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Système digestif (examen II) > Hépatite chronique > Flashcards

Hépatite chronique Flashcards

1
Q

Épidémio maladie de Wilson

A

Maladie héréditaire
Rare

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Q

Tx CSP

A

UCDA si doses standard
Si sténose dominante à MRCP: brossage, dilatation, prothèse (CPRE)
Maladie avancée = greffe hépatique

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3
Q

Complications VHB

A

Cirrhose (FR= réactivation, coinfection, NASH, etc.)
CHC (VHB a effets pro-oncogènes directs)
Manifestations extra-hépatiques

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4
Q

Donner le dx selon la sérologie:
HBsAg (-)
Anti-HBs (-)
Anti-HBc (+)

A

Infx antérieure guérie

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5
Q

Complications CSP

A

Cirrhose biliaire
Cholangites à répétition
Sténose dominante
Complications de cholestase: malabsorption + ostéoporose
Cholangiocarcinome

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6
Q
  1. Dx à partir d’épidémio:
    80% associée aux MII
  2. Énumérer les autres facteurs épidémio
A
  1. Cholangite sclérosante primitive
  2. 7H: 3F
    Rare
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7
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: N
ADN viral: Forte hausse
HBeAg: (+)
Anti-HBe: (-)

A

Immuno-tolérance

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8
Q

Tx déficit en A1AT

A

Tx de support

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9
Q

Donner dx avec investigations:
Anticorps anti-mitochondrie
PAL>1.5 x valeur normale
IgM augmentées

A

CBP

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10
Q
  1. Donner dx selon épidémio
    Héréditaire: 1/250 caucasiens nord-européens
  2. Trouver la mutation du gène affecté
A
  1. Hémocromatose
  2. C282Y
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11
Q

Transmission VHB

A

Parentérale
Sexuelle
Verticale

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12
Q

1.Donner Dx à partir d’histologie:
Infiltrat inflammatoire
Corps de Mallory
Hépatocytes ballonisés
Fibrose
2. Donner autres aspects de l’investigation

A
  1. NASH
  2. Cytolyse
    Syndrome métabolique
    Exclusion autres causes de stéatose
    Pas consommation ROH significative
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13
Q

Complications VHC

A

Cirrhose
CHC
Manifestations extra-hépatiques

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14
Q

Donner le dx selon physiopathologie:
Atteinte des hépatocytes de la plaque limitante du lobule hépatique

A

HAI

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15
Q

Épidémio NASH

A

Fréquente
Suite la hausse de prévalence d’obésité + syndrome métabolique

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16
Q

Investigation VHB

A

Bilan hépatique complet
Imagerie

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17
Q

Physiopathologie maladie de Wilson

A
  1. Gène ATP7B sur chromosme 13 code pour ATPase
  2. ATPase permet transporter cuivre
  3. Mutation cause baisse excrétion cuivre dans bile + incapacité à incorporer dans céruloplasmine
  4. Accumulation hépatique
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18
Q

Traitement hémochromatose

A

Ponction veineuse sériée (voir évolution sérique du fer)
Suivi annuel: Bilan hépatique + martial

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19
Q

Sx CSP

A

Anomalie RX
Cholestase asx
Purit + fatigue
Ictère, cirrhose ou IH
Perte de poids (exclure cholangiocarcinome)

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20
Q

Traitement maladie de Wilson

A

Agents chélateurs de cuivre:
Pénicillamine
Trientine

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21
Q

Évolution hépatite alcoolique aigue

A
  1. Stéatose (si >60g/j pendant longtemps)
  2. Hépatite alcoolique aigue
  3. Cirrhose alcoolique
  4. CHC
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22
Q

Dépistage hémochromatose

A

Parent du 1er degré de pt atteint:
Bilan martial (de fer)
Génotype HFE

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23
Q

Épidémio HAI (hépatite auto-immune)

A

1-20/200 000
3F: 1H

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24
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: Faible hausse
ADN viral: Hausse modérée
HBeAg: (+)
Anti-HBe: (+)

A

Réactivation

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25
1. Dx à partir de sx classiques: Prurit et fatigue 2. Donner autres sx associés à la pathologie dx
1. Cholangite biliaire primitive 2.Ictère Cirrhose constituée Cholestase asx
26
Physiopathologie VHB
Non-cytopathique: dommage par réaction immunitaire
27
Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie: AST/ALT: Faible hausse ADN viral: Hausse modérée HBeAg: (+) Anti-HBe: (-)
Immuno-compétence (hépatite chronique)
28
Dx à partir de physiopathologie: Maladie auto-immune: Atteinte des canaux biliaires interlobulaires microscopiques Cause la cholestase
Cholangite biliaire primitive
29
Investigation hépatite alcoolique aigue
AST et ALT augmentés Ratio AST/ALT>2 Bilirubine très haute INR haute Histologie: Voir NASH
30
Donner dx à partir de caractéristique biopsique propre: Fibrose concentrique en pelure d'oignon 2. Donner les autres caractéristiques de labo/exam
1. CSP 2. Hausse PAL Cytolyse possible Sténose ou dilatation à MRCP
31
Évolution VHC
15-20% = Peu de dommages 60% = Hépatite chronique + lésions histologiques 20% = Cirrhose après 20 ans *Cofacteurs déterminants: Db, obésité, ROH*
32
Prévention VHB
Vaccination Vaccination de bébé si mère porteuse Traitement de femme enceinte si porteuse ET haute charge virale
33
Tx CBP
Urso: Pour arriver à PAL<1.67 + bilirubine/AST/ALT normales Transplantation hépatique (si insuffisance hépatique)
34
Donner le dx selon la sérologie: HBsAg (-) Anti-HBs (-) Anti-HBc (-)
Non infecté Non vacciné
35
Causes de NASH
Syndrome métabolique: Hyperinsulinémie= Acides gras libres = Stéatose Maladie de Wilson Hépatite C ROH (pas NASH dans ce cas-là) Rx Jeûne/malnutrition
36
Sx déficit en A1AT
Nouveaux nés: Hépatite et ictère Enfants et adultes: Cirrhose et insuffisance hépatique
37
Tx hépatite alcoolique aigue
Cirrhose alcoolique: Besoin abstinence de >6 mois pour greffe Arrêt ROH Prednisolone, prednisone si hépatite sévère Nutrition entérale Pentoxyfilline
38
Investigation VHC
Anti-VHC ARN du VHC Génotypage du VHC Bilan hépatique complet Imagerie hépatique Évaluation fibrose: Fibroscan
39
1. Donner Dx selon physiopathologie: Héréditaire: Affecte métabolisme du fer par mutation gène HFE sur le chromosome 6 Acquise: Surcharge en fer endogène ou exogène 2. Expliquer physiopathologie plus en détail
1. Hémochromatose 2. Déficit en hepcidine (qui diminue absorption fer en se liant à ferroprotéine) = Absorption > excrétion: trop de fer dans le corps
40
Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie: AST/ALT: N ADN viral: Faible hausse HBeAg: (-) Anti-HBe: (+)
Porteur inactif
41
Dx d'hémochromatose
Saturation transferrine > 45% Fer + ferritine élevés Génotypage HFE Biopsie hépatique/IRM
42
Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie: AST/ALT: Faible hausse ADN viral: Faible hausse à forte hausse HBeAg: (-) Anti-HBe: (+)
Mutant
43
Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie: AST/ALT: N ADN viral: Faible hausse HBeAg: (-) Anti-HBe: (+)
Rémission soutenue
44
Physiopathologie VHC
Persistance VHC après 6 mois Directement cytopathique
45
Physiopathologie NASH
Étapes: 1. Accumulation triglycérides dans parenchyme du foie 2. Stéatose 3. Cytokines pro-inflammatoires 4. Stéato-hépatite 5. Stress oxydatif + radicaux libres 6. Fibrose 7. Cirrhose 8. CHC
46
1. Donner Dx selon la sérologie: Bilan auto-immun (+) ANA ET: AML OU Anti-LKM Hypergammaglobuminémie sérique Biopsie compatible avec hépatite auto- immune 2. Préciser les types
1. HAI 2. Type 1: ANA + AML (la + fréquente) Type 2: ANA + Anti-LKM (enfants, présentation initiale + sévère)
47
Atteintes maladie de Wilson
Foie Cerveau Reins Cornée Sx neuropsy
48
Épidémio cholangite biliaire primitive
9F: 1H Associé à d'autres maladies auto-immunes
49
1. Donner Dx selon les Sx caractéristiques: Db bronzé Hyperpigmentation peau Arthropathie 2. Donner autres sx + généraux
1. Hémocromatose 2. Hépatomégalie Cirrhose CHC Insuffisance hépatique (causée par déréglement d'hypophyse) Insuffisance cardiaque
50
Physiopathologie de déficit en A1AT
1. Mutation génétique 2. Défaut d'exportation d'A1AT extérieur d'hépatocytes 3. Pas d'inhibition des protéases tissulaires 4. Hépatopathie chronique
51
Dx VHC
ARN-VHC (+) > 6 mois ET anti-VHC (+)
52
Transmission VHC
Parentérale Sexuelle (rare)
53
Donner dx à partir de la physiopathologie: Maladie auto-immune: atteinte canaux bilaires interlobulaires macroscopiques = inflammation + fibrose
CSP
54
Physiopathologie hépatite alcoolique aigue
Alcool fait stéatose: 1. Systèmes enzymatiques métabolisent ROH: -**CYP450 2E1** et **alcool déshydrogénase** métabolisent ROH éthylique en acétaldéhyde (toxique pour le foie), puis en acétate 2. Altération métabolisme lipidique ¢ 3. Stéatose
55
Donner le dx selon la sérologie: HBsAg (-) Anti-HBs(+) Anti-HBc (-)
Non-infecté Vacciné
56
Investigation déficit en A1AT
Déficit en A1AT Biopsie: Accumulation anormale d'A1AT dans hépatocytes à coloration PAS
57
Donner dx selon 1 élément d'investigation: 1. Anneaux de Kayser-Fleischer 2. Donner autres éléments d'investigation selon le dx
1. Maladie de Wilson 2. Investigation: Entre 5 et 35 ans: Anneaux de Kayser-Fleischer Baisse céruloplasmine Cuivre urinaire de 24h augmenté
58
1. Donner dx avec épidémio: 10 à 20% porteurs chroniques = Asie + Afrique 2. Donner autres infos pour épidémio
1. VHB 2. Autres infos pour épidémio: 8 génotypes Résistance de 7 jours
59
Dépistage cholangite sclérosante primitive
Cholangiocarcinome, adénocarcinome Coloscopie longue à la recherche de MII (+ biopsie) Si MII, recherche kc colorectal Faire MRCP et doser CA 19-9 chaque année
60
Tx VHB
Peg-interferon: Anti-viral direct Analogue des nucléosides: Bloque la réplication virale *Ne pas traiter tous les pt, référer au besoin*
61
Tx HAI
Pour traiter, considère: élévation bilan hépatique, histo, Ig, sx Exclusion si : Rx, Virus, ROH excessif Tx: Prednisone Budésonide (si pas de cirrhose) Avec ou sans azathioprine Parfois besoin transplantation
62
Traitement NASH
Modification habitudes de vie Vitamine E (en l'absence de db/cirrhose) Correction FR Limiter insultes hépatiques supplémentaires (ROH, Rx)
63
Sx NASH
Asx Hépatomégalie Cirrhose CHC
64
Donner le dx selon la sérologie: HBsAg (+)
Infection Pour que soit chronique, HBsAg (+) > 6 mois
65
Tx VHC
Référer à un expert: Donne antiviraux directs Peu de pt en guérissent (restent porteurs chroniques)
66
1. Dx avec épidémio: Une des principales cause d'hépathopathie chronique Très prévalente en Égypte 2. Énumérer d'autres facteurs épidémio
1. VHC 2. 6 génotypes G1 = Amérique du Nord G4 = Égypte
67
Présentation d'HAI
Variable: Cytolyse asx Hépatite aigue Cirrhose HAI active Cirrhose constituée "burn-out" (pas d'Activité à la biopsie Insuffisance hépatique aigue

Système digestif (examen II) (3 decks)

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