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MD1 GI - EXAM 2 > Hépatite aiguës et chroniques > Flashcards

Hépatite aiguës et chroniques Flashcards

1
Q

What are the 4 most common liver diseases?

A
  1. Hépatite aiguë
  2. Hépatite chronique
  3. Cirrhose
  4. CHC (carcinoma hépato-cellulaire)
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Q

What causes acute inflammation of the liver?

A

Usually in patients who have chronic liver disease

Guérison le plus souvent sans séquelles

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3
Q

Site prédominant de l’inflammation peut varier et oriente le type de perturbation du bilan hépatique :

A

Lobule hépatique/Hépatocytes —-» Cytolyse (AST, ALT)

Canalicules biliaires/Cholangiocytes ——» Choléstase (Phosphatase alcaline -PAL-)

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4
Q

Est-ce que le degré d’élévation des enzymes hépatique est relié au degré d’insuffisance hépatique?

A

NON

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5
Q

What is so special about the liver?

A

Le foie est un organe qui possède une capacité de REGÉNÉRATION

  • Agression aiguë stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire
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6
Q

What is the clinical presentation of acute hepatitis?

A
  • Variable
  • Dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte hépatique
  • Très large spectre de sx: ASx –> insuffisance hépatique fulminante
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7
Q

What is “hépatite fulminante”?

A

L’hépatite fulminante est un syndrome rare associant une nécrose massive du parenchyme hépatique et une diminution de la taille du foie (atrophie aiguë) qui se produit généralement en cas d’infection par certains virus de l’hépatite ou en cas d’atteinte toxique ou médicamenteuse.

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8
Q

What are the most common sx of acute hepatitis?

A
  • Ictère
  • Urines foncées
  • Selles pâles
  • Atteinte de l’EG: anorexie, hépatalgies
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9
Q

What causes viral hepatitis?

A

syndrome viral

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10
Q

What are some other illnesses associated with “insuffisance hépatique aiguë”?

A

encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, etc.

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11
Q

What are the 6 functions of the liver?

A
  1. Métabolisme/Excrétion de la bilirubine
  2. Détoxification
  3. Métabolisme de certains médicaments
  4. Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine etc.)
  5. Néoglucogenèse (fabrication de glucose)
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12
Q

What sx does atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine lead to?

A

Ictère

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13
Q

What sx is a “coagulopathie” associated with?

A

aug. de l’INR, risque de saignements

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14
Q

What sx is diminution de la synthèse de l’albumine associated with?

A

Oedèmes

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15
Q

What is “diminution de la détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac” associated with?

A

Encéphalopathie hépatique

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16
Q

What is “altération de la néoglucogenèse” associated with?

A

Hypoglycémie

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17
Q

What are the 3 kinds of hépatite fulminante?

A
  1. Hyperaiguë (intervalle ictère-EH « 7 jours)
  2. Aiguë (intervalle 7 jours-8 semaines)
  3. Subaiguë (intervalle 8-24 semaines)
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18
Q

What are the various etiologies of viral hepatitis?

A

A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, VZV, HSV, etc.

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19
Q

What are the various etiologies of toxic hepatitis?

A

ACTM (tylenol), ATB, produits naturels, drogues

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20
Q

What are some other etiologies of hepatitis?

A
  • Auto-immunes
  • Métaboliques
  • Vasculaires
  • Associées à la grossesse
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21
Q

Which hepatotropic viruses and systemic viruses are associated with hepatitis?

A

Virus hépatotropiques : A,B,C,D,E

Virus «systémiques» : EBV, CMV, VZV, HSV, Adénovirus, Parvovirus B19, VIH, Entérovirus, Influenza, etc.

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22
Q

What is hepatitis A?

A
  • Virus à ARN, réplication hépatique, excrétion biliaire Zones endémiques
  • Transmission fécale-orale, incubation 4 semaines
  • Syndrome viral
  • Sévérité augmente avec l’âge (enfants svt asx)
  • Hépatite fulminante rare mais possible, jamais chronique
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23
Q

How is hepatitis A dx and tx?

A
  • *Dx** : IgM anti-HAV
  • *Tx** : support, vaccination des proches
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24
Q

What is hepatitis B?

A
  • Virus à ADN, s’intègre au génome
  • Incubation 2 mois
  • Chronicité possible
  • Transmission verticale (90% chronicité)
  • Transmission sexuelle ou parentérale (5% chronicité)
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25
Q

What can hepatitis B cause?

A
  • Hépatite aiguë : dommage causé par réaction immunitaire de l’hôte
    • Asx —» insuffisance hépatique aiguë
  • Hépatite chronique : risque de cirrhose et de CHC (carcinoma)
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26
Q

How is hepatitis B dx and tx?

A

Dx : IgM anti-HBc, HbsAg

Tx : support en aigu, antiviraux en chronique

  • (attention ! : critères de tx précis, ne pas prescrire antiviral sauf si à l’aise avec prise en charge de l’hépatite B)

Contact avec personne à risque : vaccin + HBIG (immunoglobulines)

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27
Q

What is hepatitis D?

A
  • Virus à ARN
  • À absolument besoin de HbsAg (hepatitis B surface antigen)
    • (ARN et Ag recouvert d’HbsAg, nécessite l’appareil réplicatif de HBV)
  • Coinfection ou Super-infection (risque d’hép. fulminante)
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28
Q

How is hepatitis D dx?

A

Dx : IgM anti-HDV, HDV-RNA

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29
Q

What is hepatitis C?

A
  • Virus à ARN
  • Chronicité 75%
  • Transmission parentérale (sexuelle rare)
  • UDIV (utilisateur de drogue intraveineuse), transfusions avant 1982, piqûre accidentelle
  • Virus cytopathique
  • Infection aiguë le plus svt asx, si ictère —» bon signe!!
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30
Q

How is hepatits C dx and tx?

A
  • *Dx** : ARN-VHC, anti-HCV
  • *Tx** : complexe, référer à spécialiste ; combinaison d’antiviraux

Depuis début 2018, traitement disponible pour tous, peu importe le degré de fibrose hépatique

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31
Q

What is hepatits E?

A

Virus à ARN

Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan, Région toulousaine)

Transmission fécale-orale

Eau contaminée, réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)

Jamais chronique sauf si immunosupression

Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte 25%

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32
Q

How is hepatitis E dx and tx?

A
  • *Dx** : IgM anti-HEV, HEV-RNA
  • *Tx** : support, si chronique : ribavirine
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33
Q

What is EBVs influence on the liver?

A

Cytolyse hépatique dans 90% des cas

Ictère choléstatique chez 7% patients

Rechercher lymphocytes atypiques à la FSC, symptômes mononucléosiques

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34
Q

What is CMV?

A

Cytomegalovirus

Surtout chez les immunodéprimés

CMV DNA, IgM anti-CMV

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35
Q

What is HSV?

A

Herpes simplex virus

  • Personnes âgées, femmes enceintes, immunosupprimés
  • Risque d’hépatite fulminante
  • Cytolyse majeure (ALAT 5000-10000UI/ml)
  • IgM anti-HSV, biopsie hépatique
  • tx: acyclovir
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36
Q

What causes toxic hepatitis?

A

Médicaments, produits naturels, drogues récréatives, champignons

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37
Q

What are the two types of hepatotoxicity?

A

Toxicité prévisible, dose-dépendante (ex : acétaminophène)

Réaction idiosyncrasique, imprévisible

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38
Q

What are the effects of toxic hepatitis?

A

Manifestations cliniques et biochimiques très variables…

Asx —» anomalies des tests hépatiques —» hépatite clinique anictérique —» hépatite clinique ictérique —» hépatite fulminante…

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39
Q

What are some sx of toxic hepatitis?

A
  • Asx
  • Ictère
  • Selles pâles,
  • Urines foncées
  • Prurit
  • Atteinte de l’état général, anorexie
  • Sx d’hypersensibilité (rash, fièvre, hyperéosinophilie)
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40
Q

What are signs on a bilan hépatique of toxic hepatitis?

A

Encore là, très variable…

  • Hépatocellulaire (ACTM, AINS, INH, MTX, Rifampicine, Tétracyclines)
  • Choléstatique (Clavulin, CO, Terbinafine, Phénothiazine)
  • Mixte (Azathioprine, Nitrofurantoïne, Phénytoïne, Bactrim)
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41
Q

What is the evolution of toxic hepatitis?

A
  • Majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du Rx
  • Atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
  • Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe!
  • 25% des cas d’hépatite fulminante = médicamenteuse!!
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42
Q

What is hépatite à l’acétaminophène (ACTM)?

A

1 cause of hépatite fulminante

Frequent of hepatitis

not always voluntary

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43
Q

What are the two reasons someone would have hépatite à ACTM?

A

Deux situations rencontrées :

  1. Ingestion volontaire/Geste suicidaire
  2. Mésaventure thérapeutique
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44
Q

How does the body inactivate acetaminophen?

A
  1. ACTM —» CYPP450 2E1 —» NAPQI (hépatotoxique)
  2. NAPQI + glutathion (antioxidant) —» inoffensif
    • Glutathion = capacité de conjugaison limitée à 4g/24h
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45
Q

What can cause tylenol to be even more toxic?

A
  • Induction du CYP450
    • prise OH (alcool)
    • chronique INH (Isoniazid)
    • obésité, diabète
  • Déplétion du glutathion jeûne
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46
Q

How to tx toxic hepatitis caused by acetaminophen?

A

NAC N-Acétyl-Cystéine

  • joue le rôle du glutathion
  • améliorerait la microcirculation hépatique
  • idéalement dans les 8 heures de l’ingestion mais doit être donné à tout moment si contribution de l’ACTM est suspectée
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47
Q

What is autoimmune hepatitis?

A

Primaire ou induite par Rx (tétracycline, ATB, IFN)

  • Auto-anticorps (ANA, Anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG)
  • Background auto-immun, Histoire familiale
  • Maladie CHRONIQUE

Tx : stéroides, azathioprine si critères positifs, greffe hépatique à l’occasion

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48
Q

What two illnesses are associated with metabolic hepatitis?

A

Maladie de Wilson, Déficit en alpha-1-antitrypsine (A1AT)

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49
Q

What is Budd-Chiari syndrome?

A

Vascular illness of the liver

  • obstruction des veines sus-hépatiques
  • congestion hépatique
  • présentation aiguë, subaiguë, chronique
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50
Q

How is Budd-Chiari dx and tx?

A

Dx : angioCT, angioIRM, doppler hépatique

  • Association avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas
  • Rechercher SMP ou autre thrombophilie

Tx : par palier : Anticoagulation systémique, TIPS, greffe hépatique

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51
Q

What is ischemic hepatitis?

A

Foie de choc

Pas une vraie inflammation !!

Nécrose hépatocytaire suite à instabilité hémodynamique,

hypoxémie majeure, arythmie

Cytolyse importante (3000-10000UI/ml), LDH très augmentés

Bilirubine et Ph alcaline généralement moins de 2 x normale

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52
Q

Relationship between liver and pregnancy:

A
  1. Choléstase intra-hépatique de la grossesse
  2. Hépatites virales (E, HSV)
  3. Maladies vasculaires du foie
  4. Prééclampsie sévère—HELLP syndrome
  5. Stéatose aiguë gravidique
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53
Q

What is the “bilan d’hépatite aiguë”?

A
  • IgM anti-HAV
  • HbsAg, IgM anti-Hbc
  • Anti-HCV, VHC-RNA
  • Monotest, sérologie EBV
  • IgM anti-CMV, CMV ADN
  • dosage de l’ACTM (acétaminophène)
  • ANA, EPS, IgG-A-M, Ac Anti-muscle lisse, Ac anti-LKM
  • Céruloplasmine
  • Imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler)
  • Bêta-HCG
54
Q

What are the different causes of chronic hepatitis? (7)

A
  1. Hépatites virales B et C
  2. Hépatite auto-immune
  3. NAFLD/NASH (non-alcoolique)
  4. Cholangite biliaire primitive
  5. Cholangite sclérosante primitive
  6. Hémochromatose
  7. Maladie de Wilson, Déficit en A1AT
55
Q

How many people worldwide are infected with hepatitis B?

A

350 millions de patients infectés dans le monde

Where? –> Asia and Africa (10-20% are chronic carriers)

56
Q

How is hepatitis B transmitted?

A

sexuelle, parentérale, verticale

57
Q

What is hepatitis B?

A
  • Virus à ADN
  • Famille Hepadnaviridae
  • 8 génotypes (A à H), répartition géographique
  • Résiste 7 jours dans l’environnement
  • Virus non-cytopathique par lui-même
  • Dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte
58
Q

What is defined as chronic hepatitis B?

A

Persistance d’HbsAg + pour plus de 6 mois

59
Q

What are the phases of chronic hepatitis B?

A

Hépatite chronique active (HbeAg + ou -)

Hépatite chronique inactive (HbeAg + ou -)

Infection chronique active (HbeAg + ou -)

Infection chronique inactive (HbeAg + ou -)

(Réactivation)

(Rémission)

60
Q

What are some complications of chronic hepatitis B

A

Cirrhose (20% à 20 ans)

CHC

  • CHC/Cirrhose (2-8%/an)
  • CHC sans cirrhose / effets oncogéniques directs

Manifestations extra-hépatiques

  • Maladies à complexe immun (PAN, GN membraneuse, syndrome de Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)
61
Q

What are some risk factors that will cause chronic hepatitis B to cirrhosis?

A
  • Âge de l’infection
  • Réactivations virales antérieures
  • Coinfection virale (D,C,VIH)
  • Alcool
  • Syndrome métabolique Immunosuppression
  • Mutant precore
62
Q

How is chronic hepatitis B dx?

A

Sérologie initiale : HbsAg, Anti-Hbs, Anti-Hbc

Si HbsAg + —» HbeAg, Anti-Hbe, HBV-DNA (PCR quantitatif)

Toujours penser vérifier statut Hépatite D, VHC, VIH

63
Q

How is hepatitis B evaluated?

A

Bilan hépatique complet

Imagerie hépatique (écho, TDM, IRM)

64
Q

Who should tx viral hepatitis?

A

Ne traiter que si à l’aise avec la prise en charge des hépatites virales, sinon référer!

65
Q

What forms of tx are available for hepatitis B? (2)

A

Peg-Interféron

Analogues des nucléosides

66
Q

What is Peg-Interféron?

A

effet antiviral direct, antifibrotique et antiprolifératif

stimule réponse immune T

  • avantages : durée limitée (48 sem), pas de résistance, séroconversion «s» 3-5%, séroconversion «e» 25%
  • inconvénients : injection, effets secondaires, nécessité de suivi strict
67
Q

What are analogues des nucléosides?

A

inhibe l’activité de la polymérase du virus B

bloque la réplication virale

  • avantages : très bien tolérés, efficace (négativation de l’ADN dans 75-93% des cas), séroconversion «e» chez 30% pts
  • inconvénients : long terme, possibilité de développement de résistance
68
Q

How to prevent hepatitis B?

A

Bébé de mère avec VHB chronique :

  • vaccin à la naissance + HBIG (moins de 5% de transmission si donné dans les 12h de la naissance)

Bébé de mère avec VHB chronique et haute charge virale

  • envisager tx de la mère au T3 (third trimester) avec analogue
69
Q

Stats on hepatitis C:

A

Une des causes principales d’hépatopathie chronique avec l’Alcool et le NAFLD/NASH

3% de la population mondiale touchée

Prévalence variable …10% en Égypte!!

Transmission parentérale, sexuelle très rare (2-5%)

70
Q

What is hepatitis C?

A

Virus à ARN

Infecte exclusivement l’humain

Cytopathique

6 génotypes (1-6)

  • Amérique du Nord —» G1
  • Égypte —» G4
71
Q

When is hepatitis C considered chronic?

A

Chronicité = Persistance de l’infection après 6 mois

La majorité des gens passent au portage chronique (75%-80%)

Infection aiguë ictérique = plus de chances de clairance du virus!

72
Q

What is the evolution of hepatitis C?

A

Évolution variable :

  • 15-20% : peu de dommages…
  • 60% : hépatite chronique —» lésions histologiques variables
  • 20% —» cirrhose après 20 ans

Importance des cofacteurs : diabète, obésité, alcool, coinfections VHB et VIH, sexe masculin, âge

73
Q

What are some common sx of chronic hepatitis C?

A

Symptômes : VARIABLE

Fatigue

74
Q

What are some complications of chronic hepatitis C?

A

Cirrhose

CHC (2-4%/an en présence de cirrhose)

Manifestations extra-hépatiques

  • cryoglobulinémie mixte, GN membrano-proliférative, porphyrie cutanée tardive, arthralgies et myalgies
75
Q

How is chronic hepatitis C dx?

A
  • Anti-VHC
  • VHC ARN (PCR quantitatif)
  • Génotypage
  • bilan hépatique complet
  • imagerie hépatique
  • évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie)
76
Q

Who should tx hepatitis C?

A

Référer à un expert

Changement draconien du portrait dans dernières années…apparition de régime sans Interféron, plus efficaces et avec BEAUCOUP moins d’effets secondaires!

77
Q

Who should be tx for hepatitis C and how?

A

En gros…tout le monde peut être traité

Différents régimes anti-viraux disponibles

Choix, durée selon : génotype viral, charge virale, présence ou non de cirrhose, expériences antérieures de traitement

78
Q

What is autoimmune hepatitis?

A

Atteinte des hépatocytes avec inflammation lobulaire/ agression de la lame bordante

79
Q

What is the prevalence of HAI?

A

Prévalence 1-20/200 000 ; 3F:1H

80
Q

How is HAI dx?

A

Bilan auto-immun + (ANA, Ac Anti-muscle lisse, Ac Anti-LKM)

Hypergammaglobulinémie

Biopsie compatible

81
Q

What are the two types of HAI?

A

Type 1 : la plus fréquente

  • ANA et Ac Anti-muscle lisse (AML)

Type 2

  • ANA et Ac Anti-LKM
  • enfants (30%)
  • présentation initiale plus svt sévère
82
Q

What is the mode of presentation of HAI?

A

VARIABLE

  • cytolyse asx
  • hépatite aiguë ictérique ou non
  • cirrhose avec HAI «active»
  • cirrhose constituée / «burn-out» cirrhosis
  • insuffisance hépatique aiguë
83
Q

How is HAI tx?

A

Critères à remplir (élévation des enzymes et des gamma- globulines (GG), histologie, sx, exclusion Rx-virus-alcool)

  • Prednisone/budésonide plus ou moins Azathioprine
  • Possibilité d’évolution vers nécessité de greffe hépatique

Rechute est la norme —» 85% pts

84
Q

What is “cholangite biliaire primitive”?

A

inflammation qui se caractérise par une cicatrisation progressive des canaux biliaires intra-hépatiques

9F : 1H

Prédisposition génétique

  • Association avec mx auto-immunes dont Mx coeliaque, mx thyroïdienne, Sjögren etc.
85
Q

How does cholangite biliaire primitive present?

A

VARIABLE

  • Choléstase asx
  • Ictère
  • PRURIT et FATIGUE
  • Cirrhose constituée
86
Q

How is cholangite biliaire primitive dx?

A
  • Ph alcaline plus de 1,5 x normale
  • Anticorps antimitochondries (AMA) + (plus 1:80)
  • IgM augmentés
  • +/- biopsie compatible (n’est pas essentielle au dx)
87
Q

How is cholangite biliaire primitive tx?

A

Acide ursodéoxycholique (Urso)

Objectif : Ph alcaline moins 1,5x N, bile et transaminases N

Si progression vers insuffisance hépatique —» greffe

88
Q

What is cholangite sclérosante primitive?

A

Choléstase chronique secondaire à inflammation et fibrose des voies biliaires intra et extra - hépatiques

  • 7H : 3H
  • Prévalence 1/100 000 (ÉU)
  • Association avec les MII dans 80% des cas
  • Prédisposition familiale
89
Q

What are the two types of cholangite sclérosante primitive?

A

Primaire

Secondaire

90
Q

What are the causes of cholangite sclérosante primitive?

A
  • Hépatolithiases\Cholédocolithiases
  • VIH
  • Ischémique
  • Trauma biliaire
  • IgG4
  • Toxique ( ex : 5FU)
91
Q

What are the symptoms of cholangite sclérosante primitive?

A

Anomalie radiologique

Choléstase asx

PRURIT, FATIGUE

Ictère, cirrhose, insuffisance hépatique

Perte de poids —» éliminer Cholangiocarcinome

92
Q

How is cholangite sclérosante primitive dx?

A

augmentation de la pH alcaline

Sténoses/dilatations à l’imagerie (MRCP, CPRE)

+/- biopsie compatible (fibrose concentrique en pelure d’oignon)

tjrs penser faire colonoscopie longue pour recherche MII!

93
Q

What are some complications of cholangite sclérosante primitive?

A

Cirrhose

Cholangites à répétition/abcès hépatiques

Sténose dominante

Cholangiocarcinome (15% pts)

Complications de la choléstase : malabsorption, ostéoporose

94
Q

How is cholangiocarcinoma dx?

A

Augmentation des CA 19-9 (plus de 100 UI/ml)

Sténose dominante à l’imagerie ou masse IH

Dx : imagerie, brossage endoscopique, cholangioscopie, FISH, biopsie

95
Q

How is cholangite sclérosante primitive tx?

A

Peu à offrir…

  • Autrefois urso…attention aux hautes doses!!
  • Si sténose dominante —» CPRE/brossage —»dilatation/ prothèse
  • Greffe hépatique si mx avancée
  • Importance du dépistage : CCK, cancer vésicule biliaire, cancer colorectal si MII
96
Q

What is hemochromatosis?

A

Metabolic disease

Surchage en fer multiorganique (foie, pancréas, coeur)

97
Q

What are the two kinds of hemochromatosis?

A

Héréditaire vs acquise

Héréditaire : maladie qui affecte le métabolisme du fer, mutation génétique gène HFE (ou autres) sur le chromosome 6

98
Q

Link between hemochromatosis and HFE:

A

85-90% C282Y/C282Y
1/250 Caucasien

Nord-Européen

Expression phénotypique variable

99
Q

How does hemochromatosis work?

A

Métabolisme du fer

  • Diète «normale» = 10-20 mg de fer
  • Absorption 1-2 mg

Quantité absorbée modulable

Impossibilité de réguler l’excrétion de fer

100
Q

How does iron absorption work in the liver?

A

Absorption : entérocytes duodénaux/jéjunum proximal Possibilité d’adaptation selon les besoins

Hepcidine = hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes

  • Se lie à la ferroportine et inhibe l’absorption intestinale du fer

Production diminuée si anémie, hypoxémie ou érythropoïèse inefficace

101
Q

How does hemochromatosis affect iron absorption/excretion?

A

HH = expression de l’hepcidine est diminuée

augmentation inappropriée de l’absorption du fer

accumulation sérique de fer puis dans les organes

102
Q

What is the clinical presentation of hemochromatosis and how is it caught?

A

Présentation clinique = VARIABLE

dx fortuit ou dans contexte de dépistage familial

si non dx…sx vers 40-60 ans

classique = «diabète bronzé»

103
Q

What are some effects of hemochromatosis in other organs? (5)

A
  1. Peau —» hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux, cicatrices)
  2. Foie —» hépatomégalie, cirrhose, CHC
  3. Pancréas —» Diabète (cellules bêta des îlots de Langerhans)
  4. Hypophyse —» insuffisance hypophysaire (hypoT4, ins surrénalienne)
  5. Articulations —» arthropathie (2e-3e MCP) Myocarde —» insuffisance cardiaque
104
Q

How is hemochromatosis dx?

A

Saturation de la transferrine plus de 45%

Fer et ferritine élevés

Génotypage HFE

Biopsie hépatique ou IRM hépatique

105
Q

How is hemochromatosis tx?

A

phlébotomies si réserve en fer augmentées

Si bilan martial normal, suivi annuel avec bilan hépatique et bilan martial

106
Q

What is NAFLD/NASH?

A

Quite frequent

Non alcoholic fatty liver disease/steatohepatitis

En voie de devenir la première cause de cirrhose/greffe

hépatique en Amérique du Nord

Stéatose simple —» 30% des échographies!

107
Q

What is the progression of steatosis to CHC?

A

Stéatose —» Stéato-hépatite —» Cirrhose —» CHC

108
Q

What is the difference between steatosis and steatohepatitis?

A

Stéatose : Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes

Stéato-hépatite : idem + infiltrat inflammatoire, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés, +/- fibrose

109
Q

What can cause hepatic steatosis?

A

Syndrome métabolique (obésité, diabète)

Jeûne/malnutrition

Rx (amiodarone, stéroïdes etc.)

Alcool

110
Q

What are some of the effects of NAFLD/NASH? (4)

A

Syndrome métabolique —» hyperinsulinémie

augmentation des acides gras arrivant au foie —» stéatose cytokines

Pro-inflammatoires —» NASH

stress oxydatif/radicaux libres —» Fibrose

111
Q

What are the most common sx of NAFLD/NASH?

A

VARIABLE !!!

Asx

Hépatomégalie

Cirrhose

CHC

112
Q

How is NAFLD/NASH dx?

A

Cytolyse légère-modérée (3x upper limit of normal)

Syndrome métabolique

Absence de consommation alcoolique significative

Exclusion d’autres causes de stéatose

113
Q

How is NAFLD/NASH tx?

A
  • Correction des facteurs de risque
    • Viser idéalement perte de poids 10%
  • Limiter les insultes hépatiques supplémentaires (ex : alcool)
  • Pas de pilule miracle!
  • Vitamine E peut être considérée chez les non-diabétiques non-cirrhotiques
114
Q

What is Wilson’s disease?

A

Maladie héréditaire rare

  • Atteinte hépatique et neurologique/psychiatrique
  • Gène ATP7B sur chromosome 13
  • Code pour ATPase transporteur de cuivre
  • Réduction de l’excrétion de cuivre dans la bile + incapacité d’incorporation dans la céruloplasmine —» accumulation de cuivre dans le foie
115
Q

Which organs are affected by Wilson’s disease?

A

foie, cerveau, reins, cornée

the hepatic presentation is quite variable

116
Q

What are the most common neuropsychiatric symptoms of Wilson’s disease?

A

trouble du mvt, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition

117
Q

How is Wilson’s disease dx?

A

Usually dx between 5 and 35 years old

  • Examen ophtalmique (anneaux de Kayser-Fleischer)
  • Céruloplasmine diminuée
  • Cuivre urinaire des 24h augmenté (collecte 24h)
118
Q

How is Wilson’s disease tx?

A
  1. agents chélateurs du cuivre
  2. pénicillamine
  3. trientine
119
Q

What is A1AT?

A
  • Inhibiteur de protéase tissulaire (élastase)
  • Synthétisée par les hépatocytes
  • Inactive l’élastase neutrophilique alvéolaire
  • Emphysème / hépatopathie chronique
120
Q

What causes a deficit in A1AT?

A

Multiples mutations génétiques (plus de 100)

121
Q

When will A1AT affect the liver and what will be seen on a biopsy?

A

Atteinte hépatique si mutation de l’A1AT conduisant à un défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes

Biopsie : accumulation d’A1AT anormale dans les hépatocytes à la coloration PAS

122
Q

What is the typical clinical presentation of a deficit in A1AT and how is it dx and tx?

A

Présentation VARIABLE

  • hépatite, ictère néonatal
  • anomalie des test hépatiques
  • cirrhose

Dx : déficit en A1AT + biopsie compatible

Tx : support

123
Q

What does the “développement de lésion hépatique” in maladie alcoolique du foie depend on?

A
  • Quantité d’alcool consommée
  • Durée de la consommation
  • Sexe (femmes plus à risque)
  • Variations individuelles d’origine génétique/métabolique
  • Cofacteurs (syndrome métabolique, VHC, Rx)
124
Q

Why is the metabolism of alcohol toxic?

A

2 Systèmes enzymatiques : ADH et CYP450 2E1

EtOH (Alcool) —» Acétaldéhyde —»Acétate (ALDH)

Acétaldéhyde = Toxique

Altération du métabolisme des lipides de la cellule —» stéatose hépatique

125
Q

What can maladie alcoolique du foie cause? (4)

A
  1. Stéatose hépatique
  2. Hépatite alcoolique aiguë
  3. Cirrhose
  4. CHC (carcinome hépatocellulaire)
126
Q

How is hepatic steatosis caused by alcohol?

A

Lésion initiale due à prise excessive d’alcool

Quasi systématique dès 60g/jr, peut apparaître lors d’épisodes de consommation massive

Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes

ASX

Réversible à l’arrêt de l’alcool

127
Q

What is acute alcoholic hepatitis?

A

Secondaire à consommation importante et répétée

  • 50% de cirrhose sous-jacente
  • Sx n-spécifiques : ictère, sensibilité HCD, DEG, fièvre
  • 30% —» ascite
  • Insuffisance hépatique assez fréquente
  • Susceptibilité accrue à l’infection
128
Q

How is acute alcoholic hepatitis dx clinically?

A

Bilans :

  • AST, ALT élevés (rarement plus de 300-500 UI/ml)
  • Ratio AST/ALT supérieur à 2
  • Bili et INR peuvent s’élever

Histologie : stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory, hépatocytes ballonisés, fibrose

129
Q

How is acute alcoholic hepatitis tx?

A

ARRÊT DE L’ALCOOL

  • possibilité de prednisolone ou prednisone
  • hépatite sévère (Maddrey, MELD, Glasgow, EH)
  • nutrition entérale importante
  • pentoxyfilline
130
Q

What is alcoholic cirrhosis?

A

Fin du spectre
Nécessité abstinence 6 mois pour la greffe hépatique

MD1 GI - EXAM 2 (3 decks)

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