Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Hematologi - Blod, immunforsvar og infeksjoner > Hemostase > Flashcards

Hemostase Flashcards

1
Q

Hva betyr hemostase?

A

Blodstansing.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er den primære hemostasen?

A

Dannelse av plateplugg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er den sekundære hemostasen?

A

Stabilisering av plateplugg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er trombose?

A

Hemostase på feil sted. Dannelse av trombe intravaskulært.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan skiller en arteriell trombe seg fra venøs trombe?

A

Arteriell: Har hvitt hode (trombocytter) og rød kropp (erytrocytter og fibrin).
Venøs: Fullstendig rød (erytrocytter og fibrin).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er embolisering?

A

Når hele eller deler av en trombe løsner og transporteres med blodstrømmen inntil den setter seg fast og blokkerer for sirkulasjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke komponenter består en trombe/embolus av?

A

Cellulære komponenter (hvite, røde og plater).

Fibrin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvordan og hvor dannes trombocytter?

A

Trombocytter dannes ved avsnøring fra megakaryocytter i beinmarg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvor lang er modningstiden til trombocytter?

Hvor lang er levetiden til trombocytter?

A

5 dagers modningstid.

10 dagers levetid i sirkulasjonen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvor degraderes trombocytter?

A

I milt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvordan ser trombocyttene ut?

A

Diskoide og kjerneløse.
Har adhesjonsmolekyler og reseptorer for agonister på overflaten.
Cellen har kontraktile elementer, dense bodies (“dense granulas”) og alfa-granula.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvor lang tid må en vente med operasjon etter blodplatehemmende behandling er avsluttet?

A

5 dager. (Fordi modningstiden til trombocytter er 5 dager, og pasienten vil ha gjenvunnet tilstrekkelig hemostase.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvor i blodbanen befinner trombocyttene seg?

A

Ute i periferien, der de har sin viktigste funksjon. De skives utover av erytrocytter og leukocytter, som er større celler enn trombocyttene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke trinn består den primære hemostasen av?

A

Plateadhesjon, aktivering og degranulering, og plateaggregering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan foregår plateadhesjon?

A

Plateadhesjon iverksettes av vW-faktor som finnes i sirkulasjonen. vW-faktor gjør slik at trombocytter binder seg til kollagen på skadestedet via glykoprotein-1B-reseptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er blodkarets første respons ved karskade?

A

Vasospasme/vasokonstriksjon. (Via signalering fra endotel og sympatisk smerterefleks.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan foregår aktivering og degranulering i den primære hemostasten?

A

Aktiveringagonister (ADP, trombin, Trombaxan A2 og kollagen) binder til reseptorer på trombocytten. Dette gjør at trombocytten endrer form, blir sfærisk og danner pseudopodier. Innhold i alfa-granula og dense bodies frigjøres.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvor produseres vW-faktor?

A

Endotel, subendotelt bindevev og megakaryocytter (alfa-granula i trombocytter).
(Produseres som multimer, må kappes av ADAMTS13)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvilke funksjoner har vW-faktor?

A

Sørger for at trombocytter binder seg til kollagen på skadested ved karskade.
Transporterer faktor VIII fra leveren og beskytter slik av faktor VIII ikke ødelegges i blodbanen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva skjer som følge av degranulering av trombocyttene?

A

Granulainnhold bidrar til vasokonstriksjon, samt rekruttering (ADP) og aktivering av flere trombocytter. Trombaxan A2 har proaggregatorisk effekt. (Positiv feedback loop.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hvordan foregår blodplateaggregering i den primære hemostasen?

A

Aktiverte glykoprotein-2B/3A-reseptorer binder til hverandre med fibrinogen som bro i mellom seg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvor produseres koagulasjonsfaktorene?

A

I leveren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er endeproduktet i koagulasjonskaskaden?

A

Trombin, som omdanner fibrinogen til fibrin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hvilke to pathways finnes for koagulasjonskaskaden?

A

Tissue-factor pathway. (Ytre koagulasjonsfaktorer.)

Contact activation pathway. (Indre koagulasjonsfaktorer.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er den initielle aktivering av koagulasjonskaskaden igjennom contact activation pathway?

A

De indre koagulasjonsfaktorene aktiveres ved at faktor XII kommer i kontakt med kollagen på skadestedet.

26
Q

Hva er den initielle aktivering av koagulasjonskaskaden igjennom tissue factor?

A

De ytre koagulasjonsfaktorene aktiveres ved frigjøring av faktor III (vevstromboplastin), som også kalles tissue factor (TF), ved vevskade.

27
Q

Hvilke reaksjoner utgjør “common pathway” i koagulasjonskaskaden?

A

Aktivering av faktor X, omdannelse av protrombin (faktor II) til trombin (faktor IIa). Faktor V, som er kofaktor

28
Q

Hvilke faktorer er del av det ytre koagulasjonssystemet?

A

Faktor III (TF) og faktor VII.

29
Q

Hvilke faktorer er del av det indre koagulasjonssystemet?

A

Faktor XII, XI, IX og VIII.

30
Q

Undersøkes den indre eller ytre delen av koagulasjonsystemet ved måling av PT-INR?

A

Ytre del. (Vitamin K-avhengige faktorer.)

31
Q

Undersøkes den indre eller ytre delen av koagulasjonsystemet ved måling av APTT?

A

Indre del.

32
Q

Hvilke funksjoner har trombin?

A

Omdanner fibrinogen til fibrin. (Aktiverer også faktor XIII som bidrar til stabilisering av koagelet.)
Aktivering av blodplater.
Oppregulerer antall adhesjonsmolekyler på endotelet.
Aktiverer kofaktor VIII og V.
Aktiverer faktor XI.
Aktiverer protein C-systemet som virker antikoagulerende.

33
Q

Hva aktiverer faktor XIII? Hvilken effekt har faktor XIIIa?

A

Faktor XIII aktiveres av trombin, og bidrar til å danne et nettverk av fibrin, dvs. omdanner fibrin-monomerer til fibrin-polymerer.

34
Q

Beskriv kort hva som skjer ved aktivering av den ytre delen av koagulasjonskaskaden.

A

TF (faktor III) kommer i kontakt med faktor VII, slik at faktor VII aktiveres. Faktor VIIa aktiverer faktor X. Faktor Xa og kofaktor Va aktiverer protrombin (faktor II). Protrombin blir dermed omdannet til trombin (faktor IIa) som spalter fibrinogen (faktor I) til fibrin (faktor Ia).

35
Q

Beskriv kort hva som skjer ved aktivering av den indre delen av koagulasjonskaskaden?

A

Faktor XII aktiveres i kontakt med kollagen. Faktor XIIa aktiverer faktor XI. Faktor XIa aktiverer faktor IX. Faktor IXa aktiverer, sammen med kofaktor VIIIa, faktor X. Faktor Xa og kofaktor Va omdanner protrombin (faktor II) til trombin (faktor IIa).

36
Q

På hvilken måte kan aktivering av den ytre delen av koagulasjonskaskaden føre til aktivering av den indre?

A

Aktivering av den ytre delen resulterer i omdanning av protrombin (faktor II) til trombin (faktor IIa). Trombin kan aktivere faktor XI, og har dermed satt i gang den indre delen av koagulasjonskaskaden.

37
Q

Hvilke faktorer kan faktor VIIa aktivere?

A

Faktor IX og X.

38
Q

Hva er de hovedsakelige hemmerene av koagulasjonsystemet?

A

Protein C.
Antitrombin.
Tissue factor pathway inhibitor. (TFPI.)
Heparin kofaktor II. (HCH.)

39
Q

Hvilke faktorer blir hemmet av antitrombin?

A

Trombin (faktor IIa), faktor XIIa, XIa, Xa, og IXa.

40
Q

På hvilken måte blir koagulasjonsystemet hemmet ved behandling med heparin?

A

Det indre delen blir hemmet.
Heparin forsterker virkningene av antritrombin, og fører mer effektiv hemming av trombin (faktor IIa), XIIa, XIa, Xa, og IXa.
Heparin øker i tillegg frigjøringen av TFPI.

41
Q

Hvilken effekt har protein S?

A

Øker effektene av protein C, bidrar dermed til å hemme koagulasjon.

42
Q

Hvordan aktiveres protein C? Hvilke faktorer blir hemmet av protein C?

A

Trombin binder til trombomodulin på endoteloverflaten. Komplekset som dannes aktiverer protein C. Sammen med kofaktoren protein S hemmer aktivert protein C kofaktorene faktor Va og VIIIa.

43
Q

Hvilke faktorer inhiberes av TFPI?

A

TFPI kan reversibelt inhibere faktor Xa. Når faktor Xa er hemmet, danner TFPI og faktor Xa et kompleks med hverandre. TFPI-Xa-komplekset kan hemme komplekset mellom TF og faktor VII.

44
Q

Hvor stor andel av TFPI sirkulerer fritt i blodet? Hvilken betydning har dette for TFPIs hemming av koagulasjonssystemet?

A

10-20 % sirkulerer fritt i blodet.

Antikoagulant fraksjonen er begrenset til fri fraksjon i plasma.

45
Q

Hvilke koagulasjonsfaktorer hemmer heparin kofaktor 1?

A

Trombin (faktor IIa).

46
Q

Hvor syntetiseres protein C, protein S, antitrombin, TFPI og HCH?

A

Protein C, protein S, antitrombin og HCH syntetiseres i leveren.
TFPI syntetiseres i endotel.

47
Q

Hvilken funksjon har plasmin?

A

Nedbrytning av fibrin til “fibrin degradation products” (FDP).

48
Q

Hva er plasminogen? Hva gjør plasminogen med fibrin?

A

Den inaktive formen av plasmin. Plasminogen kan ikke nedbryte fibrin, men har affinitet til fibrinet, og inkorpereres derfor i koagelet.

49
Q

Hvilke substanser fremmer omdanningen av plasminogen til plasmin?

A

Tissue plasmin activator (tPA) og urokinase.

50
Q

Hvilke substanser hemmer omdanningen av plasminogen til plasmin?

A

Plasminogen activator inhibitor (PA-I).

51
Q

Hvilke substanser hemmer plasmin?

A

Alfa-2-antiplasmin.

52
Q

På hvilke måter oppgis resultatet av APTT og PT-INR?

A

APTT angis i sekunder.

PT-INR angis som prosent av det som er normalt.

53
Q

Hvilke typer blødninger er typiske ved platedefekt?

A

Petekkier og echymoser er vanlig.

Slimhinneblødninger kan forekomme.

54
Q

Hvilke typer blødninger er typiske ved koagulasjonsdefekt?

A

Muskel- og leddblødninger er vanlig.

Slimhinneblødning og echymoser kan forekomme.

55
Q

Hvor i hemostasen kan det oppstå defekt slik at det oppstår blødningstenden?

A

Karveggen.
Trombocyttene, kvantitativt eller kvalitativt.
Koagulasjonssystemet.

56
Q

Hvilke tester kan gjennomføres ved intial utredning av blødningstenden?

A

Platetelling, og eventuelt MPV (mean platelet volume).
Blødningstid, for å undersøke blodplate-karveggs-interaksjon. (Brukes lite i klinikken.)
Globale koagulasjonsanalyser: APTT og PT-INR.

57
Q

Hvilke tester kan brukes til å undersøke blodplatefunksjon?

A

Blødningstid. (Brukes lite i klinikken.)
Blodplateaggregasjon ex vivo. (Ser på evne til aggregering og frigjøring av substanser.)
Flow cytometri. (Ser på tilstedeværelse av plateantigener.)
Elektronmikroskopisk undersøkelse.

58
Q

Hvilke koagulasjonsfaktorer er PT-INR følsom for?

A

Ytre faktorer (III og VII), og felles faktorer (X, V, II og I).

59
Q

Hvilke koagulasjonsfaktorer er APTT følsom for?

A

Indre faktorer (XII, XI, IX og VIII), og felles faktorer (X, V, II og I).

60
Q

Hva er D-dimer? Hva brukes D-dimer til å undersøke?

A

D-dimer er et nedbrytningprodukt av fibrin (FDP). Forhøyet D-dimer er en indikasjon på at fibrinolyse foregår. Vanligvis forekommer svært lave nivåer av D-dimer i blodet, men ved bl.a. DVT, VTE, og DIC vil D-dimer være forhøyet.
(D-dimer kan også være forhøyet i etterkant av traume, postoperativt eller ved malign sykdom.)

Hematologi - Blod, immunforsvar og infeksjoner (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions