Hemostasia e Trombose Flashcards

1
Q

Qual a sequência de processos que ocorre com a plaqueta até a formação do tampão hemostático

A

Adesão, ativação e agregação

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2
Q

Como afastar um resultado de pseudoplaquetopenia

A

Trocar o tubo de coleta de EDTA (roxo) pelo tubo com citrato (azul)

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3
Q

Quais são as vias da cascata de coagulação

A

Via extrínseca
Via intrínseca
Via comum

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4
Q

Qual exame laboratorial avalia a via extrínseca + via comum

A

Tempo de protrombina (TP)

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Q

Qual exame laboratorial avalia a via intrínseca + via comum

A

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA)

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6
Q

Qual exame laboratorial avalia a via comum

A

Tempo de trombina (TT)

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7
Q

Qual tipo de anticiogulação pode-se avaliar com TP e TTPA

A

TP - anticiogulação oral (RNI)
TTPA - monitorização da heparina

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8
Q

Qual o fator de coagulação que é exclusivo da via extrínseca

A

Fator VII

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9
Q

Como interpretar um teste da mistura (sangue do paciente +plasma normal)

A

Se houver correção da alteração dos parâmetros de coagulação = deficiência de fator
Se não corrigir = presença de um inibidor de fator de coagulação

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10
Q

Qual a triade característica na TVP e seus componentes

A

Triade de Virchow
Lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade

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11
Q

Quais são os critérios utilizados na investigação de TVP

A

Critérios de Wells

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12
Q

Quais são os tópicos do critério de Wells

A

Neoplasica ativa
Imobilização prolongada
Cirurgia recente
Edema assimétrico

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13
Q

Como interpretar os critérios de Wells para realização de exames complementares

A

Alto risco = doppler
Baixo risco = D dímero

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14
Q

Qual o principal papel do D dímero na investigação de TVP

A

Afastar/excluir o diagnóstico

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15
Q

Onde ocorre a ação da heparina

A

Aumento da antitrombina
Bloqueio de IXa, Xa, XIa e IIa
Age de forma irreversível na plaqueta

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16
Q

Em quais vias a heparina atua

A

Via intrínseca e comum

17
Q

Antídoto da heparina

A

Sulfato de protramina

18
Q

Quais dois grandes benefícios da HBPM

A

Não precisa monitorar
Não atravessa a barreira placentária

19
Q

Em qual doença pensar quando ocorre trombose e gangrena de membro na vigência de heparina

A

Trombocitopenia induzida por heparina (HIT)

20
Q

Qual a fisiopatologia do HITT

A

Ocorre um reação auto imune com a produção de anticorpos contra o fator VII plaquetário (anti - PF4)

21
Q

Qual o mecanismo de ação dos cumarínicos

A

Antagonista da vitamina k atuando nos fatores II, VII, IX e X
E diminui as proteínas C e S

22
Q

Porque não se deve iniciar anti coagulação apenas com varfarina

A

Por diminuir as proteínas C e S, a varfarina apresenta um efeito inicial pró-coagulante

23
Q

Como manejar a intoxicação por cumarínicos

A

Sem sangramento
RNI entre 5-9 = pular 1 a 2 doses do medicamento e realizar vit K VO
RNI >9 = suspender medicamento e realizar vit K IV

Com sangramento
Leve - suspender e vit K VO
Grave - suspense + vit K EV + considerar transfusão de plasma ou complexo protrombinico

24
Q

Quais são os DOAC’s que inibem Xa r seu antídoto

A

Rivaroxabana
Apixabana
Edoxabana

Antídoto = andexanet alfa

25
Q

Qual o DOAC inibidor da trombina (IIa) e seu antídoto

A

Dabigatrana
Antídoto = idarucizumabr

26
Q

Quais são as contraindicações dos DOAC’s

A

FA com estenose mitral
Prótese valvar mecânica
TFG<15

27
Q

Qual a fisiopatologia da PTI

A

Doença autoimune com a produção de anticorpos que levam a destruição das plaquetas no baço

28
Q

Diferenças entre a PTI em crianças e adultos

A

Na infância geralmente é idiopática e autolimitada, qual igual prevalência entre os sexos
Adulto geralmente é secundária, pode cronificar e é mais prevalente em mulheres

29
Q

Qual o quadro clínico da PTI

A

Plaquetopenia grave isolada que pode levar a sangramento mucocutâneos e até hemorragia intracraniana

30
Q

Tratamento para PTI

A

Observação e em caso de sangramento ou plaquetas muito baixas, corticoide

31
Q

Qual a fisiopatologia da púrpura trombocitopênica trombótica

A

Redução das concentrações de ADAMTS-13 de forma congênita ou por ação de auto anticorpos levam a um aumento na adesão plaquetária e uma anemia hemolítica microangiopática

32
Q

Quais são os principais sinais e sintomas na PTT

A

Anemia hemolítica microangiopática, alterações neurológicas, IRA e febre

33
Q

Tratamento da PTT

A

Plasmaférese

34
Q

Fisiopatologia da CIVD

A

Aumento do fator tecidual que ativa a cascata de coagulação levando a um aumento na produção de fibrinas e de trombos
A degradação da fibrinas leva a produção de PDF que alteram a agregação plaquetária causando hemorragias

35
Q

Principais fatores desencadeantes de CIVD

A

Traumas, sepse, leucemia promielocítica e causas obstétricas

36
Q

Qual a clínica da CIVD

A

Anemia hemolítica microangiopática com sangramentos disseminados (sítios de punção, TGI, TGU, pulmões)

37
Q

Tratamento da CIVD

A

Repor plasma fresco, criopreciptado ou plaquetas