Hémostase Primaire- Fonction Plaquettaire Flashcards

1
Q

Ces quoi les 4 role des plaquette

A

Maintient l’intégrité des vaisseaux sanguins
Interaction plaquette-plaquette
Interaction plaquette-protéine coagulation
Aide a guérir tissu

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Q

Comment les plaquettes aide t’il au maintient des vaisseaux sanguins

A

nécessite un contact fonctionnel et physique entre les
plaquettes et l’endothélium.
Les granules de plaquettes contiennent des cytokines et des facteurs de
croissance, qui sont libérés lors de l’activation des plaquettes. Ces
cytokines fonctionnent pour stabiliser un complexe de protéine
d’adhérence intercellulaire entre les cellules endothéliales vasculaires.
Lorsque les plaquettes circulantes sont basses (thrombocytopénie), la
jonction intercellulaire adjacente se désassemble, entraînant une fuite de
cellules et de fluide dans le tissu environnant.

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3
Q

Comment l’intéraction plaquette-plaquette ce produits

A

Blessure au vaisseaux
Plaquette réagit en formant bouchon plaquettaire
Les plaquettes circulant dans la circulation en forme inactive jusqu’à ce qu’il soit activé par composants/élément quelconque (NO, ADPase qui devient ATP pour la plaquette)

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4
Q

Ces quoi les évènement d’activation plaquettaire

A

Adhésion
Contraction ou changement de forme (activation)
Sécrétion
Agrégation

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5
Q

Ces quoi l’adhésion

A

Si tu as un faible taux de cisaillement il a un adhésion au niveau du collagène par récepteur spécifique

Si tu as un taux élevé de cisaillement le FvW forme un pont entre sous-endothélium et récepteur spécifique

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6
Q

Ces quoi l’activation

A

L’adhésion des plaquettes aux composants du sous-endothélium
déclenche une série de changements morphologiques et fonctionnels
connus sous le nom d’activation plaquettaire.

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7
Q

Ces quoi les changement morphologique lors de l’activation

A

Changement au niveau de la chimie métabolique
La morphologie
Les récepteurs de surface
Orientation des phospholipides membranaires

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8
Q

Ces quoi les résultats de l’activation

A

Formation de récepteur GPIIb/IIIa (liaison de fibrinogène)
Sécrétion du contenu des granules
Formation d’agrégats plaquettaire

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9
Q

Ces quoi un agoniste plaquettaire

A

Substance qui ce lie à un récepteur qui déclenche une réponse
Donc substance qui active plaquette

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10
Q

Ces quoi 3 agonistes dérivée des plaquette

A

ADP
PAF
Sérotonine

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11
Q

Ces quoi les agoniste générés par d’autre cellule

A

Collagène
Thrombine
Épinéphrine

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12
Q

Ces quoi la contraction et le changement de forme

A

Quand la plaquettes est activés par un agoniste quelconque elle ce contract et prend la forme de pseudopodes (aplati et allonge)

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13
Q

Ces quoi les résultas de la contraction et changements de forme

A

-Plus grande surface de contact
-Réarrangement cytosquelettique (glycoprotéine membranaire)
-Récepteur de GPIb/IX sont déplacer vers la surface (SCO)
-Récepteur GbIIb/IIIa augmente la densité sur la surface des plaquette
-Vas de la phase adhésion à l’état d’agrégation

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14
Q

Ces quoi la sécrétion

A

Après que l’organelle fait la centralisation les granules sorte leur sécrétion qui fait une retroaction positive
Pour cette étape on a besoins ATP
Sorte par canicules ouverts

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15
Q

C’est quoi le role des granules dense dans la sécrétion

A

-ADP
-Récepteur d’ADP pour activation de P2Y1 et P2Y12
-Stimulation de ADP fait en sorte que le calcium augmente qui active récepteur de GPIIb/IIIa.
-sérotonine qui fait la vasoconstriction

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16
Q

Ces quoi le role des granules alpha dans la sécrétion

A

-beaucoup de protéine
-facteur plaquettaire 4: chimiotactisme (neutro, mono, fibroblaste)
-B-thromboglobine: chimitactisme pour fibroblaste (cicatrisation)
-FV,FvW et fibrinogène

17
Q

Ces quoi l’agrégation

A

-Collagène se lie au GPVI qui déclenche le GPIIb/IIIa
-Fixation de plaquette avec plaquette
-Liaison de fibrinogène est irréversible après 10-30 minute

18
Q

Ces quoi les deux phases d’agrégation

A

Agrégation primaire:
- plaquette adhérent les une avec les autres
-réversible

Agrégation secondaire:
-irréversible
-libération ADP et TXA2