Hémostase N Flashcards
- Qu’est-ce que l’hémostase?
- Quand survient l’hémorragie?
- Pourquoi l’hémorragie crée une situation d’urgence (2)
- Quelle est la fonction principale de l’hémostase
- Rx de défense de l’organisme contre une hémorragie en activité ou imminente
- Dès que les vaisseaux sont rupturés (pression intravasculaire >pression extravasculaire)
- Risque de perte sanguine considérable, risque de compression d’un organe vital par un hématome produit par hémorragie interne
- Construire des bouchons hémostatiques oblitérant éventuellement les brèches vasculaires
- Nommez 3 qualités du bouchon hémostatique idéal
- Qui est le tissu hémostatique d’urgence qui comblera les brèches vasculaires
- Qu’est-ce qui amorce les rx de plaquettes sanguines et du plasma
- Rapidité / solidité (résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques) / durabilité (empêcher la reprise de l’hémorragie)
- Sang
- Contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés
- Qu’est que crée le déclenchement des réactions d’hémostase?
- Comment est la vitesse du sang au centre / en périphérie?
- Qu’est-ce que l’hémostase primaire?
- Pourquoi est-elle appelé primaire?
- Qui est l’hémostase secondaire ? Pourquoi?
- Changement de l’état fondamental du sang (circulation fluide abandonnée pour avoir une construction rapide d’un bouchon hémostatique)
- Maximale / minimale
- Réaction centrée sur les plaquettes activées (+ leurs cofacteurs plasmatiques) qui interagissent avec la paroi vasculaire
- Car elle est la + rapide (3 à 5 minutes)
- La coagulation / Car ce mécanisme prend 10 minutes pour produire le caillot de fibrine
- Qu’est-ce que la coagulation?
- Comment l’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite (2) ?
- Qu’est-ce le bouchon hémostatique?
- Qu’est-ce que le bouchon fibrineux?
- Dizaines de protéines plasmatiques qui produisent le caillot de fibrine
- Fabrication du clou plaquettaire / renforcement du clou plaquettaire par de la fibrine
- Clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine
- Bouchon durable qui a été stabilisé par le facteur XIII et ne contient plus de plaquettes
- Combien de temps le bouchon fibrineux demeure en place?
- Qui détruit le bouchon fibrineux ?
- Où est-ce que la coagulation est efficace et nécessaire (2)
- Qui est le produit final de l’hémostase primaire
- Comment est ce produit final
- Jusqu’à la cicatrisation
- Fibrinolyse
- Vaisseaux de petit calibres, vaisseaux de moyen calibres
- Clou plaquettaire
- Instable
Nommez les 7. étapes de l’hémostase primaire
1- Bris vasculaires
2- Hémorragie, lésion de l’intima et vasoconstriction
3- Exposition de substances activatrices
4- Activation des plaquettes
5- Séquence de réactions plaquettaires : adhésion et sécrétion plaquettaires
6- Agrégats plaquettaires
7- Clou plaquettaire
Nommez les 8 étapes de la coagulation
1- Bris vasculaires
2- Activation de la coagulation sanguine et des surfaces procoagulantes
3- Production de thrombine et de fibrine
4- Stabilisation du clou plaquettaire
5- Formation du bouchon hémostatique
6- Stabilisation par le facteur XIII
7- Formation du bouchon fibrineux
8- Destruction par la fibrinolyse
- Quelles lignées cellulaires sert à la thrombopoïèse?
- Qui contrôle la thrombopoïèse?
- Que cause une thrombopénie?
- Comment sont les plaquettes (3)
- Que comprend la membrane cellulaire (2)
- Mégacaryocyes
- Thrombopoïétine
- Augmentation du taux de thrombopoïétine sérique
- Anuclées, petite taille, forme d’un disque biconvexe
- Double couche de phospholipides, glycoprotéines
- Nommez les 2 principales glycoprotéines de la membrane cellulaire + leur fonction
- Qui contribue au maintien de la forme discoïde de la plaquette et à ses changement de forme
- Nommez les 2 types d’organelles contenues dans le cytoplasme du thrombocyte
- GP Ib : récepteur de surface pour facteur von Willebrand
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène
- Cytosquelette
- Organelles universelles, organelles de sécrétion hémostatique
- Nommez 2 catégories d’organelles de sécrétion hémostatique
- Quel sont les 2 systèmes de canaux dans le thrombocyte
- À quoi servent-ils?
- Alpha / denses
- Système canaliculaire relié à la surface (SCRS) : responsable de la sécrétion des substances vers l’extérieur de la plaquette
- Système tubulaire dense : Stockage de calcium
- Combien de plaquettes sont produits par jour
- Comment est le volume d’une plaquette vs globule rouge
- Combien de plaquettes sont séquestrées dans la rate dans des conditions N
- Quelle est la durée de vie des plaquettes
- Où sont les plaquettes dans la microcirculation
- 100 milliards par jour
- 10x plus petit que celui d’un GR
- 30%
- 7 à 10 jours
- Près de l’endothélium
Hémostase primaire :
- Comment circulent les plaquettes à l’état N?
- Que se passe-t-il lors d’un bris vasculaire?
- Qui provoque l’activation plaquettaire?
- Nommez les 3 étapes principales post-activation plaquettaire?
- Circulation dans l’endothélium
- Vasoconstriction locale causée par la thromboxane A2 et sérotonine des plaquettes activées
- Exposition du collagène du vaisseau lésé + libération de substances agrégrantes
- Adhésion / agrégation / sécrétion plaquettaire
Hémostase primaire :
- Comment se fait l’adhésion plaquettaire
- Quel facteur accélère l’adhésion plaquettaire
- Comment se fait l’activation de la voie des PG
- Quelles substances de la voie des PG provoquent la sécrétion plaquettaire (3)
- Accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire
- Facteur von Willebrand
- Agonistes qui se lient aux plaquettes
- IP3, DG, thromboxane A2
Hémostase primaire :
- Nommez 3 substances agrégantes libérées par les plaquettes
- Nomme 2 substances vasoconstrices libérées par les plaquettes
- Que font les plaquettes activées à leur surface?
- Que font ces surfaces
- ADP, sérotonine, thromboxane A2
- Thromboxane A2, sérotonine
- Elles remanient des phospholipides, qui vont capturer les facteurs de coagulations, à leur surface
- Protection des facteurs de coagulations contre les protéines anticoagulantes du plasma
Hémostase primaire :
- que se passe-t-il dans l’agrégation plaquettaire
- qui forment des ponts entre deux plaquettes
- comment est l’agrégat initialement
- que se passe-t-il après
- qui est nécessaire à la rétraction de l’agrégat + caillot de fibrine (2)
- Plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent le clou plaquettaire
- Fibrinogène + calcium
- Instable
- Stabilisation par la thrombine et fibrine (coagulation)
- Thrombine, fibrine
Coagulation :
- que nécessite la coagulation
- nommez 3 catégories d’intervenants en coagulation
- que produit principalement la coagulation (2)
- que fait principalement la coagulation
- que se passe-t-il si défaillance de la coagulation (2)
- Activation séquentielle des facteurs de coagulation
- Facteurs de coagulation plasmatique / cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires / calcium ionisé
- Thrombine / fibrine
- Augmentation de la solidité du bouchon hémostatique
- Bouchon hémostatique éphémère, hémorragies qui récidivent
Coagulation :
- nommez 2 cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires
- où est le facteur tissulaire à l’état N
- où est-il lorsqu’une cellule est stimulé
- a-t-il une activité anticoagulante
- Facteur tissulaire / activités procoagulantes des plaquettes
- Dans la couche de phospholipides membranaires
- Il est extériorisé de la cellule
- Non
Coagulation :
- nommez les 2 types de protéines plasmatiques
- classifiez les facteurs dans ces deux catégories
- qui cause la transformation que subit la protéine de la coagulation
- que devient la protéine transformée (2)
- Pro-enzymes / cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante
- Pro-enzymes = II, VII, IX, X, XI, XII, XIII / V et VIII
- Enzyme
- Enzyme active, cofacteur activé
Coagulation :
- qui fait la synthèse de la plupart des facteurs protéiques de la coagulation?
- qui synthétisent le facteur von Willebrand (3)
- qui est synthétisé au foie (pas hépatocytes)
- comment est la vitamine K
- où est-ce que la vit K est absorbé
- Hépatocytes
- Cellules endothéliales, mégacaryocytes, plaquettes
- Facteurs VIII
- Cofacteur liposoluble
- Partie proximale du petit intestin
Coagulation :
- d’où provient la vitamine K (2)
- est-ce que les réserves de vit K au foie sont considérables
- qui a besoin de la vitamine K pour l’activité coagulante (4)
- qui a besoin de vitamine K pour l’activité anticoagulante (2)
- Alimentation, synthèse endogène par flore microbienne du tractus GI
- Non / hypovitaminose J peut apparaître en 7 à 20 jours
- II / VII / IX / X
- Protéine C, protéine S
Coagulation :
- nommez les deux chaînes / voies d’activation
- où se rejoignent-t-elles
- où débute la voie finale commune
- où se termine la voie finale commune
- Voie intrinsèque / voie extrinsèque
- Enzyme Xa
- Enzyme Xa
- Formation de fibrine stabilisée
Voie intrinsèque (système de contact) :
- qui active le facteur XII
- que se passe-t-il suite à la production de l’enzyme XIIa?
- donnez exemples
- à qui se lie le facteur IXa ?
- qui transforme le facteur X en Xa (3)
- Substance étrangère
- Série de réactions enzymatiques en cascade
- XI -> XIa / IX -> IXa
- VIIIa
- Complexe IXa-VIIIa (tenase), phospholipides plaquettaires, calcium
Voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire) :
- qu’est-ce que c’est?
- qui la déclenche
- qui capture et active le facteur VII
- que fait le complexe FT/VIIa
- que fait le complexe FT/VIIa/Xa
- Voie principale d’initiation des mécanismes hémostatiques in vivo
- Exposition du FT à la surface d’une cellule stimulée ou agressée
- Facteur tissulaire
- Transformation du facteur X en Xa (déclenchement de la VFC)
= Transformation du facteur IX en IXa
- Est-ce que la voie extrinsèque serait capable de générer assez de facteur Xa pour parvenir à un caillot solide?
- Expliquez la réponse en Q1
- Comment la voie intrinsèque est mise à contribution (2)
- Qui peut activer les facteurs V et VIII?
- Est-ce l’activation du facteur XII qui est le mécanisme principal d’activation de la VI in vivo
- Non
- Complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque (TFPI)
- Activation du facteur XI par la thrombine provenant de la VE / activation du facteur XI par les facteurs VIIa et Xa provenant de la VE
- Thrombine formée
- Non
VFC :
- à que se lie le facteur Xa ? que forme-t-il?
- que fait se complexe
- qu’est-ce que la thrombine
- Va / prothrombinase
- Transformer le facteur II (prothrombine) en facteur IIa (thrombine)
- Enzyme pivot de l’hémostase
VFC : nommez 4 fonctions de la thrombine
- Transformation du fibrinogène en fibrine
- Activation du facteur XIII en XIIa qui stabilise le caillot de fibrine
- Puissant activateur de la sécrétion et agrégation plaquettaire
- Activation des cofacteurs V, VIII et facteur XI (qui accélèrent la VI)
VFC : nommez les étapes de transformation du fibrinogène en fibrine soluble
1- Protéolyse sélective par la thrombine -> fibrinopeptides A et B -> monomère de fibrine
2- Agrégation des monomères de fibrine -> insolubilisation du polymère
3- Formation des liens covalents entre les monomères et polymères par l’action du facteur XIIIa
VFC :
- Que donne la présence de fibrine dans le bouchon hémostatique (3)
1- + solide face à la pression intravasculaire et à des tractions mécaniques
2- Plus résistant à l’assaut de la fibrnolyse durant la guérison de la plaie
3- Plus durable
- Comment sont les Rx hémostatiques à l’état N?
- Qu’arrive-t-il si elle surviennent, de façon non voulue, dans la lumière d’un vaisseau ?
- Que comprend l’organisme pour pallier à ces risques élevés de thromboses?
- Nommez 5 exemples
- Dangereusement efficace
- Formation de thromboses et emboles
- Mécanismes destinés à nous protéger contre tout débordement des réactions hémostatiques
- Antithrombine, système anticoagulant de la protéine C, fibrinolyse, propriétés et réactions de l’endothélium, autres
- Où sont les très petits vaisseaux?
- Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
- Où sont les petits et moyens vaisseaux?
- Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
- Superficiels
- Hémostase primaire
- Profondeur variable
- Coagulation surtout
- Où sont les gros vaisseaux?
- Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
- Où sont les très gros vaisseaux?
- Quelle composante de l’hémostase est efficace chez eux?
- Profonds
- Coagulation (peu efficace)
- Très profonds
- Aucune
