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Système digestif (examen II) > Hépatite chronique > Flashcards

Hépatite chronique Flashcards

1
Q

Épidémio maladie de Wilson

A

Maladie héréditaire
Rare

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Q

Tx CSP

A

UCDA si doses standard
Si sténose dominante à MRCP: brossage, dilatation, prothèse (CPRE)
Maladie avancée = greffe hépatique

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3
Q

Complications VHB

A

Cirrhose (FR= réactivation, coinfection, NASH, etc.)
CHC (VHB a effets pro-oncogènes directs)
Manifestations extra-hépatiques

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4
Q

Donner le dx selon la sérologie:
HBsAg (-)
Anti-HBs (-)
Anti-HBc (+)

A

Infx antérieure guérie

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5
Q

Complications CSP

A

Cirrhose biliaire
Cholangites à répétition
Sténose dominante
Complications de cholestase: malabsorption + ostéoporose
Cholangiocarcinome

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6
Q
  1. Dx à partir d’épidémio:
    80% associée aux MII
  2. Énumérer les autres facteurs épidémio
A
  1. Cholangite sclérosante primitive
  2. 7H: 3F
    Rare
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7
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: N
ADN viral: Forte hausse
HBeAg: (+)
Anti-HBe: (-)

A

Immuno-tolérance

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8
Q

Tx déficit en A1AT

A

Tx de support

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9
Q

Donner dx avec investigations:
Anticorps anti-mitochondrie
PAL>1.5 x valeur normale
IgM augmentées

A

CBP

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10
Q
  1. Donner dx selon épidémio
    Héréditaire: 1/250 caucasiens nord-européens
  2. Trouver la mutation du gène affecté
A
  1. Hémocromatose
  2. C282Y
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11
Q

Transmission VHB

A

Parentérale
Sexuelle
Verticale

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12
Q

1.Donner Dx à partir d’histologie:
Infiltrat inflammatoire
Corps de Mallory
Hépatocytes ballonisés
Fibrose
2. Donner autres aspects de l’investigation

A
  1. NASH
  2. Cytolyse
    Syndrome métabolique
    Exclusion autres causes de stéatose
    Pas consommation ROH significative
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13
Q

Complications VHC

A

Cirrhose
CHC
Manifestations extra-hépatiques

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14
Q

Donner le dx selon physiopathologie:
Atteinte des hépatocytes de la plaque limitante du lobule hépatique

A

HAI

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15
Q

Épidémio NASH

A

Fréquente
Suite la hausse de prévalence d’obésité + syndrome métabolique

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16
Q

Investigation VHB

A

Bilan hépatique complet
Imagerie

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17
Q

Physiopathologie maladie de Wilson

A
  1. Gène ATP7B sur chromosme 13 code pour ATPase
  2. ATPase permet transporter cuivre
  3. Mutation cause baisse excrétion cuivre dans bile + incapacité à incorporer dans céruloplasmine
  4. Accumulation hépatique
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18
Q

Traitement hémochromatose

A

Ponction veineuse sériée (voir évolution sérique du fer)
Suivi annuel: Bilan hépatique + martial

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19
Q

Sx CSP

A

Anomalie RX
Cholestase asx
Purit + fatigue
Ictère, cirrhose ou IH
Perte de poids (exclure cholangiocarcinome)

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20
Q

Traitement maladie de Wilson

A

Agents chélateurs de cuivre:
Pénicillamine
Trientine

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21
Q

Évolution hépatite alcoolique aigue

A
  1. Stéatose (si >60g/j pendant longtemps)
  2. Hépatite alcoolique aigue
  3. Cirrhose alcoolique
  4. CHC
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22
Q

Dépistage hémochromatose

A

Parent du 1er degré de pt atteint:
Bilan martial (de fer)
Génotype HFE

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23
Q

Épidémio HAI (hépatite auto-immune)

A

1-20/200 000
3F: 1H

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24
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: Faible hausse
ADN viral: Hausse modérée
HBeAg: (+)
Anti-HBe: (+)

A

Réactivation

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25
Q
  1. Dx à partir de sx classiques: Prurit et fatigue
  2. Donner autres sx associés à la pathologie dx
A
  1. Cholangite biliaire primitive
    2.Ictère
    Cirrhose constituée
    Cholestase asx
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26
Q

Physiopathologie VHB

A

Non-cytopathique: dommage par réaction immunitaire

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27
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: Faible hausse
ADN viral: Hausse modérée
HBeAg: (+)
Anti-HBe: (-)

A

Immuno-compétence (hépatite chronique)

28
Q

Dx à partir de physiopathologie:
Maladie auto-immune: Atteinte des canaux biliaires interlobulaires microscopiques
Cause la cholestase

A

Cholangite biliaire primitive

29
Q

Investigation hépatite alcoolique aigue

A

AST et ALT augmentés
Ratio AST/ALT>2
Bilirubine très haute
INR haute
Histologie: Voir NASH

30
Q

Donner dx à partir de caractéristique biopsique propre:
Fibrose concentrique en pelure d’oignon
2. Donner les autres caractéristiques de labo/exam

A
  1. CSP
  2. Hausse PAL
    Cytolyse possible
    Sténose ou dilatation à MRCP
31
Q

Évolution VHC

A

15-20% = Peu de dommages
60% = Hépatite chronique + lésions histologiques
20% = Cirrhose après 20 ans
Cofacteurs déterminants: Db, obésité, ROH

32
Q

Prévention VHB

A

Vaccination
Vaccination de bébé si mère porteuse
Traitement de femme enceinte si porteuse ET haute charge virale

33
Q

Tx CBP

A

Urso: Pour arriver à PAL<1.67 + bilirubine/AST/ALT normales
Transplantation hépatique (si insuffisance hépatique)

34
Q

Donner le dx selon la sérologie:
HBsAg (-)
Anti-HBs (-)
Anti-HBc (-)

A

Non infecté
Non vacciné

35
Q

Causes de NASH

A

Syndrome métabolique:
Hyperinsulinémie= Acides gras libres = Stéatose
Maladie de Wilson
Hépatite C
ROH (pas NASH dans ce cas-là)
Rx
Jeûne/malnutrition

36
Q

Sx déficit en A1AT

A

Nouveaux nés: Hépatite et ictère
Enfants et adultes: Cirrhose et insuffisance hépatique

37
Q

Tx hépatite alcoolique aigue

A

Cirrhose alcoolique: Besoin abstinence de >6 mois pour greffe
Arrêt ROH
Prednisolone, prednisone si hépatite sévère
Nutrition entérale
Pentoxyfilline

38
Q

Investigation VHC

A

Anti-VHC
ARN du VHC
Génotypage du VHC
Bilan hépatique complet
Imagerie hépatique
Évaluation fibrose: Fibroscan

39
Q
  1. Donner Dx selon physiopathologie:
    Héréditaire: Affecte métabolisme du fer par mutation gène
    HFE sur le chromosome 6
    Acquise: Surcharge en fer endogène ou exogène
  2. Expliquer physiopathologie plus en détail
A
  1. Hémochromatose
  2. Déficit en hepcidine (qui diminue absorption fer en se liant à ferroprotéine)
    = Absorption > excrétion: trop de fer dans le corps
40
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: N
ADN viral: Faible hausse
HBeAg: (-)
Anti-HBe: (+)

A

Porteur inactif

41
Q

Dx d’hémochromatose

A

Saturation transferrine > 45%
Fer + ferritine élevés
Génotypage HFE
Biopsie hépatique/IRM

42
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: Faible hausse
ADN viral: Faible hausse à forte hausse
HBeAg: (-)
Anti-HBe: (+)

A

Mutant

43
Q

Donner le dx du stade du VHB selon la sérologie:
AST/ALT: N
ADN viral: Faible hausse
HBeAg: (-)
Anti-HBe: (+)

A

Rémission soutenue

44
Q

Physiopathologie VHC

A

Persistance VHC après 6 mois
Directement cytopathique

45
Q

Physiopathologie NASH

A

Étapes:
1. Accumulation triglycérides dans parenchyme du foie
2. Stéatose
3. Cytokines pro-inflammatoires
4. Stéato-hépatite
5. Stress oxydatif + radicaux libres
6. Fibrose
7. Cirrhose
8. CHC

46
Q
  1. Donner Dx selon la sérologie:
    Bilan auto-immun (+) ANA ET: AML OU
    Anti-LKM
    Hypergammaglobuminémie sérique
    Biopsie compatible avec hépatite auto-
    immune
  2. Préciser les types
A
  1. HAI
    2.
    Type 1: ANA + AML (la + fréquente)
    Type 2: ANA + Anti-LKM (enfants, présentation initiale + sévère)
47
Q

Atteintes maladie de Wilson

A

Foie
Cerveau
Reins
Cornée
Sx neuropsy

48
Q

Épidémio cholangite biliaire primitive

A

9F: 1H
Associé à d’autres maladies auto-immunes

49
Q
  1. Donner Dx selon les Sx caractéristiques:
    Db bronzé
    Hyperpigmentation peau
    Arthropathie
  2. Donner autres sx + généraux
A
  1. Hémocromatose
  2. Hépatomégalie
    Cirrhose
    CHC
    Insuffisance hépatique (causée par déréglement
    d’hypophyse)
    Insuffisance cardiaque
50
Q

Physiopathologie de déficit en A1AT

A
  1. Mutation génétique
  2. Défaut d’exportation d’A1AT extérieur d’hépatocytes
  3. Pas d’inhibition des protéases tissulaires
  4. Hépatopathie chronique
51
Q

Dx VHC

A

ARN-VHC (+) > 6 mois ET anti-VHC (+)

52
Q

Transmission VHC

A

Parentérale
Sexuelle (rare)

53
Q

Donner dx à partir de la physiopathologie:
Maladie auto-immune: atteinte canaux bilaires interlobulaires macroscopiques = inflammation + fibrose

A

CSP

54
Q

Physiopathologie hépatite alcoolique aigue

A

Alcool fait stéatose:
1. Systèmes enzymatiques métabolisent ROH:
-CYP450 2E1 et alcool déshydrogénase métabolisent ROH
éthylique en acétaldéhyde (toxique pour le foie), puis en
acétate
2. Altération métabolisme lipidique ¢
3. Stéatose

55
Q

Donner le dx selon la sérologie:
HBsAg (-)
Anti-HBs(+)
Anti-HBc (-)

A

Non-infecté
Vacciné

56
Q

Investigation déficit en A1AT

A

Déficit en A1AT
Biopsie: Accumulation anormale d’A1AT dans hépatocytes à coloration PAS

57
Q

Donner dx selon 1 élément d’investigation:
1. Anneaux de Kayser-Fleischer
2. Donner autres éléments d’investigation selon le dx

A
  1. Maladie de Wilson
  2. Investigation: Entre 5 et 35 ans:
    Anneaux de Kayser-Fleischer
    Baisse céruloplasmine
    Cuivre urinaire de 24h augmenté
58
Q
  1. Donner dx avec épidémio: 10 à 20% porteurs chroniques = Asie + Afrique
  2. Donner autres infos pour épidémio
A
  1. VHB
  2. Autres infos pour épidémio:
    8 génotypes
    Résistance de 7 jours
59
Q

Dépistage cholangite sclérosante primitive

A

Cholangiocarcinome, adénocarcinome
Coloscopie longue à la recherche de MII (+ biopsie)
Si MII, recherche kc colorectal
Faire MRCP et doser CA 19-9 chaque année

60
Q

Tx VHB

A

Peg-interferon: Anti-viral direct
Analogue des nucléosides: Bloque la réplication virale
Ne pas traiter tous les pt, référer au besoin

61
Q

Tx HAI

A

Pour traiter, considère:
élévation bilan hépatique, histo, Ig, sx
Exclusion si : Rx, Virus, ROH excessif
Tx:
Prednisone
Budésonide (si pas de cirrhose)
Avec ou sans azathioprine
Parfois besoin transplantation

62
Q

Traitement NASH

A

Modification habitudes de vie
Vitamine E (en l’absence de db/cirrhose)
Correction FR
Limiter insultes hépatiques supplémentaires (ROH, Rx)

63
Q

Sx NASH

A

Asx
Hépatomégalie
Cirrhose
CHC

64
Q

Donner le dx selon la sérologie:
HBsAg (+)

A

Infection
Pour que soit chronique, HBsAg (+) > 6 mois

65
Q

Tx VHC

A

Référer à un expert: Donne antiviraux directs
Peu de pt en guérissent (restent porteurs chroniques)

66
Q
  1. Dx avec épidémio:
    Une des principales cause d’hépathopathie chronique
    Très prévalente en Égypte
  2. Énumérer d’autres facteurs épidémio
A
  1. VHC
  2. 6 génotypes
    G1 = Amérique du Nord
    G4 = Égypte
67
Q

Présentation d’HAI

A

Variable:
Cytolyse asx
Hépatite aigue
Cirrhose HAI active
Cirrhose constituée “burn-out” (pas d’Activité à la biopsie
Insuffisance hépatique aigue

Système digestif (examen II) (3 decks)

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