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physio gen > Hémostase > Flashcards

Hémostase Flashcards

1
Q

5 étapes hémostase (VPCRD)

A
  • phase vasculaire
  • phase plaquettaire
  • phase de coagulation
  • phase de rétraction du caillot
    -phase de setruction du caillot
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Q

V ou F les 5 étapes se déroulent en ordre chronologique

A

Faux, tout se passe en même temps

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3
Q

Expliquez la phase vasculaire

A

Endothélium subit une lésion —> vaisseau sanguin se brise –> il relâche alors des médiateurs (endothelines*) qui vont amener la vasoconstriction –> moins de sang entre dans les vaisseaux = aide le corps à arrêter le saignement

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4
Q

Qu’est ce que l’endothéline ?

A

neuropeptide sécrété par l’endothélium vasculaire quia effet vasoconstricteur puissant sur les cellules musculaires autour.

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5
Q

V ou F la plaquette n’est pas un organelle vivant

A

Faux, vivante et possède plusieurs organites

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6
Q

Quelle est la durée de vie d’une plaquette ?

A

7 à 10 jours

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7
Q

V ou F la plaquette possède un grand nombre de récepteurs de surface

A

Vrai

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8
Q

Quels sont les récepteurs pertinents pour le cours ?

A

GP IIb-IIIa
GP-Ib-V-IX (vWF)

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9
Q

Quelles sont les deux autres structures importantes dans la plaquette ?

A

Granules alpha et granules denses

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10
Q

Qu’est ce qui stimule l’activation de la plaquette et lui permettre d’accomplir son rôle de colle?

A

La relâche de thrombine

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11
Q

Quand la plaquette est stimulée qu’est ce qui est relâché?

A

Calcium

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12
Q

Quel est l’impact du relâchement de calcium du à la stimulation de la plaquette ?

A

Décharge de toutes les granulations dans la plaquette –> quand la plaquette se dégranule, l’activité de la coagulation augmente

DONC PLAQUETTE PAS JUSTE UNE COLLE ELLE PROMOUVOIT TOUTE LA COAGULATION !

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13
Q

Expliquez l’origine des plaquettes

A

Cellule souche hémapoiétique donne deux cellules dont la cellule myéloide.

Cellule myéloide donne mégakaryocyte (forme immature, cellule qui se retrouve dans la MOR)

Fragments du mégakaryocyte vont être libérés dans la périphérie –> ce sont les plaquettes

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14
Q

Expliquez la thrombopoièse

A

Plaquettes absorbent une partie de la TPO, donc s’il y a une quantité suffisante de plaquette, ces dernières vont absorber une partie de la TPO, donc il en restera plus beaucoup pour aller stimuler la MOR.

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15
Q

Par quel organe est produite la TPO de manière constante ?

A

Le foie

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16
Q

Thrombocytose

A

Beaucoup de plaquettes qui absorbent une partie de la TPO, donc m oins de TPO résiduelle pour aller stimuler la MOR

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17
Q

Thrombocytopénie

A

Pas beaucoup de plaquettes, donc davantage de TPO pour aller stimuler la MOR

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18
Q

Quelles sont les deux sous étapes de la phase plaquettaire ?

A

Adhésion et aggrégation

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19
Q

Qu’est ce que le facteur de VonWillebrand ?

A

Protéine qui reconnaît la présence de collagène –> se colle sur le collagène et s’étire pour libérer des récepteurs (GPIb-V-IX)

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20
Q

V ou F, lorsque le FVW est fermé il est actif

A

Faux, FVW comme une petite boule qui contient sa partie active à l’intérieur, quand il y a du collagène, il s’y lie ce qui favorise son ouverture dû au flow sanguin qui l’étire –> il est donc activé et prêt à libérer des récepteurs.

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21
Q

Expliquez l’adhésion dans la phase plaquettaire

A

Lésion expose le collagène sous l’endothélium –> FVW reconnait la présence du collagène et s’y lie.

*FVW se fait étirer grâce au flot sanguin (initialement en boule, se défait et devient actif –> libère des récepteurs (GP IB-V-IX) qui vont lier les plaquettes aux fibres de collagène)

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22
Q

Quel est le rôle de la membrane endothéliale lorsqu’elle n’est pas lésée ?

A

Contient plein de facteurs qui disent aux plaquettes et à la coagulation de « rester tranquille »

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23
Q

Expliquez l’étape d’aggrégation dans la phase plaquettaire

A

**pour qu’il y ait agrégation les plaquettes doivent être activées grâce à la thrombine

Plaquettes adhèrent les unes aux autres grâce au fibrinogène qui en présence de calcium (relâché après que les plaquettes aient été activée) se lie au facteur GPIIb-IIIa des plaquettes = formation du clou plaquettaire

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24
Q

Qu’est ce qui est nécessaire à l’aggrégation plaquettaire ?

A

L’activation des plaquettes grâce à la thrombine

(petite analogie: si pas besoin d’activation des plaquettes pour qu’il y ait un aggrégat plaquettaire, on serait un caillot sanguin ambulant toute notre vie )

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25
Q

Par quoi est unit le complexe IIB-IIIa ?

A

Par le fibrinogène

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26
Q

Quel est le but ultime de la phase de coagulation ?

A

Transformer le fibrinogène (pas activé ) en fibrine (activé)

*petit truc fibrino(gène) est gêné de pas être actif donc il veut devenir fibrine

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27
Q

V ou F les facteurs de coagulation sont tous des enzymes

A

Vrai

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28
Q

Quelle est la pertinence de la présence d’autant de facteurs de coagulation dans la cascade de coagulation ?

A

Protéger contre une activation trop facile de la coagulation qui est un processus important, mais qui peut être dangereux s’il est déclenché pour rien

29
Q

Quelles sont les deux voies des cascades classiques ?

A

Extrinsèque (prend qqch externe pour l’activer) et intrinsèque la coagulation s’active par elle-même)

30
Q

Expliquez la voie extrinsèque

A

Trauma amène la présence du facteur tissulaire (par la suite voie commune avec voie intrinsèque)

31
Q

Décrivez la voie commune de la voie extrinsèque et intrinsèque

A

10 + 5 –> 2 (thrombine) –> 1 (fibrinogène)

  • en gros facteur 10 se colle au facteur 5 pour activer la prothrombine en thrombine. La thrombine active le fibrinogène en fibrome.
32
Q

Expliquez le temps de prothrombine

A

On induit l’activation de la voie extrinsèque par le facteur tissulaire –> En gros: on injecte dans un tube le FT –> c’est suffisament puissant pour activer le facteur 5, puis déclencer la coagulation provoquant la formation d’un caillot

33
Q

Expliquez le temps de céphaline active

A

On met Ca2+ et phospholipides –> membrane se split de l’autre côté = caillot se forme

34
Q

V ou F dans le temps de céphaline active, on rajoute le FT

A

Faux, on ne le rajoute pas, donc on n’est pas capable d’activer le facteur 5 directement

35
Q

Quelle est la protéine clé lorsqu’on a besoin d’activer la coagulation ?

A

Le facteur tissulaire ( allumette de la coagulation)–> déclenché par rupture de l’enfothélium, inflammation, blessure

36
Q

Quelle est la protéine clé lorsqu’on a besoin d’activer la coagulation ?

A

Le facteur tissulaire ( allumette de la coagulation)–> déclenché par rupture de l’enfothélium, inflammation, blessure

37
Q

Quelle est la protéine clé lorsqu’on a besoin d’activer la coagulation ?

A

Le facteur tissulaire ( allumette de la coagulation)–> déclenché par rupture de l’enfothélium, inflammation, blessure

38
Q

Quelle est la protéine clé lorsqu’on a besoin d’activer la coagulation ?

A

Le facteur tissulaire ( allumette de la coagulation)–> déclenché par rupture de l’enfothélium, inflammation, blessure

39
Q

Que se passe-t-il lorsque les plaquettes sont activées?

A

Il y a un flip de membrane –> donc partie intérieur devient partie extérieur (phospholipides chargés négativement sont exposés) et avec le Calcium ça permet d’avoir une coagulation qui est activée

40
Q

Quel est le rôle central de la thrombine ?

A

Molécule qui active fibrinogène en fibrine

41
Q

Quels sont les autres rôles de la thrombine ?

A

1) Capable d’activer le facteur 13 (colle les molécules de fibrine ensemble)
2) Active de façon rétrograde le facteur 5,8,11–> amplification de la coagulation
3) Activation des plaquettes (récepteurs sur la plaquette se font activés par la thrombine)
4) Quand la thrombine retrouve l’endothélium normal, elle se fait attrapé par l’endothélium et se fait lier à une protéine sur l’endothélium –> la thrombomoduline (à ce moment là la thrombine a une fonction anticoagulante) donc change de fonction à partir du moment qu’on retrouve un endothélium normal

42
Q

Quelles sont les trois phases de la cascade physiologique (ce qui se produit en vrai, pcq voie extrinsèque et intrinsèque c’est plutôt qqchose q’on obtient dans un lab avec des réactifs qu’on met dans un tube)?

A

Phase initiation
Phase Amplification
Phase Propagation

43
Q

Exliquez la phase d’initation

A

Ce qu’on pense de façon physiologique c’est que c’est toujorus le facteur tissulaire qui part la réaction –> la première étape qu’il fait c’est de déclencher la présence de thrombine

44
Q

Expliquez la phase d’amplification

A

Thrombine qui s’autogénère par la cascade ce qui va permettre de former la fibrine qu’on a besoin pour former le caillot a/n de l’endroit clé.

45
Q

Expliquez la phase de propagation

A

Formation de la fibrine et déposition de la fibrine sur le caillot

46
Q

V ou F le sérum est le sang collecté avec un anticoagulant

A

Faux, le sérum est le sang total collecté sans anticoagulant

47
Q

Que contient le plasma ?

A

Le sérum + facteurs de coagulation

48
Q

V ou F, le sérum ne contient pas de facteurs de coagulation

A

Vrai, ils sont consommés dans le caillot

49
Q

Au niveau du plasma, y-a-t-il présence de caillot ?

A

Non, donc présence intactes des facteurs de coagulation

50
Q

V ou F on peut donner du sérum à quelqu’un.

A

Faux, on ne donne JAMAIS le sérum physiologique, c’est le plasma qu’on donne qui contient les facteurs de coagulation

51
Q

Expliquez la méthode des coagulogrammes

A

On utilise les mêmes tests mentionnés plus tôt (PT et aPTT)–> permet de détecter s’il y a des anomalies dans les facteurs de coagulation

Manière de procéder: on prend du plasma et on y rajoute qqch et ça forme un caillot
*pour le temps de plastine on rajoute du calcium et certains activateurs et pour le tems de thromblastine active on rajoute du calcium

52
Q

Quelle voie active-on lors du temps de prothrombine ?

A

La voie extrinsèque

53
Q

Quelle voie active-on lors du temps de thromboplastine activée ?

A

La voie intrinsèque

54
Q

Qu’est ce que le RIN ?

A

Rapport international normalisé –> on fait un calcul avec une constante de variabilité du réactif, ce qui fait qu’on eput standardisé les résulats d’un appareil à l’autre

*c’est un test développé pour monitorer l’éfficacité du Coumadin qui est un anti-coagulant

55
Q

Expliquez l’étape de la rétraction du caillot

A

La plaquette possède des fibres à l’intérieur de sa membrane qui peuvent se contracter –> amène la contraction des plaquettes entre-elles –> fait en sorte que le caillot se ressère et devient plus petit

56
Q

Quel est l’effet de la rétraction des plaquettes activées lors de la 4e étape de l’hémostase ?

A

Quand la plaquette s’active, elle amène des projections dans sa membrane et ses projections vont se resserer ensemble et faire en sorte que la plaie se rapporche pour aider à l’arrêt du saignement

57
Q

Expliquez la destruction du caillot

A

Série d’enzymes qui se font activés qui amène la plasminogène à se transformer en plasmine

58
Q

À quoi servent les D-dimères ?

A

Produit de dégragation de la coagulation(ou encore des produits de dégradation de la fibrine par la plasmine) qui sert à mesurer l’activation de la coagulation

59
Q

Comment sont libérés les D-dimères ?

A

Lorsque la fibrine est collée dans un caillot et qu’elle se fait digérer par un plasmine

60
Q

V ou F qlq qui a une embolie pulmonaire va avoir des D-Dimères élevés dans son sang

A

Vrai

61
Q

Qu’est ce qu’un caillot rouge ?

A

Globules rouges coincés dans un treillis de fibrine –> caractéristiques des thromboses veineuses

62
Q

Qu’est ce qu’un caillot blanc ?

A

Plaquettes se sont collées ensemble de façon très rapide et les GR ont pas eu le temps de rentrer dans le caillot (déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression ) –> caractéristique des thromboses artérielles

63
Q

Quel est le rôle des inhibiteurs de l’hémostase ?

A

Éviter que la coagulation s’active sans aucune raison apparente

64
Q

Qu’est ce que l’antithrombine ?

A

C’est un anticoagulant naturel qui nous empêche de faire des caillots à tout va

65
Q

Qu’est ce que l’héparan sulfate ?

A

Produit fait à base de glycosaminoglycan qui est collé sur la paroi de l’endothélium et qui agit un peu comme l’héparine(anticoagulant) –> il protège aussi contre l’activation de la coagulation

66
Q

Quel est l’inhibiteur de la thrombine

A

La thrombomoduline

67
Q

Qu’est-ce que la thrombomoduline ?

A

Récepteur de surface de l’endothélium sain qui va capter la thrombine et lui donner une fonction anticoagulante pour empêcher le caillot de se propager dans l’ensemble de la circulation

68
Q

Quelle est le mécanisme pour que la thrombine soit anti-coagulante ?

A

Thrombine, lorsque fixée sur la thrombomoduline devient un activateur de la protéine C –> lorsque protéine C est activée elle va avoir un rôle anticoagulant (elle inactive certains facteurs de coagulation )

69
Q

Quelle est la pertinence de l’héparine dans l’inhibition de la coagulation ?

A

Elle peut se lier à l’antithrombine et augmenter son efficacité pour bloquer la coagulation

physio gen (5 decks)

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