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MED-1222 Cahier 3 > Hémostase N > Flashcards

Hémostase N Flashcards

1
Q
  • Qu’est-ce que l’hémostase?
  • Quand survient l’hémorragie?
  • Pourquoi l’hémorragie crée une situation d’urgence (2)
  • Quelle est la fonction principale de l’hémostase
A
  • Rx de défense de l’organisme contre une hémorragie en activité ou imminente
  • Dès que les vaisseaux sont rupturés (pression intravasculaire >pression extravasculaire)
  • Risque de perte sanguine considérable, risque de compression d’un organe vital par un hématome produit par hémorragie interne
  • Construire des bouchons hémostatiques oblitérant éventuellement les brèches vasculaires
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2
Q
  • Nommez 3 qualités du bouchon hémostatique idéal
  • Qui est le tissu hémostatique d’urgence qui comblera les brèches vasculaires
  • Qu’est-ce qui amorce les rx de plaquettes sanguines et du plasma
A
  • Rapidité / solidité (résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques) / durabilité (empêcher la reprise de l’hémorragie)
  • Sang
  • Contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés
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3
Q
  • Qu’est que crée le déclenchement des réactions d’hémostase?
  • Comment est la vitesse du sang au centre / en périphérie?
  • Qu’est-ce que l’hémostase primaire?
  • Pourquoi est-elle appelé primaire?
  • Qui est l’hémostase secondaire ? Pourquoi?
A
  • Changement de l’état fondamental du sang (circulation fluide abandonnée pour avoir une construction rapide d’un bouchon hémostatique)
  • Maximale / minimale
  • Réaction centrée sur les plaquettes activées (+ leurs cofacteurs plasmatiques) qui interagissent avec la paroi vasculaire
  • Car elle est la + rapide (3 à 5 minutes)
  • La coagulation / Car ce mécanisme prend 10 minutes pour produire le caillot de fibrine
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4
Q
  • Qu’est-ce que la coagulation?
  • Comment l’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite (2) ?
  • Qu’est-ce le bouchon hémostatique?
  • Qu’est-ce que le bouchon fibrineux?
A
  • Dizaines de protéines plasmatiques qui produisent le caillot de fibrine
  • Fabrication du clou plaquettaire / renforcement du clou plaquettaire par de la fibrine
  • Clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine
  • Bouchon durable qui a été stabilisé par le facteur XIII et ne contient plus de plaquettes
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5
Q
  • Combien de temps le bouchon fibrineux demeure en place?
  • Qui détruit le bouchon fibrineux ?
  • Où est-ce que la coagulation est efficace et nécessaire (2)
  • Qui est le produit final de l’hémostase primaire
  • Comment est ce produit final
A
  • Jusqu’à la cicatrisation
  • Fibrinolyse
  • Vaisseaux de petit calibres, vaisseaux de moyen calibres
  • Clou plaquettaire
  • Instable
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6
Q

Nommez les 7. étapes de l’hémostase primaire

A

1- Bris vasculaires
2- Hémorragie, lésion de l’intima et vasoconstriction
3- Exposition de substances activatrices
4- Activation des plaquettes
5- Séquence de réactions plaquettaires : adhésion et sécrétion plaquettaires
6- Agrégats plaquettaires
7- Clou plaquettaire

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7
Q

Nommez les 8 étapes de la coagulation

A

1- Bris vasculaires
2- Activation de la coagulation sanguine et des surfaces procoagulantes
3- Production de thrombine et de fibrine
4- Stabilisation du clou plaquettaire
5- Formation du bouchon hémostatique
6- Stabilisation par le facteur XIII
7- Formation du bouchon fibrineux
8- Destruction par la fibrinolyse

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8
Q
  • Quelles lignées cellulaires sert à la thrombopoïèse?
  • Qui contrôle la thrombopoïèse?
  • Que cause une thrombopénie?
  • Comment sont les plaquettes (3)
  • Que comprend la membrane cellulaire (2)
A
  • Mégacaryocyes
  • Thrombopoïétine
  • Augmentation du taux de thrombopoïétine sérique
  • Anuclées, petite taille, forme d’un disque biconvexe
  • Double couche de phospholipides, glycoprotéines
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9
Q
  • Nommez les 2 principales glycoprotéines de la membrane cellulaire + leur fonction
  • Qui contribue au maintien de la forme discoïde de la plaquette et à ses changement de forme
  • Nommez les 2 types d’organelles contenues dans le cytoplasme du thrombocyte
A
  • GP Ib : récepteur de surface pour facteur von Willebrand
  • GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène
  • Cytosquelette
  • Organelles universelles, organelles de sécrétion hémostatique
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10
Q
  • Nommez 2 catégories d’organelles de sécrétion hémostatique
  • Quel sont les 2 systèmes de canaux dans le thrombocyte
  • À quoi servent-ils?
A
  • Alpha / denses
  • Système canaliculaire relié à la surface (SCRS) : responsable de la sécrétion des substances vers l’extérieur de la plaquette
  • Système tubulaire dense : Stockage de calcium
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11
Q
  • Combien de plaquettes sont produits par jour
  • Comment est le volume d’une plaquette vs globule rouge
  • Combien de plaquettes sont séquestrées dans la rate dans des conditions N
  • Quelle est la durée de vie des plaquettes
  • Où sont les plaquettes dans la microcirculation
A
  • 100 milliards par jour
  • 10x plus petit que celui d’un GR
  • 30%
  • 7 à 10 jours
  • Près de l’endothélium
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12
Q

Hémostase primaire :
- Comment circulent les plaquettes à l’état N?
- Que se passe-t-il lors d’un bris vasculaire?
- Qui provoque l’activation plaquettaire?
- Nommez les 3 étapes principales post-activation plaquettaire?

A
  • Circulation dans l’endothélium
  • Vasoconstriction locale causée par la thromboxane A2 et sérotonine des plaquettes activées
  • Exposition du collagène du vaisseau lésé + libération de substances agrégrantes
  • Adhésion / agrégation / sécrétion plaquettaire
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13
Q

Hémostase primaire :
- Comment se fait l’adhésion plaquettaire
- Quel facteur accélère l’adhésion plaquettaire
- Comment se fait l’activation de la voie des PG
- Quelles substances de la voie des PG provoquent la sécrétion plaquettaire (3)

A
  • Accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire
  • Facteur von Willebrand
  • Agonistes qui se lient aux plaquettes
  • IP3, DG, thromboxane A2
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14
Q

Hémostase primaire :
- Nommez 3 substances agrégantes libérées par les plaquettes
- Nomme 2 substances vasoconstrices libérées par les plaquettes
- Que font les plaquettes activées à leur surface?
- Que font ces surfaces

A
  • ADP, sérotonine, thromboxane A2
  • Thromboxane A2, sérotonine
  • Elles remanient des phospholipides, qui vont capturer les facteurs de coagulations, à leur surface
  • Protection des facteurs de coagulations contre les protéines anticoagulantes du plasma
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15
Q

Hémostase primaire :
- que se passe-t-il dans l’agrégation plaquettaire
- qui forment des ponts entre deux plaquettes
- comment est l’agrégat initialement
- que se passe-t-il après
- qui est nécessaire à la rétraction de l’agrégat + caillot de fibrine (2)

A
  • Plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire
  • Fibrinogène + calcium
  • Instable
  • Stabilisation par la thrombine et fibrine (coagulation)
  • Thrombine, fibrine
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16
Q

Coagulation :
- que nécessite la coagulation
- nommez 3 catégories d’intervenants en coagulation
- que produit principalement la coagulation (2)
- que fait principalement la coagulation
- que se passe-t-il si défaillance de la coagulation (2)

A
  • Activation séquentielle des facteurs de coagulation
  • Facteurs de coagulation plasmatique / cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires / calcium ionisé
  • Thrombine / fibrine
  • Augmentation de la solidité du bouchon hémostatique
  • Bouchon hémostatique éphémère, hémorragies qui récidivent
17
Q

Coagulation :
- nommez 2 cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires
- où est le facteur tissulaire à l’état N
- où est-il lorsqu’une cellule est stimulé
- a-t-il une activité anticoagulante

A
  • Facteur tissulaire / activités procoagulantes des plaquettes
  • Dans la couche de phospholipides membranaires
  • Il est extériorisé de la cellule
  • Non
17
Q

Coagulation :
- nommez les 2 types de protéines plasmatiques
- classifiez les facteurs dans ces deux catégories
- qui cause la transformation que subit la protéine de la coagulation
- que devient la protéine transformée (2)

A
  • Pro-enzymes / cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante
  • Pro-enzymes = II, VII, IX, X, XI, XII, XIII / V et VIII
  • Enzyme
  • Enzyme active, cofacteur activé
18
Q

Coagulation :
- qui fait la synthèse de la plupart des facteurs protéiques de la coagulation?
- qui synthétisent le facteur von Willebrand (3)
- qui est synthétisé au foie (pas hépatocytes)
- comment est la vitamine K
- où est-ce que la vit K est absorbé

A
  • Hépatocytes
  • Cellules endothéliales, mégacaryocytes, plaquettes
  • Facteurs VIII
  • Cofacteur liposoluble
  • Partie proximale du petit intestin
19
Q

Coagulation :
- d’où provient la vitamine K (2)
- est-ce que les réserves de vit K au foie sont considérables
- qui a besoin de la vitamine K pour l’activité coagulante (4)
- qui a besoin de vitamine K pour l’activité anticoagulante (2)

A
  • Alimentation, synthèse endogène par flore microbienne du tractus GI
  • Non / hypovitaminose J peut apparaître en 7 à 20 jours
  • II / VII / IX / X
  • Protéine C, protéine S
20
Q

Coagulation :
- nommez les deux chaînes / voies d’activation
- où se rejoignent-t-elles
- où débute la voie finale commune
- où se termine la voie finale commune

A
  • Voie intrinsèque / voie extrinsèque
  • Enzyme Xa
  • Enzyme Xa
  • Formation de fibrine stabilisée
21
Q

Voie intrinsèque (système de contact) :
- qui active le facteur XII
- que se passe-t-il suite à la production de l’enzyme XIIa?
- donnez exemples
- à qui se lie le facteur IXa ?
- qui transforme le facteur X en Xa (3)

A
  • Substance étrangère
  • Série de réactions enzymatiques en cascade
  • XI -> XIa / IX -> IXa
  • VIIIa
  • Complexe IXa-VIIIa (tenase), phospholipides plaquettaires, calcium
22
Q

Voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire) :
- qu’est-ce que c’est?
- qui la déclenche
- qui capture et active le facteur VII
- que fait le complexe FT/VIIa
- que fait le complexe FT/VIIa/Xa

A
  • Voie principale d’initiation des mécanismes hémostatiques in vivo
  • Exposition du FT à la surface d’une cellule stimulée ou agressée
  • Facteur tissulaire
  • Transformation du facteur X en Xa (déclenchement de la VFC)
    = Transformation du facteur IX en IXa
23
Q
  • Est-ce que la voie extrinsèque serait capable de générer assez de facteur Xa pour parvenir à un caillot solide?
  • Expliquez la réponse en Q1
  • Comment la voie intrinsèque est mise à contribution (2)
  • Qui peut activer les facteurs V et VIII?
  • Est-ce l’activation du facteur XII qui est le mécanisme principal d’activation de la VI in vivo
A
  • Non
  • Complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque (TFPI)
  • Activation du facteur XI par la thrombine provenant de la VE / activation du facteur XI par les facteurs VIIa et Xa provenant de la VE
  • Thrombine formée
  • Non
24
Q

VFC :
- à que se lie le facteur Xa ? que forme-t-il?
- que fait se complexe
- qu’est-ce que la thrombine

A
  • Va / prothrombinase
  • Transformer le facteur II (prothrombine) en facteur IIa (thrombine)
  • Enzyme pivot de l’hémostase
25
Q

VFC : nommez 4 fonctions de la thrombine

A
  • Transformation du fibrinogène en fibrine
  • Activation du facteur XIII en XIIa qui stabilise le caillot de fibrine
  • Puissant activateur de la sécrétion et agrégation plaquettaire
  • Activation des cofacteurs V, VIII et facteur XI (qui accélèrent la VI)
26
Q

VFC : nommez les étapes de transformation du fibrinogène en fibrine soluble

A

1- Protéolyse sélective par la thrombine -> fibrinopeptides A et B -> monomère de fibrine
2- Agrégation des monomères de fibrine -> insolubilisation du polymère
3- Formation des liens covalents entre les monomères et polymères par l’action du facteur XIIIa

27
Q

VFC :
- Que donne la présence de fibrine dans le bouchon hémostatique (3)

A

1- + solide face à la pression intravasculaire et à des tractions mécaniques
2- Plus résistant à l’assaut de la fibrnolyse durant la guérison de la plaie
3- Plus durable

28
Q
  • Comment sont les Rx hémostatiques à l’état N?
  • Qu’arrive-t-il si elle surviennent, de façon non voulue, dans la lumière d’un vaisseau ?
  • Que comprend l’organisme pour pallier à ces risques élevés de thromboses?
  • Nommez 5 exemples
A
  • Dangereusement efficace
  • Formation de thromboses et emboles
  • Mécanismes destinés à nous protéger contre tout débordement des réactions hémostatiques
  • Antithrombine, système anticoagulant de la protéine C, fibrinolyse, propriétés et réactions de l’endothélium, autres
29
Q
  • Où sont les très petits vaisseaux?
  • Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
  • Où sont les petits et moyens vaisseaux?
  • Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
A
  • Superficiels
  • Hémostase primaire
  • Profondeur variable
  • Coagulation surtout
30
Q
  • Où sont les gros vaisseaux?
  • Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
  • Où sont les très gros vaisseaux?
  • Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
A
  • Profonds
  • Coagulation (peu efficace)
  • Très profonds
  • Aucune

MED-1222 Cahier 3 (4 decks)

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