Hepato Gastro Flashcards
1
Q
Médicaments modifiant la motricité digestive (à stopper avant manométrie œsophagienne haute résolution: 2e int explo de dysphagie)
A
Neuroleptiques Anticholinergiques Prokinétiques Dérivés nitrés IC
2
Q
2 type de cancer œsophagiens:
A
Epidermoide: terrain alcoolotabagique 1/3 sup-moyen
ADK: sur endobrachy-oesophage, surpoids avec RGO ancien, 1/3 inf
3
Q
Définition achalasie ou cardiospasme
A
Absence de relaxation complète du SOI à la déglutition et hypertonie du sphincter au repos, absence complète de péristaltisme du corps
4
Q
3 type d’achalasie en manométrie
A
Type 1: absence de relaxation du SIO mais pas d’augmentation de pression à la déglutition
2: pressurisation (+20%) entre SIO et obstacle fonctionnel du cardi à la compression du bolus
3: spastique: ondes de grande amplitude non propagées
5
Q
Cause dysphagie organique ou foncionnelle
A
Organique sténos tumorale (ADK, epidermoïde, et bénignes: GIST, tumeur à cellules granulaires, leiomyome), non tumorale ou œsophagite non stenosante eosinophiles)
Fonctionnelle:
Primaire: achalasie type I/II/II, pseudo achalasie: DD: maladie de chagas: parasitose ou œsophage marteau piqueur, spasme d l’œsophage ou péristaltisme inefficace ou absent
Secondaire: RGO, collagènose: lupus, dermatomyosite, sclérodermie, amylose, diabète, myasthenie
6
Q
Médicaments oesophagotoxiques
A
Cyclines, biphosphonates, ains/apirine, chlorure de potassium
7
Q
Syndrome de plummer vins on
A
Glissières et anémie ferriprive : dysphagie lésionnelle non tumorale: fibreuse, régulière, centrée, anneau de schatzki
8
Q
Sd de Budd Chiari
A
Occlusion des veines sus hépatique par thrombose/tumeur/kyste—> nécrose —> excessive production d’un liquide avec >25g de pot/L
9
Q
Causes d’ascite avec prot>25g/L
A
-Soit hyperprod par sd de budd chiari ou IC (droite ou globale)
-Soit défaut de résorption:
carcinose péritonéale: riche en cellules, en prot et >250 leucocytes, Mésotheliome péritonéal (amiante)
Tuberculose péritonéale: riche en prot et en leuco dont >70% de lymphocytes, recherche d’adénosine désaminase++
Lymphome péritonéal
10
Q
3 principales causes d’ascite
A
- Hyperproduction
- Rupture d’un canal liquidien
- Défaut des résorption
11
Q
Causes d’élévation isolée des GGT
A
OH chronique Stéatose Cholestase débutante Inducteurs enzymatiques: antiépileptiques, antirétroviraux, rifampicine, Corticoïdes
12
Q
Bilan de sévérité biologique d’une maladie hépatique (x3)
A
Albuminémie
Plaquettes
TP
13
Q
Cause de cytolyse aiguë <6mois, sévère si >10N
Chronique (<5N ++)
A
Aiguë: hépatite virale, médicamenteuse, migration lithiasique
Chronique: NASH, médicamenteuse, hépatite virale (B ou C), alcoolique (ASAT>ALAT), hemochromatose
14
Q
Cause non hépatique d’augmentation de la cytolyse hépatique
A
Maladie cœliaque
Efforts violents, sportifs de haut niveau
Myopathie
Hémolyse
15
Q
2 situations augmentant la toxicité du paracetamol:
A
Jeun par inhibition du glutathion hépatique: rôle detoxificateur
Ou par OH (++chronique après qques j d’arrêt ou de forte réduction) par induction du Cyt P450–> métabolite toxique hépatique
16
Q
Indication de la PBH dans l’hépatite aiguë alcoolique:
Que retrouve l’histologie ?
Ttt?
A
Si grave (score de Maddrey>32: bilirubinémie>100et TP<50%) ou si décompensation de cirrhose —> ballonisation hepatocytaire avec corps eosinophiles de Mallory, infiltrats PNN, cholestase
Corticothérapie 4 semaine si hépatite aiguë alcoolique confirmée à la PBH, et eval de la réponse par le score de Lille (bilirubinémie a J7)
17
Q
Cirrhose biliaire primitive: physiopath
Clinique
Biologie
Ttt
A
Cholangite destructive chronique non suppurative et ++ femme âgée (++ asso autres MAI: dysthyroidie, gougerot sjogren)
Asympto ou prurit, asthénie et xanthelasma
Bio: cholestase +/- cytolyse hépatique, voir ictère, bilirubinémie, ascite et encéphalopathie
Ac anti mitochondriaux M2
PBH sans cholestase bio: hypercholestérolémie et élévation IgM sérique (anti mitochondr M2)
—> acide ursodesoxycholique, cholestyramine si prurit, vitamines ADEK si stéathorrée
18
Q
Cholangite sclérosante primitive physiopath
A
Inflammation, fibrose, destruction chronique des voies biliaires intra et extra hépatiques—> cirrhose biliaire primitive
++ homme jeune 30-45ans
75% asso RCH voire Crohn
Cholangio: IRM association de sténose et de dilatation des voies biliaires
Risque d’évolution vers cholangiocarcinome (10%)
19
Q
Ictere norme bilirubine (= Hb des hématies sénescentes captées par les macrophages)
A
Libre <15, conjuguée (à l’acide glucuronique)<5
Ictere si >40 de bilirubine totale
20
Q
Cholestase et acide biliaire
A
Cholestase si baisse des acides biliaires générant le flux biliaire et l’excretion de la bilirubine conjuguée
21
Q
Cholangite immuno-allergique
A
Allopurinol, Sulfamide, pénicillines, macrolides
22
Q
Ictere à bili conjuguée: Cholestase intra ou extra hépatique:
Yolo es
A
Intra: génétique (familiale progressive ou récurrent bénigne) ou acquise (inhibition du transport des acides biliaires > cytokines inflammatoires): hépatite et infections bactériennes sévères (pyelo, pneumonie, typhoïde, leptospirose)
23
Q
2 causes d’ictere a bili conjuguée sans cholestase
A
Anom du transport de la bilirubinémie conjuguée intra câblier: maladie de Dublin Johnson ou Sd de Rotor
Rare et bénin!
24
Q
Rôle de la CPRE
A
Vont tôt thérapeutique: litothritie, sphincterotomie, extraction de calcul, prothèse de sténose biliaire (biopsie d’obstacle des vies biliaires)
Si échec: cholangiographie percutanée transhépatique
25
Fdr et présentation du carcinome de la vésicule biliaire
Lithiases: cholangite chronique
Cholangite sclérosante primitive
Anomalie de la jonction biliopancreatique
++ asymptomatique sur pièce de cholecystectomie—> réintervention
Tardif: douleurs, ictère, aeg, masse, MT, envahissement artère/pédicule hépatique, ADP
26
Ampullome Vaterien:
Presentation
Paraclinique
Ttt
Adk d’origine pancréatique, biliaire ou duodénal
Manifestation: ictère cholestatique fluctuant (et dilatation VBP), pancréatite aigue, angiocholite, hémorragie digestive de faible abondance (méléna, anémie ferriprive)
Duodenoscopie pour visualisation et biopsie
—> duodéno-pancreatectomie céphalique si curatif ou drainage biliaire par prothèse ou anastomose biliopancréatique si palliatif
27
Cholangiocarcinome
Fdr
Présentation
Évolution rapide, mauvais pronostic, intra ou extra hépatique
Fdr: Sd de Lynch, cholangite sclérosante primitive, cirrhose, parasitose: distomatose
Présentation: intra hépatique: douleurs abdo hypochondre D, sans ictere et extra hépatique: ictere cholestatique nu
Diagnostic sur CPRE, cholangio-IRM
28
Sd de mallory weiss
Déchirure longitudinale du cardia > hématémèse post efforts de vomissements répétés ou vomissements non sanglants
++ amelio spont 90%
Endoscopie syst pour diag +/- hemostase
29
Sd de boerhaave
Symptôme
Radio
Rupture de la paroi de l’œsophage
Symptômes: douleur thoracique intense, dyspnee, emphysème sous cutanée, odynophagie
Radio: pneumo-médiastin, emphysème sous cut, épanchement pleural, fuite de produit de contraste
30
Sd de Mendelssohn
Inhalation avec pneumopathie ++ tbles neuro, de conscience
31
Vomissements chroniques: bilan de 1ère intention
Nfs, iono sanguin et urinaire, créat, urée, albumine et pré albumine (denutrition—> def vit B1–> enceph de gayet-wernicke)
EOGD, si normale: scinti de vidange gastrique/TDM avec opacification digestive haute/ IRM cérébrale
32
Vomissement aigue vs chronique cut of?
7j
33
Metoclopramide
Indication
EI
Ci
Neuroleptique anti-5HT3, Antidopaminergique, anticholinergiques
EI: sédatif, hyperprolactinemie (aménorrhée, gynécomastie, galactorrhée), sd extra pyramidal
CI: dyskinésie tardive post neuroleptique, enfant <1an, association avec levodopa, épilepsie, phéochromocytome, hepatopathie, conso OH
34
2 type de chimio très émetisantes >90%
Cyclophosphamide forte dose
| Cisplatine
35
Antiémétisants x5
Anti 5HT3 (-setron), EI: céphalées, constipations, bouffées de chaleur
Metoclopiramide (neuroleptique anti 5HT3: EI: sédatif, sd extra pyramidaux, hyerprolactinemie,
Alizapride (antidopa)
Corticostéroïdes
Aprepitants: Antago sélectif substance P NK1, EI: fatigue, constipation , cytolyse hépatique
36
Médicaments pourvoyeurs de RGO
AINS/apirine, Bêta 2 mimétique, dérivés nitrés et Inhibiteurs calciques, morphine, anticholinergiques, progestérone, théophylline, benzo
37
2 classifications pour les complications de RGO:
Los Angles pour l’œsophagite peptique (1/3 de RGO: symptômes non corrélées à l sévérité de l’atteinte):
1: lésions punctiformes/linéaires non confluentes
2: lésions confluentes mais non circonférentielles
3: lesios circonferentielles
4: ulcérations, sténoses
Visibles en endoscopie à lumière blanche ou chromoendoscopie virtuelle
Classif de Prague: EBO: oeso de Barett: métaplasie intestinale cylindrique sur l’épithélium malpighien de l’œsophage (R ulcères ou ADK (11% survie à 5ans, ++ homme, tardivement sympto)
C-M (hauteur à partir plicature de l’estomac la + haute d’atteinte circonf - Hauteur max de l’atteinte)
38
Fq EOGD + biopsie contexte EBO
Tous les 2 a 5 ans: tous les 2 si >6cm, 3 si 3-6cm, 5 si <3cm
39
Indication de la thrombolyse in situ dans l’ischémie aiguë de membre
Sur artere patho (sinon endariectomie par sonde de Fogarty et contrôle angiographique systématique): si mauvais état du lit d’aval ou si ischémie peu sévère (pas d’atteinte neuro)
40
PBH: tranparietal ous écho ou via TDM, (voire coelio): indication, contre indication et alternative
Absence d’etio retrouvée au bilan biologique, imagerie et clinique, CI si TP<50%, si plaquettes < 60, ou TCA augmentée, si ascite ou si voies biliaires intra hépatiques dilatées de façon diffuse
Si ascite ou trouble coag: PH par voie transjugulaire
41
Cirrhose en écho, steatose en écho
Cirrhose: (hepatomeg: homo diffus ou segmentaire ou hétérogène) contours irréguliers, atrophie segment IV et hypertrophie segment I, signes d’HTP (+clinico bio+ de IHC)
Stéatose: hyperechogenicute
42
Tueur avc rehaussement periph sans rehaussement central
ABE ou tumeur névrotique, ponction de nécrose si SIB sévère, pour analyse bactériologique
43
Tachycardie jonctionelle: caractéristiques
Maladie de Bouveret: TRIN ou fsx accessoire, 1ère cause de palpitation du sujet jeune sans cardiopathie: début et fin brutale, ++ dec par le changement de position
Fin à tous suivie d’une crise de polyurie
44
Diagnostic de la TJonctio
Tachy régulière à qrs fin, 150-250bpm
Ondes P rétrogrades dans le segment ST ++ si WPW >fsx accessoire: pré excitation ventriculaire visible à l’ECG, sinon ECG normal
Cède si manœuvre vasovagale, adénosine ou adénosine 5pjpsphate (cf louis marié Galerneau patiente jeune avec choc anaphylactique)
Explo électrophysiologique endocavitaire
45
Médicaments responsables de diarrhées
```
Anticholinergiques
Opiacés, tramadol
Furosémide
Cholestyramine
ADP tricycliques, ISRS, antipsychotiques
Carbamazépine
Fer
Vincristine
```
46
Causes fonctionnelles de constipation par transit colique ralentit:
- Hypomot colique: basse de l’amplitude ou de la fq des contractions colique
- Hyperactivité sigmoïdienne: augmentation des contractions sigmoidiennes segmentaire: freine à progression des arrières
> manque activité physique, manque d gites alimentaires ou psychologique (abus psychologique, sexuel)
47
Indication du bilan biologique dans la constipation?
| Contenu du Bilan:
Constipation persistante, signes d’alertes, susp cause organique, non réponse aux ttt
NFS, CRP, créat, calcémie, TSH, glycémie
48
Indication de la coloscopie totale devant une constipation:
Symptômes >50ans, susp de cause organique, signaux d’alerte (anémie, émissions glairo-sanglantes, AEG, méléna/rectorragies), ou atcd familiaux au 1er degré de CCR
Si CI ou incomplète: coloscanner ou injection de produit de contraste
49
Cause fonctionnelle (explo si laxatifs, fibres non efficaces, en absence d’étio retrouvée)
Temps de transit colique des marqueurs radio opaques
Manométrie anorectale
2 eme int (ou si transit normal: trouble d la statique ou de la motricité anorectale): irm dynamique ou rectographie dynamique (ou defecographie), voire manométrie des 24h (susp inertie colique)
50
Risque en cas de constipation distale (allongement du temps de transit segmentaire recto sigmoïdien et dyschesie)
Si pas de limitation des efforts de poussée: risque de sd du périné descendant (descente de l’angle anorectale sous la ligne pubo-coccygien ) : risque d’incontinence fécale > étirement des nerf
51
Différents type de laxatifs
Osmotique: Macrogol (attiré mol d’eau), ou sucres non absorbables (ballonnements), hydroxyde de magnésium (stimu en +)
De lest: mucilage
Émollient: huile de paraffine: lubrifiant
Stimulant++ sujet âgé ou constipation réfractaire: courte durée et sous surveillance étroite
Rectal: lavage ou suppositoire pour la stimu d’un besoin exonérant (stim muqueuse ou lib de C02)
2e intention: colo kinetique: agonistes R5HT4 serotoninergiques: eff sur la fq des selles et sur les troubles dig
52
Stratégie thérapeutique de la constipation
1: RHD et laxatifs osmotiques
Si échec: manométrie anorectale et temps de transit colique des marqueurs radio opaques
Si de transit/ progression: laxatif adapté
Si distal: laxatifs rectaux et rééducation périnéale
53
Si constipation résistante induite par les opiacés, quels traitements spécifiques (x2)
Naloxegol (PO) ou Méthylnatrexone (sous cutané)
54
Hépatite aiguë, phase pré ictérique
Triade de Caroli: céphalées+ arthralgies+ urticaire
(AEG
Sd pseudo grippal: fièvre, frissons, céphalées, arthralgies
SFD: douleurs en hypochondre droit, nausée, vomissement, diarrhées
Urticaire)
55
Bilan étiologique hépatite virale:
```
VHA IgM anti A
VHB AgHbs, Ac anti Hbs, Ac anti Hbc
VHC Ac anti VHA, ARN VHA
VHE Ac anti VHE, PCR VHE dans le selles ou le sang
+/- PCR/sérologie herpès virus
```
56
Quelle hépatite virale ne donne pas d’hépatite fulminans?
| Def de l’hép fulm
VHC!
Hep fulm: TP<50% (def de l’hépatite aiguë sévère: dosage Facteur V): TP systématiquement dosé de façon répétée 2/sem+ encéphalopathie hépatique (confusion, astérixis, somnolence, coma)
57
Mesures spé selon le virus d l’hépatite (A/B/C/E)
A et E: isolation entérique
B: seul virus à ADN
Vacc sujets contacts (vivant sous le même toit): hep A et B+ dep autres IST et dépistage/ttt des partenaires sex
DO hep A et B si symptomatique aiguë (notif seule)
Hep B aiguë fulm ou sub fulminante: ttt ARV: entecavir, tenofovir
Fulm: transplant hépatique
Pas hep fulm C et E (E sauf femme enceinte et ++ T3)
58
Hep B particularité avec age, sympto et chronicité
En général: 70% asympto, 30% sympto dont 1% hep fulm, 90-95% de guérison spontanée et 5-10% d’inf chronique
Naissance—> avec âge : de + en + de forme sympto et de moins de moins d’inf chro (30% portage inactif (dans les hepatocytes, quiescents) et 70% hep chronique)
59
Mutant pré C de l’hépatite B
Absence d’Ag HBe: utile si Inf chronique: seul Ac anti HBe +
| 70% des souches en France
60
Complications de l’hépatite chronique
```
Cirrhose (20%)
CHC même en absence de cirrhose (uniquement dans l’hépatite virale)
Périarthrite noueuse
Lésions cutanées
GEM
```
61
Indication de ttt du VHB
ADN>2000 et cytolyse >N et/ou PBH> A2 F2 (score Métavir)
D’emblée si >20000 et cytolyse >2N
Si cirrhose
Si atcd fam de CHC
Mise sous ttt Is
Att extra hépatique du VHB
Femme enceinte si ADV >5log au dernier trimestre
62
Virus resp d’hépatite: famille de virus et incubation A/B/C/E
A: (épidémiques) 2 à 6 sem d’incubation, hepatovirus, conta orofecale (eau, rapport HSH)
B: 6sem-4mois, hepadnavirus, trans verticale, sanguine, sexuelle, partage objets de toilette/ lésions cutanées
C: 7-8 sem, flavivirus, conta sanguine et materno fœtale (rarement rapport sex: coinf VIH ou pdt regles)
D trans sanguine et sexuelle: CO infection: risque augmente de chronicité ou d’hépatite fulm (coinf avec VHB)
Sur infection augmente le risque de cirrhose
E: 3-8sem, formes épidémiques ++ contam orofecale (eau contaminée++ PED), ou viande pays indust (zoonose: porc sangler, cervidé)
63
Quantif de l’activité d’une hépatite par dosages sanguins: 3 dosages
Apolipoprotéine A1
Acide hyaluronique
Haptoglobine
64
PBH VHB: si transa >N et ADN>2000, ou susp de fibrose
| VHA: si résultats intermédiaire ou non concordant des marqueurs non invasifs ou si comorbidites (VHB, OH)
VHB: infiltrat inflammatoire portal avec lymphocytes, nécrose hépatocytaire péri portale, AgHBs immunohisto, hepatocytes en verre dépolis
VHC: nodules lymphoïdes dans les espaces portes, granulome épithéloide, stéatose, inflammation des canaux biliaires
65
Complications du VHC
```
Porphyrie cutanée tardive, lichen plan
Cirrhose
CHC (jamais sans cirrhose)
Maladie AI: dysthyroïdie, hépatite AI, vascularites
Cryoglobulinémie
Glomeruloneph membrano-prolif stade II
Risque augmente de LNH
```
66
Indications de ttt du VHC
- Manif extra hépatique symptomatique (asthénie, cryoglob, vascularite)
- Avant et après une transplantation hépatique
- Sujet à risque de transmission: toxico IV, HSH avec pratiques à risque, patiente en âge de procréer, coinf VIH
- Fibrose avancée F2
67
Ttt vhb
| Ttt vhc
Vhb: entecavir( EI musculaire), tenofovir (tubulopathie prox)
Et IFN alpha-pegylé
Vhc: IFN alpha pegylé (ci cirrhose, grossesse, mutant), ribavirine +/- anti viraldirect pour le génotype (95% efficacité et excellente tolérance), combi++ (obj réponse virologique soutenue: 12 sem arn indétectable) pot 8-12 sem (régression fibroscan oh ciels ment et dom risque évol vers CHC sans l’éliminer)
68
VHD
À rechercher dès que VHC: Ac anti virus delta, ARN delta
| Si réplication: IFN alpha pegyle au moins 1 an ++ guérison si coinf, + rare si surinf
69
Éthiologies augmentation isolée des GGT
- Ethylisme chronique
- Inducteur enzymatique : rifampicine, antiépileptique, griséofulvine, millepertuis, antirétroviraux - Corticoïdes
- Stéatose
- Cholestase débutante
70
Lithiases biliaires: 2 types et caractéristiques
- Cholestérolique 80%: femme> 60ans en surpoids, jeûne, multiparité, sédentarité, hypertrigly (pas hypercholestérolémie), régime hypercalorique, ethnie, atcd fam, fibrate ou œstrogène
- Pigmentaire 20%: deconjuguaison bilirubine: insoluble: augmentation par médicaments ou hémolyse, obstruction biliaire chronique (bénigne ou maligne), infection biliaire, cirrhose, inf parasitaire, génétique
71
Atb encadrant la cholecystectomie de la cholecystite aiguë (sous 72h) ou la CPRE et retrait de calcul dans l’angiocholite
IV: Augmentin 7j ou C3G+ imidazole +/- aminoside
- Cholecystite: Profiter de la cholecystec pour cholangiographie antérograde per opératoire si doute sur lithiase VBP—> drain choledocien dans le même temps ou sphincterotomie secondaire
- angiocholite: CPRE sous 24h en urgence et sphincterotomie et extraction de calcul sous AG et cholecystectomie a distance
72
Sd de Mirizzi
tableau de cholescystite aiguë avec un ictère > compression de la voie bilaire principale par l’impaction d'un calcul dans le collet ou dans le canal cystique
73
Gastrite aiguë: (3)
Chronique: atrophiante (4) non atrophiante2)
Dd: gastropathie (5)
Aiguë: h pylori, phlegmoneuse (bacterienne sévère), virale
Chronique: -non atrophiantes: à éosinophile, granulomateuse (epitheloide et gigantoç), lymphocytes, Crohn
-atrophiantes: H pylori (type B: antre et corps) et AI (type A: infiltr lymphoplasmo)
Gastropathie: hypertrophique (Crohn, neoplasie, Ménétrier, zolliger ellison, congestive (HTP, ectasie vasculaire antrale), chimique (Réactionnelle OH, post gatrectomie), radique >45Gy, aux AINS
74
Indications de recherche d’infection à H pylori
Ulcère ou situation à risque: UGD, préventif avant instau ttt par AINS, dyspepsie non ulcéreuse (endoscopie normale)
Prévention du cancer gastrique: atcd perso ou fam 1er degré cancer gastrique, sd de Lynch, lésions pré cancereuse: atrophie, métaplasie, dysplasie, lymphome du Malt gastrique , ttt au long cours par ipp>6mois ou avant une chir by pass gastrique
Autre: souhait du patient, lors de toute endoscopie gastrique, carence en Fer, carence en vit B12, PTI
75
Prédisposition génétique à la maladie cœliaque
HLA DQ2 ou DQ8: 10% atcd fam au premier degrés
76
Fdr de la maladie cœliaque
```
Atcd fam 1er degré (10%)
Def en IgA
Dermatite herpetiforme
Autres att AI: vitiligo, DT1, dysthyroidie, CBP
Trisomie 21, Sd de Turner
```
77
Diagnostic maladie cœliaque
Sympto évocatrice: diarrhée chronique et symptômes de malabsorption (carences vitaminiques), enfant: amaigrissement, dénutrition, retard de croissance
—> 1: dosage des IgA anti TG et dosage pondéral des IgA (IgG si def en IgA)
—> 2: si >10N: dosage IgA anti endomysium+ typage HLA
Si 2+: conf diag, si 1+ ou <10N IgA:
—>3: biopsie 2ème +/- 3è duodénum: atrophie villositaire, lymphocytes intra épithéliaux, infiltration lympho-plasmocytaires dans le chorion, PNE, hypertrophie des cryptes
78
Complications de la maladie cœliaque (5)
Adénocarcinome du grêle
Ostéopénie (50% au diag, régresse avec le régime d’éviction)
Lymphome invasif
Sprue réfractaire: lymphome intra épithélial: persistance des symptômes >6m de régime, infiltrat de l’épithélium par les des lymphocytes Tanormaux CD3+ et CD8-
79
Surveillance efficacité régime sans gluten
Régression des symptômes clinico-bio sous 3mois
Négativation des Ac sous 12mois
Régression de l’atrophie villositaire sous 2 ans:24 mois (sans contrôle)
Amélioration de l’osteopenie
80
Symptômes maladie cœliaque
Def vit B1/9/12/A/D/PP/K, troubles neuro carentiels, troubles de la reproduction, arthralgies, aphtose buccale
81
Fdr de la maladie de Crohn
Tabac
| Polymorphisme gène CARD15 NOD2, dysbiose (déséquilibre écosystème bactérien), anomalie de la réponse immune
82
Att extra digestives du crohn (identiques à celles de la RCH sans CSP (90%) avec risque de cholangiocarcinome et de CBS)
AEG, amaigrissement, retard de croissance ou pubertaire
Articulaires: polyarthrites périphériques, spondylarthropathie axiale, ostéoarthropathie hypertrophique
Cutanée: pyoderma gangrenosum (rare, si att colique), érythème noueux
Oculaire: ++ si femme et att colique: uvéite antérieure aiguë (++ bilat), épisclérite
Bio: anémie mixte, inflammatoire et carentielle, thrombocytes
Autre: CSP, stéatose, thyroïdite, pancréatite, att rénale ou pulmonaire
83
Preuve fécale de l’inflammation digestive
Calprotectine fécale augmentee
84
Crohn histologie: macroscopique (endo OGD et ileo-coloscopie) et histologique à la biopsie
Att discontinue avec intervalles de muqueuse saine, panc oblige (att transmurale), biopsie peau saine et atteinte
Macroscopiquement: ulcérations aphtoïdes, superficielles et profondes, fissures, sténose, fistule, polypes pseudo cicat
Histologie: distorsions glandulaires, villosités irrégulières, abcès cryptique, ulcérations
Infiltrations lymphoplasmo chorion et transmurales
Granulométries epitheloides giganto cellulaires sans nécrose caséeuses (30%)
85
Ttt du Crohn: poussées et ttt entretien
Poussées: cortico locaux PO o7 lavement si poussée modérée et tt iléon distale ou iléocolique
Si forme sévère ou échec: cortico systémique
Si échec: Anti TNF alpha
Entretien: IS: analogue des purines: 5mercaptopurines ou azathioprine
Si echec: TNF alpha
Chir si complic mécanique mais ne prévient pas les récidives
86
Facteurs protecteurs de la RCH
| Fdr
Tabac
Appendicectomie
Fdr: génétique, dysbiose, environnementaux
87
Type de diarrhées dans les MICI (rch et crohn)
Sd dysentérique: glairo sanglant avec Sd rectal: imp périosté, faux besoins, épreintes, ténesmes
88
Classif de poussée aigue de RCH légère vs grave
Truelove- Witt classification:
Critère majeur: nombre d’évacuation par jour<4 ou >6
Critères mineurs (rectorragie: traces/imp, température <37.5° ou >, VS < ou >30, anémie >10.5 ou <10.5, FC < ou >90bpm)
89
Colite aiguë grave dans le RCH (truelove witts): complications et ttt
Complication: péritonite stercorale en cas de perforation, MTEV, colectasie: mégacôlon toxique en cas de défaillance viscérale, hémorragie digestive basse
Ttt: en aiguë: cortico IV, si échec à J3: anti TNF alpha ou ciclosporine et si échec à J5: colectomie chirurgicale
90
Complications de la RCH hors phase aiguë
Néoplasique avec risque de CCR ++ si cholangite sclérosante primitive associée et si lésions étendues et anciennes >10ans
91
Ttt RCH aiguë et entretien
Aiguë: 5ASA: suppo ou lavement, si sévère d’emblée ou échec: cortico ou ciclosporine ou anti TNF alpha
Entretien: 5ASA suffisant chez 50% et analogue dès purines ou anti TNF alpha en 2e intention
92
Causes de la colite microscopique
Idiopathique ou médicamenteux: ains, ticlopidine, lanzoprazole, veinotonique, sertraline
2 types: à collagène ou lymphocytaire
93
Indication de coloscopie dans la susp de SII (douleurs chro >3 mois, >1/sem, ballonnement, trouble du transit, voir symptômes extra digestifs ou signes fonctionnels hauts)
D’endoscopie haute
Atcd familial de cancer ou d’adénome colorectaux
Coloscopie: Signes d’alertes: >50ans, anémie, hémorragie, amaigrissement, anomalies clinico biologiques
Symptômes récents ou modification récente
Résistance au ttt symptomatique
Endo haute: sd dyspepsique: nausées, brûlure épigastrique, pesanteur, satiété précoce, digestion lente
Dans tous les cas: si diarrhées: biopsies (dyspepsie: biopsie duodénale: recherche d’atrophie villositaire ou de Giardiose)
Test respiratoire au lactose: pour confirmer une intolérance au lactose ou pour identifier une pullulation microbienne
94
Ttt du SII
Antispasmodique. Efficacité limitée, changer de molécule régulièrement: spasfon en 1
Pansement gastrique eff non prouvée
Isrs et ADTC a demie dose pour baisse de la sensib viscérale marche bien en 10-15j
Si diarrhée: loperamide: opiacé en première intention (inhibé la motricité gastrique et Al cap de stockage du TP: parfois augmente les douleurs⚠️)
Si constipation: laxatif osmotique en 1 à base de PEG ++ (ceux à base de sucres peuvent majorer les balonnements)
Règles hygiène diététiques: fibres si constipation mais augmente ballonnement, éviction gluten si diarrhées, éviction et réintroduire R allergie, éviction FODMAP (nutriment fermentescible) mais contraignant, voire probiotique > modif flore bactérienne, ou Rifaximine (non absorbe)
Médecine alternative et pec psycho
Éviter café et Oh
95
Différence érosion, ulcération, ulcère
Érosion: att uniquement muqueuse
Ulcération: lésion limitée à la sous muqueuse
Ulcère: lésion de la muqueuse et de la sous muqueuse (att en profondeur de la musculeuse)
96
Fdr UG
Fdr UD
Terrains à risque: comorbidites rénales, hépatiques, pancréatique, cardio, tabac, réa (ulcère de stress biologique), Crohn et vascularites
(Zolliger ellison: volontiers compliqué)
UG: Alt ++ des défenses: AINS, pangastrite a H pylori, tabac, atrophie glandulaire
UD: augmentation de l’agression chlorhdropeptique/ hypersécrétion acide: AINS et gastrite antrale a H pylori
97
Fdr ulcère de stress en réanimation (avec défaillance viscérale)
TC, intubation ou ventilation mécanique depuis >48h, trouble de la coagulation, brûlures étendues
98
Fdr hémorragie digestive sur ulcères
Anticoagulants, antiagregants, ains, atcd d’ulcères, >65ans
99
Complication de sténose ulcéreuse, quel cadre?
Ulcère pré pylorique ou bulbaire —> clapotage gastrique et ondes peristaltiques—> endoscopie avec biopsies (éliminer lymphome ou cancer)
Vomissement post prandiaux tardifs avec risque de déshydratation et de troubles ioniques
100
Indication de la prévention d’UGD en cas de ttt par AINS:
>65ans, asso d’un ttt par anticoagulant, antiagregant, corticoïdes, atcd d’UGD
—> IPP pendant toute la durée du traitement
Avec des coxibs: (COX2 sélectif) ssi atcd UGD compliqué ou Fdr/ comorbidités multiples
101
Zolliger ellison: UG ou UD?
Gastrinome avec sécrétion de gastrine resp dé UGD ( à checker avant vagotomie hyper sélective ou vagotomie tronculaire et antrectomie)
102
Diarrhées chroniques (>1mois iatrogènes)
Depuis l’apparition des diarrhées et dans les 3 mois précédant:
-
103
Trou osmotique éval des pertes par diarrhées
| Intérêt du dosage de la clairance en alpha 1 antitrypsine (en comp diag sanguin)
290- (2x (Na+K): si >50: diarrhées osmotique
| Clairance normale alpha 1 antitryp: <20ml/24h, si augmenté: enteropathie exsudative
104
Indications d’EPS deux j de suites dans un contexte de diarrhées chroniques (>1mois)
Voyage récent en zone tropicale (entemoeba histolytica, giardia intestinalis)
Immunodéprimé: microsporidium ou cryptosporidium
105
-Susp de tumeur carcinoïde devant diarrhées chroniques
(Hypothèse de tumeur intestinale ou de MT hépatique —> flush et diarrhées motrice d’allure organique)
- susp de diarrhée secondaire à la sécrétion d’un peptide tumoral (intra abdo): sécrétrice allure non infectieuse
- mastocytose systémique (flush, urticaire pigmentaire)
Dosage sérotonine (+ 5HIIA urinaire 2j de suite) et chromogranine A
Dosage de la chromogranine A, VIP, thyrocalcitonine
Tryptase, histamine
106
Endoscopie digestive haute va jusqu’où ?
2e duodénum
107
Octréoscanner indication.
Diarrhée chronique avc susp de tumeur endocrine: tumeur carcinoïde (intestinale ou MT hépatique) : flush et diarrhée motricité d’allure organique, ou gastrinome (Zolliger-Ellison)
108
Causes de diarrhées chroniques motrices (groupées post prandial ou le matin, s’arrête épreuve de jeûne, >8h (et ++<5h) au test au rouge carmin et bonne réponse ralentisseur du transit loperamide
Hyperthyroïdie
Dysautonomie: amylose ou diabète (HTP sans augment de la Fc)
Tumeur carcinoïde (sérotonine et chromogranine A) allure orga
Tumeur médullaire de la thyroïde (dosage de la calcitonine)
Causes fonctionnelles ++ fq
109
Causes de diarrhées chroniques osmotiques: liquides, sans aeg ou malabsorption, cède au jeun ou à la disp de l’agent osmotique (peu/pas absorbé + appel d’eau)
Ingestion cachée de laxatifs
Ingestion de magnésium
Ingestion de polyols ou lactose en grande quantité
110
Causes de malabsorption avec diarrhée chronique (auréole huileuse, aeg, amaigrissement, carences, selles réparties sur là journées, volumineuses)
Crohn et maladie cœliaque ++
Entérite radique, ischémie mésentérique, résection étendue de l’intestin grêle, médicamenteuse (olmesartan), lymphome intestinal, Sprue réfractaire (infectieux ++), maladie de Whipple
Pullulation microbienne: anatomique (stase: diverticulose, anse borgne, obstruction chronique), bact colique remontent dans l’Igrele), trouble de la motricité (primaire ou secondaire sclérodermie, diabète, amylose), def en immunoglobulines, achlorydrie
Cause non digestive: insuffisance du pancréas exocrine: cancer ou pancréatite chronique, cholestase prolongée (ou cancer de la tête du pancréas)
111
Diarrhées chroniques sécrétoires, ne régressant pas complètement au jeune, abondantes >500ml, hydriques, fuite imp potassium et bicarbonates
Colites: Crohn, microscopique, parasitose chronique (ID)
Tumeurs endocrines sécrétante: Zolliger ellison ou VIPome
Mastocytose systémique
112
Causes de diarrhées exsudative ou lésionnelles (alpha 1 antitrypsine >20), risque hypo gamma, hypo albu, lymphopénie, hypocholest
Fuite de composés du sang (protéines, lymphocytes, cholestérol) > lésions ulcéreuse muqueuse
Enteropathie organique étendue: Crohn
Fuite lymphatique intestinale> Obstacles au drainage lymphatique: maladie de Waldmann, compression tumorale mésentérique ou rétro pancréatique, lymphome, péricardite constrictive
113
Physiopath de la pancréatite aiguë, origine de l’inflammation
Activation canalaire ou intra-ç de pro enzymes (tryptase)—> digestion enzymatique (physiologiquement: sécrétion cellulaire et activation par entérokinases duodénales
114
Symptômes typiques de la pancréatite x3
- Douleur (90%) (typiquement: épigastrique, parfois hypochondre droit ou diffus, violente, aggrav prog en qques h—> max, transfixiante, irradiant dans le dos, position antalgique en chien de fusil, inhibe la respiration)
- Vomissement (50%) (alimentaires puis bilieux)
- Iléus réflexe (30%), AMG, météorisme
115
Évocation de fistule pancréatique
Épanchement pleuraux ou péritonéaux riches en lipases ou en amylase
116
Indications d’imagerie dans le diagnostic de pancréatite aiguë:
- douleur typique + lipases >3N: pas d’exam nécessaire pour la conf diag
Sinon: Scanner (non inj++ si deshydrat) si doute: R DD
A J3-4: scanner injecté systématique: éval de la gravité
Écho abdo systématique au diagnostic à but étiologique: recherche de lithiases vésiculaires
117
Deg du SRIS: diag et physiopath
Formation de microthrombi, augmentation de la perméabilité capillaire, toxicité cellulaire directe, > lib de cytokines pro inflammatoire avec passage systémique
>ou =2 critères parmi:
- T°C <36 ou >38
- FC >90bpm
- FR>20 ou PaCO2<32mmHg
- Leucocytes >12 ou <4, ou circulation de formes immatures >10%
—> 80% de décès
118
SDRA diagnostic:
4 critères :
- Insuffisance respiratoire aiguë < 7 jours
- Opacités (alvéolaire) bilatérales sur l’imagerie thoracique
- Sans argument pour un œdème hydrostatique/cardiogénique prédominant
- Hypoxémie avec PaO2/FiO2 < 300 mmHg (pour une PEP réglée à > 5 cm H2O)
119
Surinf de nécrose (25% des pancréatites sont neçotiUes et 20% de décès (vs 5% de décès global)
Surinfection de coulées de nécroses non collectées
Surinfection avec abcès de pseudokystes (asympto ou douleurs abdo: au bout de 4 semaines: organisation et liquéfaction de nécrose: hypodensité abdo bien délimitée, en tdm ou écho)
++ >1sem et <4 (sauf sur collection)
120
Bilan étiologique de 1ère intention devant une PA
Échographie (migration d’un calcul biliaire dans le cholédoque: pancréatite biliaire ++ si Fdr de lithiases et ++ si lithiases<3mm, canal cystique large et lithiases multiples (>ou=4))+ bilan hépatique (OH (poussée inaugurale de pancréatite chronique calcifiante: 90%) et biliaire) + calcémie (1% des causes, mais hyperpara thyr: 5-10% de pancréatite) + triglycérides (>10mmol/L)
121
Critère évaluant la proba de l’origine biliaire de la pancréatite
Critères de Balmey: femme >50 ans, amylase >13N, ALAT>3N et >ASAT (élévation supérieure aux ALAT initialement puis inversion), PAL>2-3N
122
Bio de l’oh chronique
Macrocytose
GGT
ASAT>ALAT> ou =2⚠️⚠️⚠️
123
Douleur typique d’appendicite
Douleurs à type de torsion ou de crampe en FID ou en épigastrique et migrant en FID, sans irradiation, d,augmentation progressive les 24 premières heures
30% vomissement, 30% constipation, 50% nausées, 60% fébricule 37.5-38.5°C
Doul palp point de Mc Burney, signe de Rovsing (douleur à la palpation de la FIG) ou de Blumberg (doul a la décompression brutale de la FIG)
124
Diagnostic de l’appendicite
Douleurs abdominales aiguës:
Selon les scores à la triade: défense en FID, hyperleuco>10, CRP>8
-0/3: surveillance 24h, diag peu pbable
-1-2/3, ou sujet âgé ou femme jeune: peu probable: echo (++ femme jeune) +/- scanner +/- injecté (sujet âgé: 1e intention, peu echogene>obèse, écho non contributive (appendice non vu correctement en totalité)
-3/3: très probable (++ si <30ans) appendicectomie possible sans imagerie
125
Qu’est ce qu’une stercolithe et conséquence de son obstruction
Matière fécale calcifiée, si obstruction de la base de l’appendice: pullulation bact aéro et anaérobie —> appendicite
126
Diag et pec abcès appendiculaire
Complique une appendicite suppurée (fausse membrane) ou inaugural:
Douleur localisée (ou + diffuse ou post), +/- pulsatile
Fièvre à 39°C en plateau, sans frisson mais avec AEG
Ileus reflexe frequent (au contact: paralysie)
Hyperleuco>15
Masse en FID, reste de l’abdomen indolore et souple
—> TDM en urgence: collection liquidienne entourée d’une coque prenant le contraste, avec inflammation des mésos et organes adjacents, ileus reflexe
Ttt: drainage chirurgical en urgence et appendicectomie
Si volumineux: percutanée interventionelle puis appendicectomie à froid (2-3mois)
127
Symptômes évocateurs d’appendicite chez le nourisson
AEG, anorexie, diarrhées, agitation, insomnie, déshydratation, température élevée
Tableau souvent trompeur car dans 50% à un stade évolue (++ perfo, rare <3 ans mais pop le + à risque de complication; (70-80%)
128
1er dd de l’appendicite de l’enfant (tableau pseudo appendiculaire)
Douleur sans réelle défense de la FID
Fièvre > ou =39°C (trop élevé pour une appendicite non compliquée)
Atcd récent de rhino-pharyngite
Écho/TDM: ADP multiples et volumineuses mésentériques, et de la dernière anse iléale
Si doute: surveillance en hospit 24h (disp des symptômes) +/- cœlioscopie exploratrice
—> adénolymphite mésentérique
129
Symptomatologie de la torsion de frange épiploïque
Appendalgite: torsion de l’appendice graisseux appendu à la sereuse colique
Sd inflammatoire, sans hyperleuco, pas de signe infectieux, signe d’irritation péritonéal et douleur
Tdm: formation en cocarde appendue au colon
Ttt: AINS et explo chir si doute ou persistance des douleurs à 12h
130
Pec plastron/ abcès petite vs grande taille/péritonite généralisée
Plastron: ATB IV Augmentin proba puis adapté (ECBU et hemoc répétées: au moins 3x) puis appendicectomie à froid a 2-4mois
Abcès: petit/ Sd péritonéal: appendicectomie avec drainage
Grand: drainage percutanée avec atb par Augmentin 7j proba puis adapté prélèvement puis appendicectomie à froid a 2-4mois
Peritonite généralisée: appendicectomie et lavage péritonéal abondant et C3G metronidazole IV au moins 5j
131
Ttt appendicite non compliquée
Chirurgical par coelio ou laparo point de Mc Burney
Augmentin mono prise pour antibioproph
Lavage abondant CDS de douglas et gouttière parieto-colique droite
Prélèvement bacterio péri appendiculaire si louche ou purulent
Exam histo systématique: conf diag et dd
132
Qu’est ce qu’une sigmoidite
Diverticulite (hernie acquise muqueuse et sous muqueuse à travers une zone de faiblesse musculeuse) du sigmoïde (loc préférentielle), ++<30ans et augmente avec l’âge
133
Symptômes d’une diverticulite
Douleur (FIG si sigmoïdienne), fièvre et constipation, défense et douleurs à la décompression abdominale (irritation péritonéale)
134
Épaicissement de paroi nécessite en écho pour l’appendicite vs pour la diverticulite en TDM (sans injection+ avec opacification)
>3mm de paroi et diamètre >6-8mm pour l’appendicite
Vs
>4mm de paroi en tdm pour la diverticulite
135
Complications de la sigmoïdite
Abcès péri sigmoidien
Perforation (pneumopéritoine), hémorragie: fuite de pdc dans les deux cas mais avec prise de contraste peritoneale ssi perfo
Pyelephlébite: thrombose de la VMI
Sténose (inflammatoire régresse sous ATB/ pseudo tumoral: colo a distance et diag chir/anapath, sténose sèche fibreuse: a distance: diag anapath)
Rarement: fistulisatipn <10%:
Homme++ vessie: fistule colo-vésicale: SFU, IU à répétition a distance, pneumaturie, fécalurie: TDM: fuite de produit de contraste ou air dans la vessie
Femme: fistule colo-vaginale (si hystérectomie) Inf vaginale à répèt, émission de gaz ou de matière
—> résection anastomose en 1 temps en coelio
136
Non indication d’ATB dans la sigmoidite et quels atb ?
Abstention atb si: pas d’ID+ pas de grossesse+ bon contexte social+ pas de comorbidites + ASA<4+ PAS>100 + FR<22+ score Hinchey Ia
—> ambulatoire: Augmentin 7j (ou sinon: FQ+ metronidazole)
—> hospit: Augmentin IV ou C3G+ metronidazole
Puis relai Po Augmentin ou FQ+ metronidazole
137
Eval de la gravité d’une diverticulite: classification
Classif de Hinchey:
Ia: phlegmon péricolique Ib: abcès pericolique
II: abcès pelvien, rétroperitonéal, abdominal (peritonite localisée)
(I et II: drainer (sauf si Ib ou si <3cm ou si non accessible ou ASA<3) et ATB en 1, résection si échec), sigmoidectomie élective recommandée à distance
III: peritonite généralisée purulente
IV: péritonite stercorale (perforation)
(III et IV: résection sigmoidienne)
138
Définition du phlegmon
Infection sans collection (vs abcès)
139
Indications de résection sigmo élective prophylactique:
Sigmoidite compliquée (abcès, sténose, fistule)
Symptômes persistants ou récidives fréquences (alt de la qualité de vie)
Si patient Id ou IRC
(Pas si plusieurs épisodes de poussée)
++ à deux mois d’un épisode de sigmoïde et après coloscopie pour élim un CCR synchrone
++ limité au sigmoïde en emportant la charnière recto-sigmoidienne
Ileostomie de protection ++ si peritonite ou si haut risque de complication ou si instable
140
Hémorragie diverticulaire
Par érosion des artérioles du collet ou du fond du diverticule, en dehors d’une poussée de diverticulose
1/3 des épisodes d’hémorragie basse soudaine de sang rouge
Cède spontanément dans 80% des cas
141
Hémorragie abondante ou mal toléré sur diverticule sigmoidien (80% cède spontanément)
Endoscopie haute + rectoscopie +/- coloscopie totale avec lavage abondant par PEG +/- angioscanner
Hémostase: clip à la colo, injection adrénaliné, ou électrocoagulation, si saignement actif
Embolisation radio si dépendance transfusionnelle (>6culots) ou si mauvaise tolérance
Si échec/impossibilité et nécessité de transfusions massives/ répétées:
Colectomie segmentaire si origine connue ou colectomie totale sinon et diverticules diffus
142
Toutes les hernies peuvent se compliquer d’étranglement, elle est plus fréquente chez l’une d’entre elles
(Génétique (90% chez enfant) vs acquise (directe: pariétale et indirecte: oblique externe))
Hernie crurale (sous la ligne de malgaine: projection cutanée de l’arcade crurale): EIAS- pubis
10% des hernies de l’aine ++ fq chez la femme
En dedans des vaisseaux iliaques
143
Symptômes de la hernie compliquée d’étranglement
Douleur brutale et permanente, tuméfaction douloureuse, non expansive, non impulsive à la toux, non réductible, syndrome occlusif
Tableau non complet si étranglement d’une frange epiploique
144
Indications opératoires de hernie
Systématiquement pour la hernie crurale
Hernie inguinale: si enfant >6 mois ou si symptomatique ou difficile a réduire chez l’adulte (selon le risque opératoire) ou si asymptomatique: selon le souhait du patient ( et le risque opératoire)
2 techniques: adulte: réduction et réparation pariétale vs enfant: résection du sac
Kélotomie(AG/ALR/AL) par voie inguinale avec suture musculo-aponévrotique ou par interposition de prothèse.
Cœlioscopie: réparation par prothèse par voie abdo ou sous péritonéale
145
Complications per et post opératoire (précoces ou tardive) de la cure de hernie
Per opératoire:
Hémorragie par plaie de vaisseaux épigastriques ou fémoraux
Section du canal déférent
Lésion du nerf inguinal ou crural —> douleurs chroniques dans 5% des opérations
Plaie du contenue de la hernie (grêle, colon, vessie)
Post opératoire:
Infection de prothèse +/- ablation de matériel
Hématome (évacuation si volumineux)
Sérome: collection liquidienne incolore, résorption spontanée
Reprise de l’activité rapide avec douleurs modérées post opératoires, éviter les efforts abdominaux pendant un mois
Tardivement: rarement: douleurs résiduelles minimes, atrophie testiculaire, hydrocele
Récidives <5% des cas (- fq si intervention avec prothèse, id pour douleurs)
146
Indications de biopsie ou d’exégèse d’un adénome hepatoç
Tumeur bénigne néoplasique d’origine hépatique
Aspect imagerie: hétérogène, hypervasculaire, TDM rehaussement artériel et Wash out précoce
++ femme, favorise prisé prolongée d’une COP
Complications ++ si >5cm: hémorragie, rupture, nécrose, transfo maligne (5-7%)
Biopsie systématique pour éliminer le CHC et évaluer le risque de transfo
Exérèse si >5cm, chez l’homme ou si bêta caténine mutée
Sinon: surveillance: IRM/an
147
Triade symptomatique de Fontan (abcès amibien/pyogène> embole septique portale)
Hépatomégalie
Douleur hépatique
Sd infectieux
(Hypoécho, hypodense et rehaussement parenchymateux de periph> inflammation —> ponction abcès: thérapeutique (drainage), exam bacterio et antibiogramme)
148
Kyste hydatique vs KBS
Membrane parasitaire (ecchynococcus granulosus) a l’intérieur d’une coque
Membrane peut se décoller et flotter dans le contenu liquidien!
Parois +/- calcifiées
Si doute: sérologie (ne différencie pas echinococcus granulosus/multilocularis) ++ si Fdr: contact avec des chiens (homme: hôte accidentel), zones ++ Afrique du Nord et Sud de la France jusqu’au massif centrale
149
Ponction d’image hépatique:
Abcès ok (drainage, bacterio et antibiogramme et conf diag)
| CI pour toute image kystique tant que l’origine hydatique (parasitaire) n’est pas éliminée
150
Causes de tumeurs malignes primitives dû foie
MT hépatique (1ère cause)
| CHC 90% sur maladie hépatique chronique
151
Cholangiocarcinome: c’est quoi/ FDR/ symptômes/imagerie/ ttt
Tumeur des voies biliaires ++ extra hépatiques ou hépatiques: 2e cause de tumeur primitive du foie (10%)
- Fdr: maladie hépatique chronique ou des gros canaux biliaires: CSP, kyste du cholédoque, lithiase hépatique, malformation biliaire, parasitose
- Révélation sur ictère cholestatique
- Explo: Scann + irm biliaire/ vasculaire/ hépatique
- Ttt: résection chir (si palliatif: drainage et chimio)
152
Diagnostic du CHC: symptômes, bio, exams complémentaires
Symptômes: asymptomatique ou retentissement de la maladie hépatique chronique: ascite, ictere, hémorragie digestive, ou sd tumoral: aeg, signe de compression, ictere, HMG, douleur hépatique
Ou signe de complication: nécrose (sympto d’abces: douleur, HMG et Sd infectieux) ou hémorragie
—> alpha FP inutile pour le diag mais prono, dissociation TP/Facteur V avec augmentation paradoxale du facteur V
Imagerie triphasique +/- PBH ++ si pas de maladie hépatique chronique sous jacente connue, ou si imagerie atypique (pas si imagerie typique + nodule >1cm (imagerie à renouveler), pas si cirrhose et/ou fibrose documentée histologiquement, si nodule<1cm: suivi écho a 4 mois)
TAP systématique en bilan d’extension
153
Ci de la PBH en transcapsulaire
Anomalie de l’hémostase: Plaquettes <60, TP<50%
-Lésion non visible en échographie ou non accessible a la ponction
-Ascite abondante (évacuation avant la ponction)
Deux cas: voie transjug ok
-Dilatation des voies biliaires intra hépatiques
154
Ttt du CHC
TH: survie globale à 5ans: 80%
Radiofréquence ou chirurgie si cirrhose compensée: Child A ou MELD<10
CHimioembolisation intra artérielle: ttt palliatif de 1ère intention, ou si attente >6mois sur la liste de Th
Si M+: chimio ou thérapie ciblée
155
Dépistage CHC patient cirrhotique
Échographie tous les 6mois
156
Diamètre du tronc porte en cas d’htp (cirrhose décompensée)
>13mm avec ralentissement de la vitesse et du débit voire inversion avec flux centrifuge (doppler)
157
Aspect biopsique de la cirrhose alcoolique
Stéato-hépatite
Stéatose macrovacuolaire, ballonisation/nécrose des hepatocytes et corps de Mallory denk: inclusion de cytokératose et infiltrats inflammatoires de PNN dans les travées hépatocytaires
158
Cirrhose d’hépatite virale, histologie
- Elévation prédominante des ALAT
- PBH : Infiltrat inflammatoire portal ++ lymphocytaire, nécrose hépatocytaire périportale, focale, confluente ou en pont, évoluant vers la fibrose puis la cirrhose
- VHB : hépatocytes en « verre dépoli », Ag HBs en IHC
- VHC : lésions inflammatoires des canaux biliaires, granulomes épithélioïdes, nodules lymphoïdes des espaces portes, stéatose associée
159
Chir pour diminuer l’HTP (au détriment de l’IHC)
TIPS: shunt Porto-systémique par voie transjugulaire
Indication: hémorragies dig récidivantes ou non contrôlées, ou ascite réfractaire
160
Indications de la TH dans la cirrhose
Indications: infection du liquide d’ascite, ascite réfractaire, hémorragies digestives récidivantes sous traitement, encéphalopathies hépatiques récidivantes ou chronique, ictere, IHC sévère: TP<50% ou INR>1.7
161
Médicaments Ci en cas de cirrhose Child B/C
```
Psychotropes
Nephrotoxique (AINS, IEC, aminoside)
Antirétroviraux
Tétracyclines
AVK
```
162
Surveillance de la cirrhose
1/an: NFS, bilan hépatique, TP, créatinine, glycémie à jeun, albuminemie
EOGD: au diag et à 3ans si normal ou 1an si grade > ou =1
Écho hépatique tous les 6mois pour dépistage du CHC (IRM/TDM voire PBH si doute)
Osteodensitometrie tous les 3-5ans
163
Score de meld que prend il en compte et quel score pour indic de TH
Bilirubinémie, INR, créatinine
| Si >15, indic de TH
164
Gradation des VO ou cardio-tubérositaire à l’endoscopie haute
Grade I: <5mm, disp a l’ex sufflation (contrôle à 1 an si facteur causal non contrôlé, sinon à 2ans)
II: >5mm, ne disp pas à l’exufflation, non confluent, <2/3 de l’œsophage
III: >5mm, ne disp pas à l’exsuflation, confluent, >2/3
Risque de rupture: taille, présence de signes rouges (marbrure, zébrure, vésicules), score Child Pugh élevé
165
Prévention de la rupture de VO:
Si grade 1 + Child C ou signes rouges, ou si grade> ou =2
—>1: bêta bloquant non Cardio-sélectif
2: ligature élastique en 4-6 séances
166
Indication de transfusion dans la rupture de VO
Si Hb<7 ou > mais mal toléré ou si Ht<25%
167
Pour améliorer la réalisation de l’endoscopie dig haute chez le cirrhotique avec susp de rupture de VO (sous 12h si stable)
SNG pour aspiration ou Erythromycine 30-60min avant le geste
168
Pec rupture de VO
Ttt veinoactif Iv 3-5j puis relais Bêta bloquant au long cours): somatostatine, octréotide ou terlipressine (CI si aomi ou coronarien)
+ Norfloxacine ou C3G pour 7j
+ prép (Erythromycine ou sng) pour endoscopie haute —> arrêter le saignement si actif, si contrôle: ligature des VO ou colle bio si varices cardio tub
Prévention 2nde: instau ou majoration bêta bloquant non cardio sélectif, ligature endoscopique toutes les 2-3 semaines et endoscopie contrôle tous les 6mois à 1an
TIPS si sévère Child b ou c et saignement actif ou si récidive sous ttt prophylactique
169
Pec poussée ascite cirrhotique
Ponction évacuatrice avec expansion volémique vs IRF, apport 20g albu/2L retirés des 5L d’évacuation, avec régime hyposode (2-4g/j, pas de restriction d’eau) et spironolactone en 1 voire ajout furosemide, a baisser à la stabilisationavec surv iono et creat 2/mois
170
Ttt infection du liquide d’Ascite et diag
Ponction syst: >250PNN: diagnostic + ED et culture (culture souvent positive, si oui mais sans PNN>250: ttt ssi signe infectieux ou sd inflammatoire)
—> Céfotaxime IV : 1ère int, 5 a 7j, ou Ofloxacine ou Augmentin
Norfloxacine pour une durée indéterminée +/- en continue si protidemie de l’ascite <10-15g (risque imp d’infection)
+ alb 1.5g/kg a J1 puis 1g/kg à J3: augmente la survie et diminue le risque de Sd pneumo renal
Ponction de contrôle à H48: efficacité atb si idm >50% des PNN
Régime hyposodé à poursuivre +/- diurétiques au long cours en cas de récidives fq
171
Sd hepato renal
Ira fonctionnelle sans réponse au remplissage vasculaire
Type 1 <15j, médiane de survie 15j
2 moins sévère, plus lente, médiane de survie 6mois
Écho pour éliminer une autre cause, épreuve de remplissage
Et critères majeurs: IR: creat >130 et dfg<40, protéinurie <0.5/24h, sans autre cause et sans réponse au remplissage
Mineurs: diurèse <500/24h,natriurèse <10 mmol/L, natrémie <130, osmolarité urinaire> plasmatique
Ttt: remplissage par albumine, veinotoniques: terlipressine ou noradrenaline (eff transitoirement)
TIPS si type 2
TH seul vrai ttt efficace
172
Classif de West Heaven de l’EH
1: astérixis, inversion du cycle nycthéméral G15
2: Sd confusionnel, ralentissement psychomoteur, insomnie G13-14
3: coma, sd pyramidaux, et extra pyramidaux G10-13
4: coma, sans signe de focalisation, disp de l’astérixis G<9
173
Diarrhée aiguë, cause alimentaire: délai <24- 24-48h - pls semaines
```
<24h:
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Toxines de Staph
Toxines de dinoflagellés
```
24-48h:
Salmonella
Virus rond, vibrio
Plus semaines: yersinia (porc), Campylobacter (poulet), E coli enterotoxinogene (bœuf)
174
Indication explo d’une diarrhée aiguë:
°Sd dysentériques
Étio: (-Bactéries: Campylobacter, yersinia, Salmonella, shigella, E coli enteroinvasif et entero hémorragique,
-Virus: rectite herpétique vénérienne, colite a CMV de l’immunodéprimé
-Parasite: amibiase (séjour en zone d’endémie))
° Signes de gravité:
Fièvre>39°C, déshydratation importante
Symptômes persistant >3j de ttt symptomatique
Terrain à risque
175
Coprocultures quels germes témoignent d’un portage sain?
Candida, Staphylocoque doré, E Coli non typé
176
Antibioproph après prélèvement microbio (rectosigmoido avec biopsies):
(Même antibio proba que dans les formes grave de diarrhée aiguë)
Ciproflox 5-7j et MTZ 10j (si Fdr amibiase)
177
Chimiothérapie, quand explore on la diarrhée (toxicité intestinale aiguë)
Ssi fièvre ou neutropenie, C difficile possible même sans ATB
178
Rectite et rapports anaux quelle explo devant diarrhée
Écouvillonnage ou biopsies et sérologies HSV, gonocoque, chlamydia, syphilis
179
Anti diarrhéique de première intention
Ralentisseur du transit (pas si infectieux ou hémorragique): Loperamide, Diphényxolate
Anti sécrétoire: Racécadotril
180
Délai apparition de diarrhée pour qualif de nosocomiale
| Délai atb pour colite pseudo membraneuse a C difficile
Diarrhée >3j d’hospit: nosocomiale (Salmonella, giardiose, virus et C difficile)
C diff si atb dans les deux mois et après 3-5j de ttt: diarrhée aiguë abondante >7selles/j, aeg, déshydratation
Risque de mégacôlon toxique ++ sujet âgé: forme graves
181
Diarrhée à Klebsiella oxytoca
++ hémorragique, dans les premiers j d’ATB par pristinamycine ou bêta lactamines (C diff ++ amox, C3G, clindamycine, Fq)
Histo: aspects ischémiques, lésions hémorragiques
182
Indication et technique de recherche de toxine et c diff dans les selles
Diarrhée nosocomiale, résistantes 24h après l’arrêt de l’antibiothérapie, diarrhée fébrile sous atb, ou avec signe de colite (météorisme)ou d’irritation péritonéale
—> recherche des toxines A et B par immuno enzymatique, pcr, test de référence par cytotoxicité des selles
Recherche de C difficile: culture spécifique ou méthode antigeniques
183
Indication copro standard
Diarrhées persistantes malgré R de C diff négative
| Diarrhées fébriles
184
Indication endoscopie contexte de diarrhée post atb: rectosigmoidoscopie ou coloscopie+/- biopsie (sauf si aspect typique)
Diarrhée hémorragique
Signe de colite: météorisme douloureux
Bilan microbio neg
Fdr de C difficile compliqué: créat >200, hyperleuco>15, hypoalb<25
185
C difficile mineur ou bénin: régresse à l’arrêt des ttt (++ Klebsiella ou par ciproflox sinon), que, ttt sinon ?
Fidaxomycine ou vanco PO 10j (même eff pour formes grave), metronidazole en 2 ou si ambulatoire du sujet jeune
Récidive fq et ++ a J10: reprise ttt généralement efficace et ++ fidaxomycine pour les récidives
Ajout de Sacharomyces boulardii si récidive voir transplantation de flore fécale
Colectomie possible en urgence si echec
186
HPV peut il faire des cancer œsophagiens? Si oui, lequel?
ADK œsophagien
187
Fdr ADK de l’œsophage vs carcinome epidermoïde
| Colorations à l’histologie (EOGD syst devant dysphagie, avec au moins 8biopsies)
ADK: RGO, tabac, >50ans, homme, obèse
Lésion pré Kc: EBO
Bleu de toluidine/ méthylène
Epidermoide: 90%: alcoolo tabagique, boissons chaudes
Lésion pré Kc: œsophagite caustique, plummer Vinson, radiothérapie médiastinale
Lugol
188
Indication d’endoscopie-biopsies dans l’EBO (étagées 4 tous les 2cm+ ciblées):
Si absence de dysplasie (simple métaplasie épithélium malpighien)
Tous les 5ans : si lésions <3cm (classif de Prague)
3: si 3-6cm
2: >6cm
Si dysplasie de bas grade: réitérer à 2 mois après IPP double dose, si persistant: ttt endoscopique
Si dysplasie de haut grade: carcinome Is: ttt endoscopique
189
Bilan d’extension du cancer orl
Diag sur EOGD puis TDM TAP, si absence de métastase ou d’att trachéale: EEndoscopie avec ponction si ADP atypique, ou TEP scanner
Examen ORL si CE avec laryngoscopie (éval nerf récurrent)
Si T> ou =2: Fibroscopie sauf ADK du 1/3 extérieur du patient non fumeur
190
Surveillance post résection chir
EC+ TDM TAP tous les 6mois pendant 5 ans, consult ORL/an si CE
Fibro dig a 2 ans
(Post RChimio sans chir: EC +/- Scan et endo dig haute +/- biopsie tous les 4mois pendant 1 an puis tous les 6 et id post chir)
191
Vsrices sous cardinales ttt
Pas de ligature donc colle hémostatique
