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REA 1001 > Hémostase et coagulation (Partie 2) > Flashcards

Hémostase et coagulation (Partie 2) Flashcards

1
Q

comment s’appelle le mécanisme qui arrête un saignement

A

Hémostase

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2
Q

Que se passe-t-il lors de la phase vasculaire

A

Lorsqu’un vaisseau brise, une contraction des vaisseaux sanguins diminue le sang amené. Les dilateurs amènent une vasoconstriction

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3
Q

Fonction plaquette

A

Hémostase

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4
Q

Durée de vie plaquette (thrombocyte)

A

7-10 jours

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Q

Fonction globule rouge

A

Transport O2

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6
Q

durée de vie globule rouge (érythrocyte)

A

120 jours

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7
Q

Fonction globule blanc

A

Système immunitaire

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8
Q

Durée de vie globule blanc (leucocyte)

A

Plusieurs mois/années (lymphocytes) et 24h (neutrophiles)

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9
Q

Structures importantes plaquette

A

Granules alpha et granules denses

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10
Q

Récepteurs de la plaquette

A

GP IIb-IIIa (2B-3A)
GP Ib-V-IX (1B-5-9)

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11
Q

Origine des plaquettes

A

Cellule souche
Cellule progénitrice myéloïde
Mégakaryocyte
Plaquette

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12
Q

Qu’est-ce que la thrombopoïétine (TPO)

A

Une hormone du rein, elle donne le signal du nombre de G.B. à fabriquer

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13
Q

Quel organe produit de manière constante la TPO (thrombopoïétine)

A

Foie

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14
Q

Que survient-il lorsque la TPO se lie aux plaquettes (thrombopoïétine)

A

Élimination de la TPO

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15
Q

Définition thrombocytose

A

Moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse

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16
Q

Définition thrombocytopénie

A

Davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse

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17
Q

Comment circule la facteur VW lorsqu’il n’est pas actif

A

En boule dans le sang

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18
Q

Protéine importante se liant au collagène et s’étirant/qui libère des récepteurs pour lier les plaquettes

A

Facteur Von Willebrand

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19
Q

Facteur VW doit-il être ouvert ou non à l’adhésion

A

Ouvert

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20
Q

Que se passe-t-il lors de l’adhésion

A

Les premières plaquettes se collent aux vaisseaux sanguins

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21
Q

Que se passe-t-il lors de l’aggrégation

A

Les plaquettes se collent les unes aux autres (elles doivent être activées)

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22
Q

Quel récepteur est responsable de l’adhésion

A

Récepteur Ib-V-IX (1B-5-9)

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23
Q

Quel récepteur est responsable de l’aggrégation

A

Récepteur IIb/IIIa (2B-3A)

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24
Q

Médiateur Ib-V-IX (1B-5-9)

A

facteur VW

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25
Q

Médiateur IIb/IIIa (2B-3A)

A

Fribrinogène

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26
Q

qu’est-ce qui agit comme un pont entre 2 plaquettes lors de l’aggrégation?

A

Fibrinogène

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27
Q

De quelle phase s’agit-il: Des enzymes en activent d’autres pour transformer fibrinogène en fibrine

A

Coagulation

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28
Q

Qu’arrive-t-il lorsque le fibrinogène se transforme en fibrine

A

Les plaquettes collent

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29
Q

Fibrinogène et fibrine, actif ou non actif

A

Fibrinogène: non actif
Fibrine: Actif

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30
Q

Facteurs de coagulation: L’activation provoque un changement ______ ou un changement de ______ lui permettant de jouer son rôle d’enzyme

A

Structurel
Conformation spatiale

31
Q

Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation

A

Zymogènes

32
Q

Les facteurs de coagulation sont-ils tous des enzymes

A

oui

33
Q

Différence entre phase intrinsèque et extrinsèque

A

Intrinsèque: Dans le tube/sang = coagulation s’active par elle-même
Extrinsèque: Quelque chose d’Extérieur est nécessaire à l’activation de la coagulation

34
Q

Séquence voie intrinsèque

A

XII (12)
XI (11)
IX et VIII (9 et 8)
X et V (10 et 5)
II (2)
fibrinogene

35
Q

Séquence voie extrinsèque

A

VII et FT (7 et FT)
X et V (10 et 5)
II (2)
Fibrinogene

36
Q

Rôle essentiel du facteur tissulaire

A

Temps de prothrombine (TP)

37
Q

TP: Cascade reproduite en lab par l’ajout de…

A

Exogène de FT et calcium

38
Q

Temps de prothrombine, facteur intrinsèque ou extrinsèque

A

Extrinsèque

39
Q

Temps de céphaline active, voie intrinsèque ou extrinsèque?

A

Intrinsèque

40
Q

Deuxième voie d’activation de la “voie commune” (V-X- II-fibrinogène)

A

Temps de céphaline active (TCa)

41
Q

Rôle physiologique du TCa

A

Amplification de la coagulation

42
Q

TCa: Cascade reproduite en lab par l’ajout de…

A

Ca++ et activateur: le temps de céphaline activé

43
Q

Éléments clés de la coagulation

A
  • Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)
  • Importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du Ca++
    -Permet la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
44
Q

Qu’est-ce qui active fibinogène —> fibrine

A

Thrombine

45
Q

Rôle central de la thrombine

A
  • Activationdufibrinogène
  • Activation du fXIII (protéine qui colle les molécules de fibrine = stabilisation caillot)
  • Activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI (Amplifie coagulation lors besoin)
  • Activation des plaquettes -Récepteurs PARs
  • Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C
46
Q

3 phases de la cascade biologique

A

1 - Phase Initiation
Génération des premières traces de thrombine
2 - Phase Amplification
Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine
3 - Phase Propagation
Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

47
Q

1 - Phase Initiation

A

Génération des premières traces de thrombine

48
Q

2 - Phase Amplification

A

Réaction « atomique » avec formation MASSIVE locale de thrombine

49
Q

3 - Phase Propagation

A

Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

50
Q

Sérum

A

-Sang total collecté sans
anticoagulant dans le tube
-Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
-Pas de plaquette

51
Q

Sang collecté avec anticoagulant (Citrate)

A

Plasma

52
Q

Plasma

A

-Sang collecté avec un
anticoagulant (Citrate)
-Pas de caillot donc présence intacte des facteurs de coagulation

53
Q

Voie intrinsèque ou extrinsèque? PT

A

PT = TP = Prothrombin time
PT = Play tennis (à l’EXtérieur) = Voie Extrinsèque

54
Q

Voie intrinsèque ou extrinsèque? TCa

A

TCa = PTT = Partial thromboplastin time
PTT = Play table tennis (à l’INtérieur) = Voie INtrinsèque

55
Q

Test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine ainsi que sa fonction

A

Rapport international normalisé (RIN): Standarisation des résultats

56
Q

INR =

A

((TP patient)/(TP témoin))^ISI

57
Q

Que se passe-t-il lors de la rétraction du caillot

A

Processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
* Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
* Rétraction des plaquettes activés

Contraction des fibres plaquettaires = contraction plaquettes = Caillot se rapproche/diminue

58
Q

Caillot rouge

A

Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine
Caractéristique des thromboses veineuses

59
Q

Caillot blanc

A

Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
Caractéristique des thromboses artérielles

60
Q

Qu’est-ce qui est activée pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins?

A

Hémostase

61
Q

La physiologie normale ____ l’hémostase de s’activer

A

Empêche

62
Q

Qu’est-ce qui assure l’empêchement de l’hémostase

A

Les inhibiteurs de l’hémostase

63
Q

Inhibiteurs physiologiques de l’hémostase

A

Antithrombine et complexe protéine C activée et protéine S

64
Q

Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)

A

Antithrombine

65
Q

Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa

A

Complexe protéine C activée et protéine S

66
Q

Antithrombine = inhibition de…

A

thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.

67
Q

La thrombomoduline sur un endothélium sain permet de

A

limiter le rôle procoagulant de la thrombine (empêche caillot de se propager dans la circulation)

68
Q

Protéine C activée détruit…

A

facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles.

69
Q

Héparine et Héparines de bas poids moléculaire (HBPM)

A

H = Héparine (médicament) Heparan sulfate = Composante normale des cellules endothéliales
Augmente l’effet inhibiteur de l’antithrombine
Bloque Xa et IIa
Freine coagulation
Empêche caillot

70
Q

Médicaments inhibant les plaquettes (effet majeur)

A

Aspirine
AINS
Dipyridamole Clopidogrel (Plavix) Prasugrel (Effient) Tirofiban
Ticagrelor (Brilinta)

71
Q

Aspirine ou AINS affectent-ils le nombre de plaquettes sur la formule sanguine

A

NON, inhibent seulement fonction plaquettaire (Caillots = - forts)

72
Q

Pathologies de l’hémostase: Coagulopathies

A

-Déficit en vitamine K
* Anticoagulation orale
-Hépatopathie - cirrhose
-Hémophilies
-Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
* Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
* Anticoagulants oraux directs (AODs)
(Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (anti- Xa))

73
Q

Hépatopathie - cirrhose

A
  • Synthèse de presque tous les facteurs de la coagulation
    Exception : VIII et von Willebrand (de cellules souches endothéliales)
  • Cirrhose→ Hypertension portale→
    -Hypersplénisme→ Thrombocytopénie

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