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Hemostase > Hemostase Primaire > Flashcards

Hemostase Primaire Flashcards

1
Q

Quelle est l’objectif de l’hemostase ?

A

Formation d’un agrégat plaquettaire

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Q

Quelles sont les facteurs mis en jeu?

A

Paroi vasculaire, plaquettes, protéines plasmatique

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Q

Quelle est le déroulement de lhemsostase ?

A
  • lésion vasculaire
  • vasoconstriction
  • adhésion plaquettaire
  • activation plaquettaire
  • agrégation plaquettaire
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4
Q

Quel est le délai de temps de la vasoconstriction après rupture vaisseaux ?

A

Immédiate

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Q

Quelles sont les propriétés de la vasoconstriction ?

A
  • passive puis active par contraction réflexe
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6
Q

Quelles sont les substances libérées par les PLT lors vasoconstriction?

A

Prolongée et accrue par substances libérées par les PLT: adrénaline, sérotonine, TXA2

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7
Q

Quelles sont les conséquences de la vasoconstriction ?

A
  • Diminution du diamètre du vaisseau
  • ralentissement du débit sanguin favorisant les interaction entre PLT et endothelium
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8
Q

Ou se déroule l’adhésion plaquettaire au sous endothelium vasculaire ?

A

Sous endothelium vasculaire

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9
Q

Quelles sont les différents récepteurs sur la mb PLT?

A
  • GP Ia/IIa: récepteur collagène, lamine
  • GPVI: récepteur collagène, fibrome
  • GP Ib-V-IX: récepteur vWF
  • GOIIb/IIIa: récepteur fibrinogene
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10
Q

Quelles sont les différents types d’adhésion ?

A
  • adhésion direct collagenique, microfibrilles
  • adhésion indirecte: via vWF
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11
Q

Qu’est ce que le vWF?

A

Facteur vin willebrand qui est indispensable à l’agrégation plaquettaire

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12
Q

Ou se déroule la synthèse du vWF? Ou est il stocké ? Ou est il localisé ?

A
  • synthèse par cellules endothelium
  • stocké dans granulés alpha des PLT et dans corps de Weibel-Palade des cellules endotheliales , ss forme de dimere
  • présent dans sous endothelium
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13
Q

Quelles sont les différents domaines de maison du vWF?

A
  • fibres de collagène ss endothelial
  • GPIb-V-IX plaquettaire
  • GPIIb/IIIa
  • FVIII
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14
Q

Qu’est ce qui untie l’activation plaquettaire?

A

Initiée par augmentation Ca2+ intracellulaire

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15
Q

Quelles sont les effets majeurs de l’activation PLT?

A

Changement conformation PLT, sécrétion granulaires, surface membranaire pro coagulante, recrutement et agrégation PLT

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16
Q

Quels sont les inducteurs de l’activation ?

A
  • collagène
  • traces de thrombine
  • ADP endothelial
  • sécrétion d’agoniser plaquettaire puissants ADO et TXA2
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17
Q

D’où provient le TXA2?

A

Conversion acide arachidonique par Cox1 et Txs

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18
Q

Quel est l’effet de l’aspirine ?

A

Effet anti agrégeant PLT

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19
Q

Comment se déroule l’activation PLT?

A
  • changement de forme: discoïde inutilement devient volumineuses, sphérique, spicule puis filopodes et lammelipodes
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20
Q

Quelles sont les composés remarque lors de l’activation des PLT?

A

relarguage granulé plaquettaire
- granules denses delta
- granules alpha
- lysosomes

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21
Q

Comment se produit le remaniement de la mb ?

A

Constitution surface pro coagulante pour fixation Ca2+ dépendante des facteurs VIT K dépendants de la coagulation

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22
Q

Qu’est ce que l’agrégation plaquettaire ?

A

Croissance et stabilisation du thrombus

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23
Q

Comment se déroule l’agrégation plaquettaire?

A
  • Récepteur au fibrinogene (IIb/IIIa) formé pont fibrinogene inter plaquettaire en présence de Ca2+
  • assurée par l’enchevêtrement des pseudopodes
  • fusion mb PLT entre elles
  • rétraction caillot
  • contracter l’agrégat et exsuder le sérum retenu
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24
Q

À quelle condition y’a t il régulation de l’activation PLT?

A

Adhésion PLT reste localisée: sous endothelium lésé

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25
Q

Quel est le mécanisme de la régulation de l’activation PLT?

A
  • TXA2 inactivé
  • endothelium lésé produit prostacycline (vasodilatateur et active adenylate cyclase PLT)
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26
Q

Quelle est le mécanisme de ladenylate cyclase PLT?

A

Augmentation AMOc qui conduite au stockage Ca2+ qui est anti agrégeant PLT

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27
Q

Quel est l’effet de l’inhibitions thérapeutique ?

A

anti agrégeants PLT pour traitement préventif thromboses

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28
Q

Quels sont les inhibiteurs thérapeutiques ?

A
  • antagonistes récepteurs ADP
  • antagonistes récepteurs GPIIb/IIIa
  • inhibiteur COX1
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29
Q

Qu’est ce que la mesure du temps de saignement (TS)

A
  • explore hémostase primaire
  • temps nécessaire à l’arrêt saignement provoqué par une petit coupure cutanée au niveau des vaisseaux superficiels
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30
Q

À quoi est dit l’allongement du TS?

A
  • Anomalie quantitative ou qualitative des PLT, y compris médicaments interférants
  • anomalies des facteurs plasmatiques participant à hémostase primaire
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31
Q

Quand y’a t il risque hémorragique ? Avec hémorragie grave ?

A
  • thrombopénie <50G/L
  • si PLT <20G/L avec anomalie hémostase ou lésion viscérale
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32
Q

Dans quelle situation la thrombopénie est associées à un risque thrombotique ?

A
  • syndrome des AntiPhosphoLipides (SAPL)
  • TIH
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33
Q

Quel est le principe de la mesure du temps d’occlusion ?

A

Reproduction environnement d’un vaisseau lésé, conditions de flux de la microcirculation: mesure de la capacité fonctionnelle des plaquettes à constituer un agrégat

34
Q

Sur quel sang se fait la mesure du temps d’occlusion ?

A

Sang citraté

35
Q

Qu’est ce qui simule brèche vasculaire dans la mesure du temps d’occlusion ?

A

Membrane percée d’un orifice simulé la brèche vasculaire

36
Q

Comment fonctionne la mesure du temps d’occlusion ?

A
  • Passage du sang par capillaire et par lorrifice
  • adhésion et aggregation des PLT sur le mb, reduction flux sanguin jusqu’à obstruction et arrêt du flux
37
Q

Quelle mesure est permis avec le temps d’occlusion ?

A
  • TO-PFA
    capacité fonctionnelle des PLT à constituer un agrégat
38
Q

Que signifie l’allongement du TO?

A

Dysfonctionnement de l’agrégation PLT, anomalie vWF, ou PLT

39
Q

Qu’indique l’allongement TO-PFA?

A
  • déficit en vWF avec tandem d’inducteurs collagène
  • effet traitement à l’aspirine avec tandem collagène
  • anomalies génétiques des PLT
40
Q

Quel test remplace le TS?

A

TO-PFA

41
Q

Quels sont les test complémentaires d’exploration de lhemostase primaire ?

A
  • aggregation PLT in vitro: Agregametrie
  • dosage vWF
  • dosage fibrinogene plasmatique
  • recherche glycoprotéine
  • recherche Ac anti plaquettaire
42
Q

Qu’est ce que l’agrégation PLT in vitro?

A

Aggregametrie

43
Q

Qu’est ce qui est mesure lors de l’aggregetrie ?

A

Turbimetrie
- présence agents inducteurs
- transmission lumineuse de la suspension

44
Q

Comment évolue la transmission lumineuse lorsque des agrégats se forment ?

A

Augmentation

45
Q

Quels sont les dosages du vWF?

A
  • dosage immunologique
  • dosage fonctionnel
46
Q

Quel dosage est quantitatif ?

A
  • Dosage immunologique
47
Q

Comment procede-t-on au dosage du fibrinogene plasmatique ?

A
  • méthode chronométrique de von Clauss
  • méthode immunologique ( quantitatif )
48
Q

Comment fonctionne la recherche de glycoprotéines ?

A

Par cytoletrie de flux avec Ac specifique marqués

49
Q

Comment fonctionne la recherche d’Ac anti- plaquettaire ?

A

Test ELISA

50
Q

Quelle est l’expression clinique primaire de l’hemostase ?

A

événement hémorragique de type purpura cutanéo-muqueux de gravité variable

51
Q

Quelles sont les pathologies principales ?

A
  • maladie de Willebrand
  • thrombopénies périphérique ou central
  • thrombopathie génétique ou acquises
52
Q

Quelles est la maladie hémorragique constitutionnelle la plus fréquente?

A

Maladie Willebrand

53
Q

Quelle est le type de transmission de la maladie de Willebrand ?

A

Autosomale dominante

54
Q

Quelle est l’expression clinique et biologique de la maladie de Willebrand ?

A
  • Syndrome hémorragique
55
Q

Sur quelle exploration repose le diagnostic de la maladie de Willebrand ?

A

Exploration biologique

56
Q

Quelles sont les 3 grands types de déficit en vFW?

A

1: + fréquent
2: 4 variants
3: + grave

57
Q

Pourquoi un déficit primaire en vWF entraîne un déficit 2nd en VIII?

A

VWF est le transporteur du facteur VIII plasmatique, si déficit en vWF alors déficit 2nd en VIII

58
Q

Lors du diagnostic biologique d’une maladie de Willebrand quels sont les paramètres exécute ? Quelles sont leurs variations?

A
  • numération PLT normale
  • Temps occlusion
  • dosage immunologique
  • dosage activité cofacteur de la ristocetine du vWF
  • TCA allonge
  • dosage facteur VIII modifié
59
Q

Quels sont les traitement Willebrand?

A
  • Augmentation libération vWF
  • substitution par injection de concentres plasmatiques vWF
60
Q

Quelle est la première chose à faire lors d’une découverte d’une thrombopénie ?

A

Élimination d’une thrombopénie Artefactuelle

61
Q

Quelle situation peuvent amené à une thrombopénie artefactuelle?

A
  • EDTA
  • satellistisme leucoplaquettaire
  • défaut ID des PLT géante
62
Q

Quel est le cas particulier des thrombopénies?

A

Grossesse

63
Q

Quelle sont les thromboperipherique?

A
  • Destruction immunologique
  • thrombopénies par consommation
  • thrombopénies par anomalie de repartition
64
Q

Quels sont les symptômes/signes clinique de la destruction immunologique plaquettaire?

A
  • Purpura thrombopénique immunologique PTI
  • thrombopénie «immuno-allergiques» médicament-dépendant
  • thrombopénie par allo-immunisation
65
Q

Quel est le mode d’action du purpura thrombopenique immuno?

A

Destruction PLT dans la rate et défaut de production médullaire

66
Q

Quelle est le mode d’action de la thrombopénie «immuno-allergique» médicament dépendant ?

A
  • apparition Ac médicaments dépendants
  • résolutive à l’arrêt du traitement
67
Q

Quels est le cas particulier de la thrombopénie «immuni-allergique» médicament dépendant ?

A

Thrombopénie induites par heparine

68
Q

Quels sont les différents type de TIH?

A
  • TIH TYPE 1
  • TIH type 2
69
Q

Que produit la liaison de PF4 avec l’héparine?

A

Exposé des déterminants immunogènes, développent des Ac

70
Q

Suite à la liaison du PF4 avec lheparine quel est le complexe immuns impliqué dans TIH de type 2? Qu’induit-il?

A

complexes immuns Ac anti[PF4-Heparine]

71
Q

Quelles sont les thrombopénies par allô immunisation possible ?

A
  • thrombopénie néonatale
  • thrombopénie post-transfusionnelle
72
Q

Quelles sont les causes qui peuvent amenés à des thrombopénie par consommation ?

A
  • CIVD, coagulation intra vasculaire Disséminée
  • MAT, micro-angiopathie thrombotique
73
Q

Quelles sont les conséquences du MAT?

A

Purpura thrombotique thrombocytopenique

74
Q

Quelles sont les origines possibles des déficit du purpura thrombotique thrombocytopenique ?

A

Déficit génétique
Déficit acquis

75
Q

À quoi est dû le syndrome hémolytique et urémique ?

A

E.coli

76
Q

Quelle est la thrombopénies d’origine centrale ?

A
  • Thrombopénie constitutionnelles
77
Q

À quoi est associé les thrombopénies d’origine centrale?

A

Anomalies lignées GR/leucocytes

78
Q

Qu’est ce qu’une thombopathie ?

A

Anomalie de fonctionnalité des PLT

79
Q

Qu’induisent les thrombopatie?

A

Syndrome hémorragique cutaneo-muqueux de gravité variable

80
Q

Quelles origines peuvent avoir les thrombopathies?

A
  • Anomalie qualitative fonctionnelle acquises
  • anomalies qualitatives
81
Q

Qu’indiquent les thombopathies sur les tests d’agrégation?

A

Perturbation

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