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Robbins Patología > Hemolinfoide > Flashcards

Hemolinfoide Flashcards

1
Q

Lo más frecuente es que la leucopenia se produzca como consecuencia del descenso de…

A

Neutrófilos (neutropenia, granulocitopenia)

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2
Q

La linfopenia se produce menos frecuentemente por una leucopenia, la cual su causa mas frecuente es por…

A

El HIV. A este le sigue el tto. con glucocorticoides o fcos citotóxicos, trastornos autoinmunes, malnutrición y determinadas infecciones víricas agudas.

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3
Q

¿Cuál es la diferencia entre neutropenia y agranulocitosis?

A

La neutropenia es la disminucion del recuento de neutrófilos en sangre y agranulocitosis se denomina a la neutropenia que presenta una reduccion en el numero de neutrofilos clinicamente más significativa y por lo tanto más grave.

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4
Q

¿Cuáls son los mecanismos por los cuales se puede dar neutropenia?

A

Puede ser causada por:
1. Granulopoyesis inadecuada o ineficaz: ej. anemia aplásica, anemia megaloblástica, supresión por fcos, etc.
2. Aumento en la destrucción de neutrofilos o aumento en el secuestro de neutrófilos en la periferia: ej. esplenomegalia, aumento en la utilización periférica (infecciones), enfermedades autoinmunes (LES).

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5
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de agranulocitosis?

A

Es la toxicidad medicamentosa. Ej. sulfonamidas, clorafenicol, tiouracilo, etc.

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6
Q

Punto de corte de neutrófilos, para que se produzcan infecciones graves

A

< 500/ mm3

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7
Q

¿Qué es la leucocitosis?

A

Incremento en el recuento de leucocitos en sangre.

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8
Q

¿Cuáles son los mecanismos principales para que se produzca la leucocitosis?

A
  1. Aumento en la producción: ej. infección o inflamación crónica, paraneoplásico, smes mieloproliferativos.
  2. Aumento en la liberación: ej. infección, hipoxia
  3. Descenso de la migración: ej. ejercicio, catecolaminas.
  4. Descenso de la extravasación hacia los tejidos: ej. glucocorticoides.
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9
Q

Describir brevemente la patogenia de la leucocitosis neutrófila en una infección

A

Al comienzo en una infección aguda gracias a factores de crecimiento se liberan rapidamente los granulocitos maduros de reserva y luego si la infección continua, gracias a otros factores se estimula la medula ósea para que aumente la proliferación y diferenciacion de mas granulocitos, los cuales se mantienen elevados durante varios dias.

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10
Q

En determinadas infecciones se liberan factores de crecimiento estimulan preferentemente a una serie de leucocitos. Nombrar tipos de leucocitosis y sus causas.

A
  1. Neutrofilia: infecciones bacterianas agudas.
  2. Linfocitosis: infecciones crónicas como TBC, infecciones víricas como HAV.
  3. Monocitosis: infecciones crónicas como TBC, endocarditis infecciosa,etc.
  4. Eosinofilia: alergias, parasitosis, EA de fcos, algunos procesos malignos (ej. linfomas de Hodgkin o algunos no Hodgkin).
  5. Basofilia: rara y frec indica enf mieloide crónica (ej. leucemia mieloide crónica)
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11
Q

¿Qué es la linfadenitis?

A

La linfadenitis es la infección de uno o más ganglios linfáticos.

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12
Q

¿Cómo se pueden clasificar las linfadenitis?

A

Se clasifican en:
1. Linfadenitis aguda inespecífica
2. Linfadenitis crónica inespecífica
3. Linfohistiocitosis hemofagocítica

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13
Q

¿Cuáles son las características de la linfadenitis aguda inespecífica?

A
  1. Pueden aparecer en ganglios de la region del cuello, axila, inguinal y en ganglios mesentéricos, como consecuencia de una infección.
  2. Los ganglios estan auentados de tamaño, son dolorosos y la piel que los recubren está enrojecida.
  3. A la micro se observan grandes centros germinales reactivos prominentes que contienen numerosas figuras mitóticas.
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14
Q

¿Cuáles son las características de la linfadenitis crónica inespecífica?

A
  1. Es frecuente en los ganglios inguinales y axilares, como consecuencia de infecciones o reacciones inmunitarias.
  2. El aumento de tamaño se produce lentamente en el tiempo y no hay inflamacion aguda con daño tisular, por lo tanto no son dolorosos.
  3. A la micro se pueden ver 3 patrones: hiperplasia folicular, hiperplasia paracortical e hiperplasia reticular o histiocitosis sinusal.
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15
Q

¿Cuáles son las características que diferencian una hiperplasia folicular (reactiva) de un linfoma folicular (neoplasia)?

A

Lo que las diferencia es que la hiperplasia folicular presenta:
1. Conservación de la arquitectura del ganglio linfático.
2. Impotante variación del tamaño y forma de los folículos
3. Presencia de figuras mitóticas, macrófagos fagocíticos y zonas claras y oscuras reconocibles.

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16
Q

Definición de anemia

A
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17
Q

Tipos de anemia

A
  1. Por pérdida de sangre
  2. Hemolíticas
  3. Descenso de producción de eritrocitos
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18
Q

Describa brevemente que sucede en la anemia por pérdida de sangre aguda

A

Se va a producir la pérdida de volumen intravascular, lo que puede llevar al colapso CV, shock y muerte. El volumen disminuido se restaurar por desplazamiento del líquido intersticial hacia el intravascular, esto hace que se produzca una hemodilución y disminución del hematocrito. La hipoxia generada por la anemia estimula a la liberación de EPO, lo que estimula a su vez la proliferación de progenitores eritroides (tarda 5 días aprox.). Una hemorragia significativa puede provocar también disminución de leucocitos y plaquetas. El descenso de la TA provoca liberación de hormonas adrenérgicas lo que hace que se produzca leucocitosis por liberación desde el pool marginal.
La anemia va cambiando a medida que avanza: primero es no normocítica normocrómica y a medida que la m.o libera los reticulocitosis se hace macrocítica policrómica (estos son más grandes y con color azul-rojo).

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19
Q

¿Qué sucede en la anemia por pérdida de sangre crónica? Describir brevemente.

A

Se produce sólo cuando la velocidad de la pérdida es mayor de la capacidad regenerativa de la médula o cuando las reservas de hierro están bajas provocando la aparición de una anemia ferropénica.

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20
Q

Características en común de las anemias hemolíticas

A
  1. La vida de los ritrocitos se acorta por debajo de los 120 días.
  2. Elevacion de las concentraciones de EPO e incremento compensador de eritropoyesis.
  3. Acumulación de los productos de degradación de la Hb como consecuencia de la hemólisis.
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21
Q

¿Qué características tiene la hemólisis intravascular?

A
  1. Anemia
  2. Hemoglobinemia
  3. Hemoglobinuria
  4. Hemosiderinuria
  5. Ictericia
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22
Q

¿Qué características tiene la hemólisis extravascular?

A
  1. Anemia
  2. Esplenomegalia
  3. Ictericia
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23
Q

¿Qué cambios pueden ocurrir en una anemia hemolítica con respecto a la morfología?

A
  1. Mayor numero de eritroides (normoblastos) en la médula ósea.
  2. Reticulocitosis prominente en sangre periférica.
  3. Hemosiderosis en bazo, higado y médula ósea.
  4. Hematopoyesis extramedular en el higado, bazo y ganglios linfáticos (si la anemia es importante)
  5. Litiasis biliar pigmentada (colelitiasis) por excreción elevada de bilirrubina.
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24
Q

Formas hereditarias de las anemias hemolíticas

A
  1. Esferocitosis hereditaria
  2. Enfermedad por déficit de G6PDH
  3. Enfermedad de células falciformes
  4. Síndromes de Talasemia
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25
Q

¿Cuáles son los puntos clave de la Esferocitosis hereditaria?

A
  • Defectos del esqueleto de la membrana de los eritrocitos.
  • Eritrocitos con forma forma esférica, menos deformable y más vulnerable al secuestro y destrucción en el bazo.
  • Hay hemólisis extravascular: anemia, esplenomegalia e ictericia.
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26
Q

¿Cuales son los puntos clave del déficit de glucosa-6-fosfato-deshidogenasa?

A
  • Carencia de esta enzima involucrada en el metabolismo del glutatión→ incapacidad del eritrocito de protegerse frente a lesiones oxidativas.
  • Hemólisis episódicas: ante infecciones, fármacos, alimentos.
  • Hay hemólisis intravascular como extravascular.
  • No hay esplenomegalia, colelitiasis, etc.
  • Cuerpos de Heinz
  • Células mordidas en el frotis de sangre periférica.
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27
Q

¿Cuáles son los puntos clave de la anemia falciforme?

A
  • Hay una mutación puntual en la β-globina, lo que genera la producción de una Hb falciforme→ HbS
  • Células falciformes o drepanocitos: eritrocitos deshidratados, densos, rígidos y frágiles.
  • Hay hemólisis extravascular e intravascular.
  • Manifestaciones patológicas: hemólisis crónica, oclusiones microvasculares y lesión tisular, por la tendencia de la HbS a apilarse cuando ésta desoxigenada.
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28
Q

¿Cuáles son los tipos de talasemias?

A
  1. β-talasemia: mutaciones que disminuyen la sintesis de β-globina
  2. α-talasemia: mutaciones que disminuyen o anulan la sintesis de α-globina
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29
Q

Puntos clave de β-talasemias

A
  • Se produce por eritropoyesis ineficaz y hemólisis extravascular (anemia, esplenomegalia e ictericia)
  • Sangre periférica: eritrocitos con anisocitosis y poiquilocitosis, microcitosis e hipocromía
  • Medula ósea: hiperplasia eritroide masiva en médula→ genera anomalías en el esqueleto (ej. “corte de pelo militar” en rx de cráneo).
  • Hematopoyesis extramedular en hígado, bazo y ganglios linfáticos.
  • Absorción excesiva de hierro de la dieta por baja concentración de hepcidina: lleva a una hemocromatosis secundaria.
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30
Q

Puntos clave de α-talasemias

A

Normalmente hay 4 genes de α-globina y la intensidad de esta talasemia depende de cuántos genes estén afectados:
1. Estado de portador silente: deleción de 1 gen, asintomáticos y ligera microcitosis.
2. Rasgo de α-talasemia: deleción de 2 genes, anemia mínima o ninguna, microcitosis, ausencia de signos físicos anómalos. Los hijos de los sujetos riesgo de α-talasemia más grave.
3. Enfermedad de la hemoglobina H: deleción de 3 genes, HbH mucha afinidad por oxígeno: hipoxia tisular, esta Hb precipita y forma inclusiones que favorecen al secuestro por parte del bazo. Hay una anemia moderada/ intensa.
4. Eritroblastosis fetal: deleción de 4 genes, es la forma más grave. En el feto se forma la Hb de Bart con alta afinidad por el oxígeno. El feto puede presentar: anoxia tisular grave, palidez intensa, edema generalizado y hepatoesplenomegalia masiva

31
Q

Formas adquiridas de la anemia hemolítica

A

Solo forma parte de esta forma la hemoglobinuria paroxística nocturna

32
Q

¿Porque hay hemólisis durante el sueño en la hemoglobinuria paroxística nocturna?

A

Durante el sueñp hay un ligero descenso del pH sanguíneo, lo que incrementa la actividad del complemento, el cual es el que provoca el daño a los eritrocitos, generando una hemólisis intravascular.

33
Q

¿Cuáles son los puntos clave de la anemia autoinmunitaria?

A

Los anticuerpos se unen a los eritrocitos y provocan su destrucción prematura. Se pueden clasificar en:
1. Ac Calientes: IgG activos a 37°C, Primaria: idiopática, Secundaria: trastornos inmunes, fármacos, neoplasias linfoides.
2. Aglutininas Frías: IgM activos a menos de 37°C, Aguda: infecciones, Crónica: idiopática, neoplasias linfoides.
3. Hemolisinas Frías: IgG activos a menos de 37°C. Rara, se presenta en niños después de infecciones víricas.

34
Q

¿En que px se puede ver más frecuentemente la anemia por traumatismo en los eritrocitos?

A

En pacientes con prótesis valvulares cardiacas y con trastornos microangiopáticos.

35
Q

Formas de anemia hemolítica por disminucion en la eritropoyesis

A
  1. Anemia megaloblástica
  2. Anemia ferropénica
  3. Anemia de enfermedades crónicas
  4. Anemia aplásica
  5. Anemia eritrocitaria pura
  6. Anemia mieloptísica
36
Q

¿Cuáles son los tipos de anemia megaloblástica?

A
  1. Anemia megaloblástica por déficit de vit B12
  2. Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico
37
Q

¿Cómo hago el dx diferencial entre la anemia megaloblástica por deficit de vit B12 y la de déficit de folatos?

A
  • Se debe medir las concentraciones de ácido fólico o de vitamina B12 en plasma. Las cuales van a estar bajas para sus respectivas deficiencias.
  • En ambas va a haber un aumento en la hemocisteína sérica.
  • Las concentraciones sericas de ácido metilmalónico va a estar aumentada en el déficit de vitamina B12 pero disminuida en el déficit de folatos.
  • Además en la deficiencia por vit B12 hay trastornos neuológicos que no estan presentes en el déficir de folatos.
38
Q

¿Cuáles son los puntos clave de la anemia ferropénica?

A
  • Causas de deficiencia de hierro: ausencia en la dieta, alteraciones en su absorción, aumento de las necesidades, perdida crónica de sangre
  • MORFOLOGIA→ Medula Ósea: desaparición de Fe teñible de los macrófagos. Sangre Periférica: microcitosis + hipocromía.
  • CLÍNICA→ Hb baja, Hematocrito bajo, Microcitosis + hipocromía, Hierro sérico BAJO, Ferritina sérica BAJA, Transferrina ALTA
39
Q

¿Cuáles son los puntos clave de la anemia por enfermedades crónicas?

A
  • Es la alteración de la producción de eritrocitos asociada a enfermedades crónicas: infecciones microbianas crónicas, trastornos inmunes crónicos, neoplasias.
  • MORFOLOGIA→ Sangre Periférica: normocítica/normocrómica o microcítica/hipocrómica
  • CLINICA→ abundante reserva de hierro en los macrófagos tisulares, Hierro sérico BAJO, Ferritina sérica ALTA, Transferrina BAJA (Capacidad total de captación de hierro en plasma)
40
Q

¿Cuál es la diferencia entre la anemia aplásica y la anemia eritrocitaria aplásica?

A

En la anemia aplásica se suprimen todos los precursores por lo tanto hay pancitopenia. En cambio, en la anemia eritrocitaria aplásica solo se suprimen los precursores eritroides.

41
Q

¿Qué tipo de morfología eritrocitaria tiene la anemia por sme talasémico?

A

Anemia microcítica hipocrómica

42
Q

¿Qué tipo de morfología eritrocitaria tiene la anemia por anemia megaloblástica?

A

Anemia macrocítica hipercrómica

43
Q

¿Qué tipo de morfología eritrocitaria tiene la anemia por anemia ferropénica?

A

Anemia microcítica hipocrómica

44
Q

¿Qué tipo de morfología eritrocitaria tiene la anemia por anemia de enfermedades crónicas?

A

Anemia normocítica normocrómica o anemia microcítica hipocrómica

45
Q

¿Como hago el dx diferencial de anemia ferropénica y talasemia?

A

Mediante la determinación del perfil férrico: hierro sérico, transferrina y ferritina sérica.
1. Anemia ferropénica: hierro sérico BAJO, ferritina sérica BAJA, transferrina ALTA

46
Q

¿Como hago el dx diferencial de anemia ferropénica y anemia por enfermedades crónicas?

A

Mediante la determinación del perfil férrico:
1. Anemia ferropénica: hierro sérico BAJO, ferritina sérica BAJA, transferrina ALTA.
2. Anemia por enf. crónicas: hierro sérico BAJO, ferritina sérica ALTA, transferrina BAJA

47
Q

¿Cuál es la anemia que presenta mutación puntual en la β-globina, generando acumulación de HbS?

A

Anemia de celulas falciformes

48
Q

¿Cuál es el tipo de anemia que presenta hemólisis episódicas, cuerpos de Heinz y celulas mordidas al frotis?

A

Anemia por déficit de la enzima G6PDH

49
Q

Si yo digo hemólisis crónica, oclusiones microvasculares y lesion tisular, estoy hablando de…

A

Anemia de celulas falciformes

50
Q

¿Cuál es el tipo de anemia que presenta en la electroforesis un aumento de la HbA2?

A

β-talasemia menor

51
Q

¿Cuál es el tipo de anemia en que los eritrocitos son suceptibles al complemento?

A

Hemoglobinuria paroxística nocturna

52
Q

Tipo de anemia megaloblástica que se caracteriza por lesiones en el SNC

A

Anemia por déficit de vit B12

53
Q

Principal causa de muerte de la hemoglobinuria paroxística nocturna

A

Trombosis

54
Q

Tipo de anemia donde se produce fracaso medular por reemplazo de elementos medulares por lesiones ocupantes

A

Anemia mieloptísica

55
Q

Causa más frecuente de la anemia mieloptísica

A

Cáncer metastásico: principalmente de mama, pulmón y próstata.

56
Q

¿Qué es la policitemia y como se clasifica?

A
57
Q

¿Qué es la histiocitosis y cuales son sus puntos clave?

A
58
Q

¿Qué son las neoplasias mieloides y como se clasifican?

A

Son aquellas neoplasias que se originan en las celulas progenitoras hematopoyéticas. Afectan principalmente a la m.o y en menor medida a organos hematopoyéticos secundrios (bazo, higado y GL)
Se clasifican en:
1. Leucemias mieloides agudas (LMA)
2. Smes mielodisplásicos (SMD)
3. Trastornos mieloproliferativos, donde podemos encontrar:
* Leucemia mieloide crónica (LMC)
* Policitemia vera
* Trombocitosis escencial
* Mielofibrosis primaria

59
Q

¿Qué es la LMA?

A

La Leucemia Mieloide Aguda es un tumor de progenitores hematopoyéticos causado por mutaciones adquiridas que impiden la diferenciacion de los mismos generando la acumulación de blastos mieloides inmaduros en m.o

60
Q

¿A qué edad es más frecuente la LMA?

A

La LMA se presenta en todas las edades, pero su incidencia aumenta a lo largo de la vida, alcanzando su máximo a partir de los 60 años.

61
Q

¿En que se basa el dx de LMA?

A

Se basa en la presencia de ≥ 20% de blastos mieloides en m.o.

62
Q

¿Cómo es la morfología en la LMA?

A

Presencia de ≥ 20% de blastos mieloides en m.o. Hay 2 tipos:
1. Mieloblastos:
* Cromatina nuclear delicada
* 2-4 nucléolos
* Citoplasma más voluminoso que los linfoblastos→ “Cuerpos de Auer” (gránulos azurofilos, peroxidasa positivos)
2. Monoblastos:
* Núcleos plegados o lobulados
* NO tienen Cuerpos de Auer

✓ En ocasiones, los blastos están totalmente ausentes→ Leucemia Aleucemica

63
Q

¿Cómo es la clínica de un px con LMA?

A

El px se presenta con síntomas relacionados con anemia, neutropenia, trombocitopenia: cansancio, fiebre, hemorragias mucosas y cutáneas,
infecciones ftes. En ocasiones puede presentarse con masa blanda en partes blandas.

64
Q

¿Cómo es el pronóstico de la LMA teniendo en cuenta el porcentaje de blastos en m.o?

A

Cuanto mayor es el porcentaje de blastos peor es el pronóstico.

65
Q

¿Qué es el SMD?

A

El Síndrome Mielodisplásico es un conjunto de signos y sintomas producidos por trastornos en la célula germinativa que provocan defectos en su maduración.
Esto genera que la m.o se reemplace total o parcialmente por células pluripotenciales neoplásicas, que se van a diferenciar de forma ineficaz y desorganizada. Estas células anormales se quedan en la m.o y, por lo tanto, los px tienen citopenias en sangre periférica.

66
Q

¿A qué edad es más frecuente el SMD?

A

Es más frecuente en la tercera edad. La media de inicio es de 70 años.

67
Q

¿Cuáles son las caracteristicas principales del SMD?

A

Se caracterizan por: defectos en la maduración de las celulas germinativas, hematopoyesis ineficaz y alto riesgo de transformación a LMA.

68
Q

¿Cómo se clasifica el SMD?

A
  • Primarios: son los ideopáticos
  • Secundarios: por exposición a fármacos genotóxicos o radioterapia (aparecen entre 2 y 8 años despues de la exposición). Tienen mayor posibilidad de progresar a LMA.
69
Q

¿Cómo es la morfología en el SMD?

A
  1. Medula Ósea:
    * Alteración displásica de todos los linajes NO linfoides (es decir, displasia de: estirpes eritroides, granulocíticas, monocíticas y megacariocíticas)
    * Sideroblastos en Anillo→ eritroblastos con mitocondrias cargadas de hierro.
    * Maduración megaloblastoide
    * Anomalías de la gemación nuclear
    * Pseudocelulas “Pelger-Huet”→ neutrofilos anormales con 2 lóbulos o a veces ninguno.
    * Megacariocitos “Pawn Ball”→ megacariocitos anormales
    * Los blastos mieloides pueden estar elevados, pero menos del 20% de la celularidad medular
  2. Sangre Periférica:
    * Pseudocelulas “Pelger-Huet”→ netrófilos
    * Plaquetas gigantes
    * Los blastos mieloides menos del 10% de la sangre
70
Q

¿Cómo es la clínica de un px con SMD?

A

Hasta la mitad de los casos se descubre accidentalmente en un análisis de sangre rutinario.
1. SMD Primarios:
* Mediana de supervivencia de 9 a 29 meses, pero los de buen pronóstico pueden vivir 5 años o más.
* Complicaciones de la trombocitopenia→ hemorragias
* Complicaciones de la neutropenia→ infecciones
2. SMD Secundarios:
* Mediana de supervivencia de solo 4-8 meses
* Las citopenias son más intensas
* La progresión a LMA es muy rápida

71
Q

¿Qué son los trastornos mieloproliferativos?

A

Son aquellos que presentan tirosina cinasas mutadas que estan activas continuamente, esto hace que se favorezca el crecimiento y supervivencia de los progenitores medulares pero de manera independiente de los factores de crecimiento. Además, como no se altera la diferenciación, hay un incremento de elementos sanguíneos maduros.

72
Q

¿Cuáles son las características comunes de los trastornos mieloproliferativos?

A
  1. Aumeno del estimulo proliferativo en m.o
  2. Hematopoyesis extramedular: las céluas neoplásicas germinativas se alojan en órganos hematopoyéticos secundarios.
  3. Fibrosis medular y citopenias en sangre periférica.
  4. Transformación variable a LMA.
73
Q

¿Cuál es el genotipo de la LMC?

A

Se caracteriza por la presencia de un gen de
fusión BCR-ABL derivado de porciones del gen BCR en el cromosoma 22 y del gen ABL en el cromosoma 9→ t(9;22)→ cromosoma Philadelphia (Ph)

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