hemostase Flashcards

1
Q

HÉMOSTASE PRIMAIRE
a- quel but?
b- efficacité max où?
c- détailler les 3 étapes principales

A

a- formation du clou plaquettaire
b- petits vaisseaux
c- adhésion - activation - agrégation - plaquettaires

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2
Q

ADHÉSION PLAQUETTAIRE
a- quels 2 éléments sont nécessaires à l’adhésion rapide & réversible des plaquettes?

b- quels 2 éléments sont nécessaires à l’adhésion ferme des plaquettes?

A

a- FvW et GP1b plaquettaire

b- intégrine a2b1 et collagène

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3
Q

FvW

nommer ses deux fonctions

A

1- cofacteur de l’adhésion plaquettaire

2- prolonge la demi-vie du F8.

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4
Q

ACTIVATION PLAQUETTAIRE
a- nommer les 2 changements a/n plaquettaire

b- nommer l’autre étape importante de l’activation plaquettaire

A

a- formation de pseudopodes & exposition des phospholipides négatifs

b- synthèse de la thromboxane A2, libération des

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5
Q

que permet l’exposition des phospholipides plaquettaires négatifs?

A

assembler les complexes tenase et prothrombinase

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6
Q

l’ADP est un activateur plaquettaire. nommer ce qu’il permet de créer (2)

A
  • augmentation des concentrations de calcium

- activation de l’intégrine A2bB3 (état adhésif)

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7
Q

expliquer le mécanisme du clopidogrel

A

médicament qui inhibe la liaison de l’ADP à ses récepteurs. DONC empêche l’activation de l’A2b B3

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8
Q

AGRÉGATION PLAQUETTAIRE

nommer les 2 joueurs les plus importants et détailler un peu leur rôle

A

INTÉGRINE A2b B3
- ligand principal : fibrinogène

FIBRINOGÈNE
- cofacteur de l’agrégation plaquettaire, il fait le lien entre les plaquettes

les 2 joueurs travaillent ensemble! pour lier les plaquettes!

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9
Q

nommer les 4 facteurs de coagulation dépendants de la vit K et deux protéines

nommer leur caractéristique commune

A

facteurs 2-7-9-10
protéines C et S

liaison du calcium

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10
Q

quel est le principe de l’intox aux rodenticides

A

antivitaminique K donc développement d’une coagulopathie

les rodenticides bloquent le recyclage de la vit K

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11
Q

comment se fait normalement l’activation de la coagulation?

A

facteur tissulaire de la voie extrinsèque

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12
Q

distinguer voies intrinsèque vs extrinsèque de par leur :

  • facteur activateur
  • surnom
A

INTRINSÈQUE

  • facteur 12
  • système de contact

EXTRINSÈQUE

  • facteur tissulaire
  • dommage tissulaire
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13
Q

que signifie une augmentation du temps de thromboplastine partielle?

A

déficience en 1 ou + facteurs de coagulation

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14
Q

V ou F : une déficience en facteurs de contact n’est pas associé à des risques de saignements

A

VRAI

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15
Q

pourquoi lors de septicémie il pourrait y avoir activation de la cascade de coagulation?

A

car certaines bactéries sont riches en polyphosphates ( nég ) ce qui peut activer le F12 etc

l’activation de la phase de contact se fait par des molécules chargées négatives

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16
Q

décrire ce qui se passe avec la phase d’initiation :
a- lors de dommage à l’endothélium
b- quel complexe se forme ensuite
c- l’activation de quels facteurs des autres voies arrive ensuite grâce à ce complexe?

A

a- dommage = libération du FT et activation de la voie extrinsèque

b- formation du complexe FT-F7

c- voie commune F10 ;
voie intrinsèque F9.

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17
Q

THROMBINE (amplification)

nommer 3 fonctions

A
  • libération du F5 (activation des plaquettes)
  • libération du F8 lié au FvW
  • activation de facteurs de coagulation : F5, F8, F11
18
Q

nommer les 2 phases de la voie commune

A
  • amplification

- propagation

19
Q

PHASE DE PROPAGATION
a- formation de quoi? (2)
b- génération de quoi? dépôt de quoi?

A

a- complexes tenase et prothrombinase

b- génération de thrombine et dépôt de fibrine

20
Q

nommer les 3 tests de l’hémostase primaire

A
  • comptage plaquettaire
  • temps de saignement
  • test de fx plaquettaire
21
Q

nommer 3 test d’Hémostase secondaire

A
  • temps de prothrombine
  • temps de thromboplastine partielle
  • activité des f de coag
22
Q

ANTICOAGULANTS
a- pr test hémostase?
b- pr compter plaquettes?

A

a- citrate de sodium

b- EDTA

23
Q

TEMPS DE PROTHROMBINE
a- évalue quelles voies?
b- activité de quels facteurs?

A

a- extrinsèque et commune

b- F2, F5, F7, F10 et fibrinogène

24
Q

TEMPS DE THROMBOPLASTINE PARTIELLE
a- évalue quelles voies?
b- activité de quels facteurs?

A

a- intrinsèque et commune

b- F2, F5, F8, F9, F10, F11 et fibrinogène

25
nommer 2 mx de l'hémostaste primaire
thrombocytopénie | mx de von willebrand
26
un chien en coup de chaleur pourrait présenter une thrombocytopénie pr quelle raison?
distribution anormale
27
donner 2 causes de diminution de production plaquettaire
toxicité | infiltration de la MO
28
nommer 3 classes de médocs pouvant être associés à une thrombocytopénie
- AINS - chimiothérapie - antibiotiques
29
nommer 3 catégories de thrombocytopénie infectieuse et détailler 2 agents pour chaque
VIRUS - parvovirus - fiv/felv - distemper BACTERIES - anaplasma marginale - ehrlichia PARASITES - babesia - cytauxzoon
30
MX DE VON WILLEBRAND nommer et détailler les 3 catégories quel type de maladie?
maladie héréditaire TYPE 1 diminution de tous multimères du FvW TYPE 2 diminution des plus gros multimères du FvW TYPE 3 absence de tous les mutlimères du FvW
31
comment faire le dx de la mx de von willebrand? | détailler les résultats attendus (3)
- temps de saignement : prolongé - temps de prothrombine partiel : prolongé si F8 diminué - fonction plaquettaire : prolongé définitif : ELISA avec dosage sous 35%
32
pourquoi les AINS peuvent causer une thrombopathie?
pcq inhibent la synthèse de thromboxane A2
33
THROMBASTÉNIE DE TYPE GLANZMAN a- déficience en quoi? b- comment dépister?
a- intégrine A2b B3 b- temps de saignement prolongé, agrégation plaquettaire
34
qu'indiquent les maladies de l'hémostase secondaire?
une ou des déficiences en facteurs de coagulation
35
nommer 3 mx de l'hémost. secondaire héréditaires
- Hémophilie A - Hémophilie B - déf. en facteur 12
36
``` HÉMOPHILIE A a- déf en quoi? b- affecte qui comment? c- labo? d- manifeste chez qui? ```
a- facteur 8 b- mâles, (F porteuses) c- PTT et ACT prolongés d- chiots et chatons
37
HÉMOPHILIE B | déf en quoi?
facteur 9
38
DÉF EN FACTEUR 12 a- chez qui? b- labo?
a- chat | b- PTT ACT prolongés
39
INTOX AUX ANTAG DE LA VIT K a- sc apparaissent comment? b- pourquoi? c- labo?
a- léthargie, faiblesse puis hémorragies 24-48hr post-ingestion b- bloque la synthèse de nouveaux facteurs mais ne nuit pas à ceux qui sont déjà formés c- PT PTT ACT prolongés, thrombocytopénie fréquente
40
comment une insuff hépatique peut causer un pb d'hémostase?
pcq cholestase empêche l'absorption de la vit K