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REA 1001 > Hémostase et coagulation (Partie 2) > Flashcards

Hémostase et coagulation (Partie 2) Flashcards

1
Q

comment s’appelle le mécanisme qui arrête un saignement

A

Hémostase

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Q

Que se passe-t-il lors de la phase vasculaire

A

Lorsqu’un vaisseau brise, une contraction des vaisseaux sanguins diminue le sang amené. Les dilateurs amènent une vasoconstriction

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Q

Fonction plaquette

A

Hémostase

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4
Q

Durée de vie plaquette (thrombocyte)

A

7-10 jours

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Q

Fonction globule rouge

A

Transport O2

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6
Q

durée de vie globule rouge (érythrocyte)

A

120 jours

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7
Q

Fonction globule blanc

A

Système immunitaire

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8
Q

Durée de vie globule blanc (leucocyte)

A

Plusieurs mois/années (lymphocytes) et 24h (neutrophiles)

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9
Q

Structures importantes plaquette

A

Granules alpha et granules denses

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10
Q

Récepteurs de la plaquette

A

GP IIb-IIIa (2B-3A)
GP Ib-V-IX (1B-5-9)

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11
Q

Origine des plaquettes

A

Cellule souche
Cellule progénitrice myéloïde
Mégakaryocyte
Plaquette

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12
Q

Qu’est-ce que la thrombopoïétine (TPO)

A

Une hormone du rein, elle donne le signal du nombre de G.B. à fabriquer

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13
Q

Quel organe produit de manière constante la TPO (thrombopoïétine)

A

Foie

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14
Q

Que survient-il lorsque la TPO se lie aux plaquettes (thrombopoïétine)

A

Élimination de la TPO

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15
Q

Définition thrombocytose

A

Moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse

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16
Q

Définition thrombocytopénie

A

Davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse

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17
Q

Comment circule la facteur VW lorsqu’il n’est pas actif

A

En boule dans le sang

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18
Q

Protéine importante se liant au collagène et s’étirant/qui libère des récepteurs pour lier les plaquettes

A

Facteur Von Willebrand

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19
Q

Facteur VW doit-il être ouvert ou non à l’adhésion

A

Ouvert

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20
Q

Que se passe-t-il lors de l’adhésion

A

Les premières plaquettes se collent aux vaisseaux sanguins

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21
Q

Que se passe-t-il lors de l’aggrégation

A

Les plaquettes se collent les unes aux autres (elles doivent être activées)

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22
Q

Quel récepteur est responsable de l’adhésion

A

Récepteur Ib-V-IX (1B-5-9)

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23
Q

Quel récepteur est responsable de l’aggrégation

A

Récepteur IIb/IIIa (2B-3A)

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24
Q

Médiateur Ib-V-IX (1B-5-9)

A

facteur VW

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25
Médiateur IIb/IIIa (2B-3A)
Fribrinogène
26
qu'est-ce qui agit comme un pont entre 2 plaquettes lors de l'aggrégation?
Fibrinogène
27
De quelle phase s'agit-il: Des enzymes en activent d'autres pour transformer fibrinogène en fibrine
Coagulation
28
Qu'arrive-t-il lorsque le fibrinogène se transforme en fibrine
Les plaquettes collent
29
Fibrinogène et fibrine, actif ou non actif
Fibrinogène: non actif Fibrine: Actif
30
Facteurs de coagulation: L'activation provoque un changement ______ ou un changement de ______ lui permettant de jouer son rôle d'enzyme
Structurel Conformation spatiale
31
Protéines inactives jusqu'au moment de leur activation
Zymogènes
32
Les facteurs de coagulation sont-ils tous des enzymes
oui
33
Différence entre phase intrinsèque et extrinsèque
Intrinsèque: Dans le tube/sang = coagulation s'active par elle-même Extrinsèque: Quelque chose d'Extérieur est nécessaire à l'activation de la coagulation
34
Séquence voie intrinsèque
XII (12) XI (11) IX et VIII (9 et 8) X et V (10 et 5) II (2) fibrinogene
35
Séquence voie extrinsèque
VII et FT (7 et FT) X et V (10 et 5) II (2) Fibrinogene
36
Rôle essentiel du facteur tissulaire
Temps de prothrombine (TP)
37
TP: Cascade reproduite en lab par l'ajout de...
Exogène de FT et calcium
38
Temps de prothrombine, facteur intrinsèque ou extrinsèque
Extrinsèque
39
Temps de céphaline active, voie intrinsèque ou extrinsèque?
Intrinsèque
40
Deuxième voie d’activation de la “voie commune” (V-X- II-fibrinogène)
Temps de céphaline active (TCa)
41
Rôle physiologique du TCa
Amplification de la coagulation
42
TCa: Cascade reproduite en lab par l'ajout de...
Ca++ et activateur: le temps de céphaline activé
43
Éléments clés de la coagulation
* Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc...) * Importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du Ca++ -Permet la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
44
Qu'est-ce qui active fibinogène ---> fibrine
Thrombine
45
Rôle central de la thrombine
* Activationdufibrinogène * Activation du fXIII (protéine qui colle les molécules de fibrine = stabilisation caillot) * Activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI (Amplifie coagulation lors besoin) * Activation des plaquettes -Récepteurs PARs * Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C
46
3 phases de la cascade biologique
1 - Phase Initiation Génération des premières traces de thrombine 2 - Phase Amplification Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine 3 - Phase Propagation Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot
47
1 - Phase Initiation
Génération des premières traces de thrombine
48
2 - Phase Amplification
Réaction « atomique » avec formation MASSIVE locale de thrombine
49
3 - Phase Propagation
Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot
50
Sérum
-Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube -Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot) -Pas de plaquette
51
Sang collecté avec anticoagulant (Citrate)
Plasma
52
Plasma
-Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate) -Pas de caillot donc présence intacte des facteurs de coagulation
53
Voie intrinsèque ou extrinsèque? PT
PT = TP = Prothrombin time PT = Play tennis (à l’EXtérieur) = Voie Extrinsèque
54
Voie intrinsèque ou extrinsèque? TCa
TCa = PTT = Partial thromboplastin time PTT = Play table tennis (à l’INtérieur) = Voie INtrinsèque
55
Test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine ainsi que sa fonction
Rapport international normalisé (RIN): Standarisation des résultats
56
INR =
((TP patient)/(TP témoin))^ISI
57
Que se passe-t-il lors de la rétraction du caillot
Processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé * Constriction de l’endothélium via son muscle lisse * Rétraction des plaquettes activés Contraction des fibres plaquettaires = contraction plaquettes = Caillot se rapproche/diminue
58
Caillot rouge
Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine Caractéristique des thromboses veineuses
59
Caillot blanc
Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS ») Caractéristique des thromboses artérielles
60
Qu'est-ce qui est activée pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins?
Hémostase
61
La physiologie normale ____ l'hémostase de s'activer
Empêche
62
Qu'est-ce qui assure l'empêchement de l'hémostase
Les inhibiteurs de l'hémostase
63
Inhibiteurs physiologiques de l'hémostase
Antithrombine et complexe protéine C activée et protéine S
64
Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
Antithrombine
65
Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
Complexe protéine C activée et protéine S
66
Antithrombine = inhibition de...
thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.
67
La thrombomoduline sur un endothélium sain permet de
limiter le rôle procoagulant de la thrombine (empêche caillot de se propager dans la circulation)
68
Protéine C activée détruit...
facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles.
69
Héparine et Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
H = Héparine (médicament) Heparan sulfate = Composante normale des cellules endothéliales Augmente l’effet inhibiteur de l’antithrombine Bloque Xa et IIa Freine coagulation Empêche caillot
70
Médicaments inhibant les plaquettes (effet majeur)
Aspirine AINS Dipyridamole Clopidogrel (Plavix) Prasugrel (Effient) Tirofiban Ticagrelor (Brilinta)
71
Aspirine ou AINS affectent-ils le nombre de plaquettes sur la formule sanguine
NON, inhibent seulement fonction plaquettaire (Caillots = - forts)
72
Pathologies de l'hémostase: Coagulopathies
-Déficit en vitamine K * Anticoagulation orale -Hépatopathie - cirrhose -Hémophilies -Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa * Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM) * Anticoagulants oraux directs (AODs) (Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (anti- Xa))
73
Hépatopathie - cirrhose
* Synthèse de presque tous les facteurs de la coagulation Exception : VIII et von Willebrand (de cellules souches endothéliales) * Cirrhose→ Hypertension portale→ -Hypersplénisme→ Thrombocytopénie

REA 1001 (1 decks)

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