hydatique vs KBS

A

Membrane parasitaire (ecchynococcus granulosus) a l’intérieur d’une coque
Membrane peut se décoller et flotter dans le contenu liquidien!
Parois +/- calcifiées
Si doute: sérologie (ne différencie pas echinococcus granulosus/multilocularis) ++ si Fdr: contact avec des chiens (homme: hôte accidentel), zones ++ Afrique du Nord et Sud de la France jusqu’au massif centrale

149
Q

Ponction d’image hépatique:

A

Abcès ok (drainage, bacterio et antibiogramme et conf diag)

CI pour toute image kystique tant que l’origine hydatique (parasitaire) n’est pas éliminée

150
Q

Causes de tumeurs malignes primitives dû foie

A

MT hépatique (1ère cause)

CHC 90% sur maladie hépatique chronique

151
Q

Cholangiocarcinome: c’est quoi/ FDR/ symptômes/imagerie/ ttt

A

Tumeur des voies biliaires ++ extra hépatiques ou hépatiques: 2e cause de tumeur primitive du foie (10%)

  • Fdr: maladie hépatique chronique ou des gros canaux biliaires: CSP, kyste du cholédoque, lithiase hépatique, malformation biliaire, parasitose
  • Révélation sur ictère cholestatique
  • Explo: Scann + irm biliaire/ vasculaire/ hépatique
  • Ttt: résection chir (si palliatif: drainage et chimio)
152
Q

Diagnostic du CHC: symptômes, bio, exams complémentaires

A

Symptômes: asymptomatique ou retentissement de la maladie hépatique chronique: ascite, ictere, hémorragie digestive, ou sd tumoral: aeg, signe de compression, ictere, HMG, douleur hépatique
Ou signe de complication: nécrose (sympto d’abces: douleur, HMG et Sd infectieux) ou hémorragie

—> alpha FP inutile pour le diag mais prono, dissociation TP/Facteur V avec augmentation paradoxale du facteur V

Imagerie triphasique +/- PBH ++ si pas de maladie hépatique chronique sous jacente connue, ou si imagerie atypique (pas si imagerie typique + nodule >1cm (imagerie à renouveler), pas si cirrhose et/ou fibrose documentée histologiquement, si nodule<1cm: suivi écho a 4 mois)

TAP systématique en bilan d’extension

153
Q

Ci de la PBH en transcapsulaire

A

Anomalie de l’hémostase: Plaquettes <60, TP<50%
-Lésion non visible en échographie ou non accessible a la ponction
-Ascite abondante (évacuation avant la ponction)
Deux cas: voie transjug ok
-Dilatation des voies biliaires intra hépatiques

154
Q

Ttt du CHC

A

TH: survie globale à 5ans: 80%
Radiofréquence ou chirurgie si cirrhose compensée: Child A ou MELD<10
CHimioembolisation intra artérielle: ttt palliatif de 1ère intention, ou si attente >6mois sur la liste de Th
Si M+: chimio ou thérapie ciblée

155
Q

Dépistage CHC patient cirrhotique

A

Échographie tous les 6mois

156
Q

Diamètre du tronc porte en cas d’htp (cirrhose décompensée)

A

> 13mm avec ralentissement de la vitesse et du débit voire inversion avec flux centrifuge (doppler)

157
Q

Aspect biopsique de la cirrhose alcoolique

A

Stéato-hépatite
Stéatose macrovacuolaire, ballonisation/nécrose des hepatocytes et corps de Mallory denk: inclusion de cytokératose et infiltrats inflammatoires de PNN dans les travées hépatocytaires

158
Q

Cirrhose d’hépatite virale, histologie

A
  • Elévation prédominante des ALAT
  • PBH : Infiltrat inflammatoire portal ++ lymphocytaire, nécrose hépatocytaire périportale, focale, confluente ou en pont, évoluant vers la fibrose puis la cirrhose
  • VHB : hépatocytes en « verre dépoli », Ag HBs en IHC
  • VHC : lésions inflammatoires des canaux biliaires, granulomes épithélioïdes, nodules lymphoïdes des espaces portes, stéatose associée
159
Q

Chir pour diminuer l’HTP (au détriment de l’IHC)

A

TIPS: shunt Porto-systémique par voie transjugulaire
Indication: hémorragies dig récidivantes ou non contrôlées, ou ascite réfractaire

160
Q

Indications de la TH dans la cirrhose

A

Indications: infection du liquide d’ascite, ascite réfractaire, hémorragies digestives récidivantes sous traitement, encéphalopathies hépatiques récidivantes ou chronique, ictere, IHC sévère: TP<50% ou INR>1.7

161
Q

Médicaments Ci en cas de cirrhose Child B/C

A 
Psychotropes 
Nephrotoxique (AINS, IEC, aminoside)
Antirétroviraux
Tétracyclines 
AVK
162
Q

Surveillance de la cirrhose

A

1/an: NFS, bilan hépatique, TP, créatinine, glycémie à jeun, albuminemie
EOGD: au diag et à 3ans si normal ou 1an si grade > ou =1
Écho hépatique tous les 6mois pour dépistage du CHC (IRM/TDM voire PBH si doute)
Osteodensitometrie tous les 3-5ans

163
Q

Score de meld que prend il en compte et quel score pour indic de TH

A

Bilirubinémie, INR, créatinine

Si >15, indic de TH

164
Q

Gradation des VO ou cardio-tubérositaire à l’endoscopie haute

A

Grade I: <5mm, disp a l’ex sufflation (contrôle à 1 an si facteur causal non contrôlé, sinon à 2ans)
II: >5mm, ne disp pas à l’exufflation, non confluent, <2/3 de l’œsophage
III: >5mm, ne disp pas à l’exsuflation, confluent, >2/3

Risque de rupture: taille, présence de signes rouges (marbrure, zébrure, vésicules), score Child Pugh élevé

165
Q

Prévention de la rupture de VO:

A

Si grade 1 + Child C ou signes rouges, ou si grade> ou =2
—>1: bêta bloquant non Cardio-sélectif
2: ligature élastique en 4-6 séances

166
Q

Indication de transfusion dans la rupture de VO

A

Si Hb<7 ou > mais mal toléré ou si Ht<25%

167
Q

Pour améliorer la réalisation de l’endoscopie dig haute chez le cirrhotique avec susp de rupture de VO (sous 12h si stable)

A

SNG pour aspiration ou Erythromycine 30-60min avant le geste

168
Q

Pec rupture de VO

A

Ttt veinoactif Iv 3-5j puis relais Bêta bloquant au long cours): somatostatine, octréotide ou terlipressine (CI si aomi ou coronarien)
+ Norfloxacine ou C3G pour 7j
+ prép (Erythromycine ou sng) pour endoscopie haute —> arrêter le saignement si actif, si contrôle: ligature des VO ou colle bio si varices cardio tub

Prévention 2nde: instau ou majoration bêta bloquant non cardio sélectif, ligature endoscopique toutes les 2-3 semaines et endoscopie contrôle tous les 6mois à 1an
TIPS si sévère Child b ou c et saignement actif ou si récidive sous ttt prophylactique

169
Q

Pec poussée ascite cirrhotique

A

Ponction évacuatrice avec expansion volémique vs IRF, apport 20g albu/2L retirés des 5L d’évacuation, avec régime hyposode (2-4g/j, pas de restriction d’eau) et spironolactone en 1 voire ajout furosemide, a baisser à la stabilisationavec surv iono et creat 2/mois

170
Q

Ttt infection du liquide d’Ascite et diag

A

Ponction syst: >250PNN: diagnostic + ED et culture (culture souvent positive, si oui mais sans PNN>250: ttt ssi signe infectieux ou sd inflammatoire)

—> Céfotaxime IV : 1ère int, 5 a 7j, ou Ofloxacine ou Augmentin
Norfloxacine pour une durée indéterminée +/- en continue si protidemie de l’ascite <10-15g (risque imp d’infection)
+ alb 1.5g/kg a J1 puis 1g/kg à J3: augmente la survie et diminue le risque de Sd pneumo renal
Ponction de contrôle à H48: efficacité atb si idm >50% des PNN
Régime hyposodé à poursuivre +/- diurétiques au long cours en cas de récidives fq

171
Q

Sd hepato renal

A

Ira fonctionnelle sans réponse au remplissage vasculaire
Type 1 <15j, médiane de survie 15j
2 moins sévère, plus lente, médiane de survie 6mois

Écho pour éliminer une autre cause, épreuve de remplissage
Et critères majeurs: IR: creat >130 et dfg<40, protéinurie <0.5/24h, sans autre cause et sans réponse au remplissage
Mineurs: diurèse <500/24h,natriurèse <10 mmol/L, natrémie <130, osmolarité urinaire> plasmatique

Ttt: remplissage par albumine, veinotoniques: terlipressine ou noradrenaline (eff transitoirement)
TIPS si type 2
TH seul vrai ttt efficace

172
Q

Classif de West Heaven de l’EH

A

1: astérixis, inversion du cycle nycthéméral G15
2: Sd confusionnel, ralentissement psychomoteur, insomnie G13-14
3: coma, sd pyramidaux, et extra pyramidaux G10-13
4: coma, sans signe de focalisation, disp de l’astérixis G<9

173
Q

Diarrhée aiguë, cause alimentaire: délai <24- 24-48h - pls semaines

A 
<24h: 
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Toxines de Staph
Toxines de dinoflagellés

24-48h:
Salmonella
Virus rond, vibrio

Plus semaines: yersinia (porc), Campylobacter (poulet), E coli enterotoxinogene (bœuf)

174
Q

Indication explo d’une diarrhée aiguë:

A

°Sd dysentériques
Étio: (-Bactéries: Campylobacter, yersinia, Salmonella, shigella, E coli enteroinvasif et entero hémorragique,
-Virus: rectite herpétique vénérienne, colite a CMV de l’immunodéprimé
-Parasite: amibiase (séjour en zone d’endémie))
° Signes de gravité:
Fièvre>39°C, déshydratation importante
Symptômes persistant >3j de ttt symptomatique
Terrain à risque

175
Q

Coprocultures quels germes témoignent d’un portage sain?

A

Candida, Staphylocoque doré, E Coli non typé

176
Q

Antibioproph après prélèvement microbio (rectosigmoido avec biopsies):

(Même antibio proba que dans les formes grave de diarrhée aiguë)

A

Ciproflox 5-7j et MTZ 10j (si Fdr amibiase)

177
Q

Chimiothérapie, quand explore on la diarrhée (toxicité intestinale aiguë)

A

Ssi fièvre ou neutropenie, C difficile possible même sans ATB

178
Q

Rectite et rapports anaux quelle explo devant diarrhée

A

Écouvillonnage ou biopsies et sérologies HSV, gonocoque, chlamydia, syphilis

179
Q

Anti diarrhéique de première intention

A

Ralentisseur du transit (pas si infectieux ou hémorragique): Loperamide, Diphényxolate
Anti sécrétoire: Racécadotril

180
Q

Délai apparition de diarrhée pour qualif de nosocomiale

Délai atb pour colite pseudo membraneuse a C difficile

A

Diarrhée >3j d’hospit: nosocomiale (Salmonella, giardiose, virus et C difficile)

C diff si atb dans les deux mois et après 3-5j de ttt: diarrhée aiguë abondante >7selles/j, aeg, déshydratation
Risque de mégacôlon toxique ++ sujet âgé: forme graves

181
Q

Diarrhée à Klebsiella oxytoca

A

++ hémorragique, dans les premiers j d’ATB par pristinamycine ou bêta lactamines (C diff ++ amox, C3G, clindamycine, Fq)

Histo: aspects ischémiques, lésions hémorragiques

182
Q

Indication et technique de recherche de toxine et c diff dans les selles

A

Diarrhée nosocomiale, résistantes 24h après l’arrêt de l’antibiothérapie, diarrhée fébrile sous atb, ou avec signe de colite (météorisme)ou d’irritation péritonéale

—> recherche des toxines A et B par immuno enzymatique, pcr, test de référence par cytotoxicité des selles
Recherche de C difficile: culture spécifique ou méthode antigeniques

183
Q

Indication copro standard

A

Diarrhées persistantes malgré R de C diff négative

Diarrhées fébriles

184
Q

Indication endoscopie contexte de diarrhée post atb: rectosigmoidoscopie ou coloscopie+/- biopsie (sauf si aspect typique)

A

Diarrhée hémorragique
Signe de colite: météorisme douloureux
Bilan microbio neg
Fdr de C difficile compliqué: créat >200, hyperleuco>15, hypoalb<25

185
Q

C difficile mineur ou bénin: régresse à l’arrêt des ttt (++ Klebsiella ou par ciproflox sinon), que, ttt sinon ?

A

Fidaxomycine ou vanco PO 10j (même eff pour formes grave), metronidazole en 2 ou si ambulatoire du sujet jeune
Récidive fq et ++ a J10: reprise ttt généralement efficace et ++ fidaxomycine pour les récidives
Ajout de Sacharomyces boulardii si récidive voir transplantation de flore fécale

Colectomie possible en urgence si echec

186
Q

HPV peut il faire des cancer œsophagiens? Si oui, lequel?

A

ADK œsophagien

187
Q

Fdr ADK de l’œsophage vs carcinome epidermoïde

Colorations à l’histologie (EOGD syst devant dysphagie, avec au moins 8biopsies)

A

ADK: RGO, tabac, >50ans, homme, obèse
Lésion pré Kc: EBO

Bleu de toluidine/ méthylène

Epidermoide: 90%: alcoolo tabagique, boissons chaudes
Lésion pré Kc: œsophagite caustique, plummer Vinson, radiothérapie médiastinale

Lugol

188
Q

Indication d’endoscopie-biopsies dans l’EBO (étagées 4 tous les 2cm+ ciblées):

A

Si absence de dysplasie (simple métaplasie épithélium malpighien)
Tous les 5ans : si lésions <3cm (classif de Prague)
3: si 3-6cm
2: >6cm

Si dysplasie de bas grade: réitérer à 2 mois après IPP double dose, si persistant: ttt endoscopique
Si dysplasie de haut grade: carcinome Is: ttt endoscopique

189
Q

Bilan d’extension du cancer orl

A

Diag sur EOGD puis TDM TAP, si absence de métastase ou d’att trachéale: EEndoscopie avec ponction si ADP atypique, ou TEP scanner

Examen ORL si CE avec laryngoscopie (éval nerf récurrent)

Si T> ou =2: Fibroscopie sauf ADK du 1/3 extérieur du patient non fumeur

190
Q

Surveillance post résection chir

A

EC+ TDM TAP tous les 6mois pendant 5 ans, consult ORL/an si CE
Fibro dig a 2 ans

(Post RChimio sans chir: EC +/- Scan et endo dig haute +/- biopsie tous les 4mois pendant 1 an puis tous les 6 et id post chir)

191
Q

Vsrices sous cardinales ttt

A

Pas de ligature donc colle hémostatique

Hépato-gastologie (1 decks)

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