HEMATOLOGIE Flashcards
QUI EST LA DURÉ DE VIE DES CELLULE SANGUIN
les plaquette sont des petit cellule circule dans le sang a une vie de 7j et les GR 120j( car il transport une noble molecule O2 ms
si on a une court vie des GR on va tomber rapidement den une hypoxie ) et GB 7j
OU ONA L’ELIMINATION DE GR
DANS LA RATE ET LE FOIE
C’EST QUOI L’HEMOSTAGE
l’hemostage est l ’ensemble des mecanisme pour stoper une hemoragie en cas de rupture vasculaire
C’eST QUOI L’AGRANULOCYTOSE
C’EST DIMINUTION DE TAUX D’PNN AUX DESSOUS DE 500
C’EST QUOI LA PANCYTOPENIE
La pancytopénie est une diminution du nombre des cellules dans les trois lignées de cellules du sang
QUI EST LA QUANTITÉ DU SANG TOTAL DANS LA CIRCULATION
le volume de sang total par la circulation : 5l chez l’adulte / 250 ml chez le nouveau né
EST CE QUE LES GR PRESENT DE NOYAU ET DE MITHOCONDRIE ET POURQUOI
les GR ne pas de noyau(cellule anucleique ) car il necessite de traverser les mb tissulaire
donc c’est une question d’elasticite aussi ne present pas de mithochondrie pour ne pas consomer O2 transporter
QUI EST LA DIFFERENCE ENTRE PLASMA ET SERUM
PLASME PRESENT LES FACTEUR DE COIGULATION
QUI SONT LES VITAMINE QUI NECCESIT LA MOELLE OSSEUX
VIT B12 ET VIT B9
LES GLOBULE ROUGE ET RETICULOCYTE SONT ……………….(Qe)
DES CELLULE anucléique
qui est le role de 3 type de cellulaire
. Hématies ou globules rouges: Oxygénation des tissus
QE
2. Leucocytes ou globules blancs: défense immunitaire
3. Thrombocytes ou plaquettes: Acteurs de l’hémostase
decrire la formation des cellule sanguin lors de la vie fatale
Début 3 ème semaine de vie:
les premières cellules sanguines : formation vésicules vitellines
( organes extra embryonnaire)
Fin de 5 ème semaine: Production des cellules: Foie fœtal
( rate : rôle mineur )
A partir de la 15 ème semaine : Relai: moelle osseuse assurant la
totalité de l’hématopoiese
( L’activité du foie et de la rate vont alors cesser)°
ou on a moelle osseux
sternum et os iliaque
qui est les deux causse de diminution de taux de cellule sanguin
il ya deux cas de figure pour un baisse significatife de taux des cellule cancereux soit il a un cort etrager (cause peripherique)qui le
tuee oula molle osseux ni le forme pas bien
c’est quoi la cytopénie
La cytopénie est un déficit quantitatif d’un certain type de cellule du sang
ou on a la destruction des GR
DANS LA RATE
OU ON A LA DESTRUCTION DES GB
MOELLE OSSEUX ET CERTAIN GLANDE LYMPHOIDE
SI ON A UN MANQUE DE MACROPHAGE
AUGMENTATION DES GR NON FONCTIONNEL
SI ON A UN PATIENT PRESENT UNE CYTOPENIE ON VA DEMANDER UN …………………..
TEST RENAL
CELLULE SOUCHE PLERUPOTENT >…………………..>……………………….
1-PROGENITEUR
2-PRECURSEUR
EST CE QUE LES PROGENITEUR SONT MORPHOLOGIQUEMENT VISIBLE
NON
EST CE QUE LES PRECURSEUR SONT MORPHOLOGIQUEMENT VISIBLE
OUI
POURQOI LES PROGENITEUR NE PASSE PAS PAR BARRIER
CAR IL SONT GRAND
SI ON A UN BLOCK DANS UN STADE C’EST UNE ……………………..
LEUCEMIE
C’EST QUOI MECANISME DE CYTOPENIE CENTRAL ET PERIPHERIQUE
cytopenie a deux causse centrale ou peripherique peripherique c’est un facteur exogene qui tue la cellule centrale la moelle produit
des cellule ms d’une morphologie anormale qui est blocker dans un stade le plus probleme c’est lorsque l.origine de probleme est de
moelle osseux donc il faut transfusion de sang
SI PROGENITEUR EST NON MORPHOLOGIQUEMENT IDENTIFIABLE COMMENT PEUT CONNAITRE
pour identifier les progeniteur car la culure prend bcp de temps c’est cytometrie en flux qui a un principe de miss en evidanse de les
AG au niv de la membrane on va envoyer des AC monoclono fluorescence qui identifier
C’EST QUOI CD34
cellule souche present CD34(CLEUSTEUR DE DIFFERENCIATION ) c’est marqueure de immaturite cellulaire et c’est les cellule
tres immature qui le porte il ya une maturation donc il pert des marqueure et presnd des marqueureL
ORSQUE ON VEUT CHANGER LES CELLULE SOUCHE LORS D’UNE GREFFE COMMENT PEUT CONNAITRE QUE ON EST PRELEVER LES CELLULE SOUCHE
PRESENCE DE CD34
QUI EST MONOMORPHE ET POLYMORPHE DES PROGENITEUR ET PRECURSEUR
PROGENITEUR C’eST MONOMORPHE
PRECURSEUR C’eST POLYMORPHE
QUI EST ROLE DE VITAMINE
vitamine aide a la replication
de ADN
EST CE QUE LE THÉ EST TOXIQUE
the c’est toxique la monte peut etre toxique qui peut block les facteur de croissance aussi les pesticide
EST CE QUE UNE FIN CHROMSTINE EST UN SIGNE D’IMMATURITÉ CELLULAIRE
OUI
Ce’ST QUOI LA CONSEQUENCE DE MANQUE DE VITB12 ET B9 DANS LE SANG
quand il n’a pas ces vitamine les elemernt erythroblastique medilaire n’arrive plus a se
deviser donc une accuulation de ces progeniteur et precurseur qui sont normal ms il n’arrive pas a la devistionet
1- Les précurseurs
A- sont auto-renouvelables
B- donnent naissance aux cellules matures
C- subissent une maturation nucléo-cytoplasmique et membranaire avec des modifications spécifiques à
chaque lignée
D- sont reconnaissables au microscope optique
E- ne sont pas reconnaissables au myélogramme
qui synthese l’erithropoitine
le rein 80% et foie 20%
on risque lors d’une insufssance renal de tomber dans une ……………….
anemie
est ce que BFU est sensible a EPO
NON C’EST A L’IL3
EST CE QUE CFU EST SENSIBLE A EPO
OUI
COMBIEN DU TEMPS NECCESIT DE PASSER DE PROERYTHROBLASTE AUX RETICULOCYTE
7J
EST CE QUE BFU ET CFU PRESENT CD34 ET EST CE QUE LES AUTRE CELLULE PRESENT
OUI
OU ON L’ARRET DE MULTIPLICATION DES CELLULE ERYTHROBLASTIQUE
LORS DE STQADE D’ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE
EST CE QUE L’ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE DE NOYAU
OUI
C’EST QOUI L’ENTERT DE CONNAITRE LE TAUX DE RETICULOCYTE
le taux de reticulonocyte est inducateur de fonctionnement central normal si reticulocyte est normal c’est une atteind
peripherique ,
C’EST QUOI LA CAUSSE LA PLUS FREQUENCE DE BLOCKAGE DE MOELLE OSSEUX
C’EST LA CARENCE VITAMINIQUE, AUSSI LE FER
SI LA CAUSSE EST CENTRAL E DONC ON FAIT UN MYELOGRAMME ON TROUVE ……………………..
MEGALOBLASTE
QUI SONT LES PRECURSEUR DE LA LIGNE ERYTHROBLASTQUE SANS BFU ET CFU
PROERYTHROBLASTE
ERYTHROBLASTE BASOPHILE1
ERYTHROBLASTE BASOPHILE 2
ERYTHROBLASTE POLYCHROMAYOPHILE
ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE
RETICULOCYTE
QUI EST LE POURCENTAGE DES PRECURSEUR ERYTHROBLASTIQUE DANS LES PRECURSEUR DE LA MOELLE OSSEUX ET EST CE QUE C’EST CONSTANT
NON C’EST PAS CONSTANT
SI ON A MOINS DE 10% POUR PRECURSEUR C’EST UNE ……………………..
HYPOPLASIE
DONC LORS ON PASSE DE PROERYTHROBLASTE AUX ERYTHROBLASTE ACIDOFILE ON VA AVOIR …………….
RAPPORT NUCLEOT CYTOPLASMIQUE VA DIMINUER
DIMINUER DE TAILLE
LA BASOPHILIE TRANSFORME EN ACIDOPHILIE
CHROATINE VA SE CONDENCÉ
LE NOYAU DES ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE EST PHAGOCYTÉ PAR …………….
MACROPHAGE
C’EST QUOI LA DIFFERENCE ENTRE RETICULOCYTE ET GR
reticulocyte c’Est une
hematies tres jeune qui vont garder ces rubosome dans le sang 2-3j
C’EST QUOI LE NOMBRE NORMAL DES RETICULOCYTE ET ESTC E QUE C’EST CONSTANT
taux normal des reticulocyte est de 20000 a 80000 en cas normal
donc si il y a une atteind peripherique ce numero va augmenter
QUI VA DONNER LE NOMBRE DE RETICULOCYTE
les réticulocyte est themoin de regeneration de la moelle osseux , donc on peut connaitre est ce que atteind est central ou peripherique
qui sont les constitiention de hematie
l’hémacie present une membrane , une hemoglobune et des enzyme
EST CE QUE ON CAS De bilon normal on demande le taux de reticulocyte
non
COMBIENT LA PROERYTHROBLASTE DONNE DE PROERYTHROBLASTE ACIDOPHILE
16
SI ON A UN PASSE DES ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE QUI EST LE RISQUE QU’ONT PEUT VOIR LORS DE HEMOGRAMME ET QUI EST LA SOLUTION
AUTOMATH PEUT LES MESSURÉ COMME ERYTHROCYTE ET DONC ON VA AVOIR UNE SURISTIMATION DONC IL FAUT FAIREUN FROTTIE
EST CE QUE LES HEMATIE PEUT SYNTHETISER LES Hb
NON
POURQUOI ON DOIT CONNAITRE LES MARQUEURE ANTIGENIQUE
en cas de cytopeinie central,il a des probleme aux niv de cascade differenciation donc il faut connaitre a quelle
etape le devloppement a ete blocke pour donner les facteur de croissance pour resoudre le probleme et aussi eviter les
effet secondaire therapeutique (donc on ne doit donner l’ensemble des facteur de croissance )
C’EST QUOI LE RISQUE DE MANQUE DE VITB12 ET VITB9
lorsque on a un deficit aux niv de vitamine b12 et acide follique la cellule erythroblastique n’arrive pas a se deviser, donc o
va avoir bcp des megaloblaste (erythroblate blocker),
QUI SONT LES METAUX NECESSIT POUR SYNTHESE DES GR
FER, CUIVRE , COBALT , ZINC
QUI EST LE ROLE DE CUIVRE DANS L’ORGANISME
1-ABSOEPTION DE FER INTESTINAL
2-libération du fer des réserves
SI ON A UN MANQUE DE CUIVRE ON VA AVOIR UN …………..
anémie sidéroblastique
QUI EST LE ROLE DE COBALT
INTERVIENT DANS LE FONCTIONEMENT DE VIT B12
QUI EST LE ROLE DES ACIDE AMINÉ (PROTINE ) DANS ERYTHROPOISE
les acide aminer aide a la synthese de la globune qui permet la synthese de l’hemoglobine, car la globune est une
proteine
QUI EST LE ROLE DE VIT B12 ET ACIDE FOLIQUE
SYNTHESE DE HEME
QUI EST LE ROLE DE VIT B6
transformer coenzyme de l’ALA au enzyme l’ALA et Acide alpha-linolénique est indispensable à la
synthèse de l’hème.
QUI EST LE ROLE DE VITAMINE C
Favorise l’absorption intestinale du fer en diminuant le PH comme le cuivre ; Fe+++en Fe++ et
Maintien les coenzymes foliques à l’état réduit
SI ON UN BON ALIMENTATION MS ON RISQUE D’UNE MAL ABSORPTION QUI EST LA SOLUTION
ON DOIT NOURICIÉ LA FLORE INTESTINAL PAR LES PRODUIT LES PRODUIT FERMENTÉ
C’EST QUOI LA CAUSSE DE CARENCE ENVIT B2
vitamine B2> sa carence entraine une érythroblastopénie
ROLE DE VIT E
Rôle antioxydant
Maintient l’intégrité des membranes cellulaires
qui est le premier facteur intervient lors de eythropoise
erythropoitine
qui est le facteur principale influence la synthese de erythropoitine
La production d’érythropoïétine est stimulée par la baisse du dioxygène dans les artères rénales.
est ce que EPO EST THERMOSTABLE
OUI
OU SE TROUVE LE GENE QUI CODE POUR RECPTEUR DE EPO
19
OU SITIER LE GENE QUI CODE POUR ERYTHROPOITINE
7
EST CE QUE BFU PRESENT JUSTE LE R-EPO
NON , IL Y A SCF
IL3
GM-CSF
QUI EST LA CELLLULE ERYTHROCYTAIRE ERYTHROPOITINE DEPENDANT
CFU-E
A QUELLE MOMENT LA CELLULE PERD SON RECEPTEUR EPO, ET QUI EST EVENEMENT QUI EST A CAUSE
AUX STADE ERYTHROBLASTE BASOPHILE OU ON A LA SYNTHESE D ‘HB
QUI SONT LES 5 FACTEUR QUI STIMULE LA SYNTHESE EPO
ALTITUDE
INSUFISANCE RESPIRATOIRE
ANEMIE
HB HYPERRAFFINE
HYPERTHYROIDIE
COMMENT HB HYPERRAFFINE PEUT DONNER HYPOXIE TISSULAIRE
Les Hb Hypéraffines sont des variants d’hémoglobine qui ont une affinité plus élevée pour l’oxygène que l’hémoglobine normale. Cela signifie qu’ils libèrent moins facilement l’oxygène aux tissus, ce qui peut entraîner une hypoxie et une polyglobulie (augmentation du nombre de globules rouges) 1.
QUELLE SONT LES 3 FACTEUR QUI INHIBE LA SYNTHESE DE EPO
HYPEROXYGENATION
TRANSFUSION MASSIVE
HYPOTHYROIDIE
QUIE EST LA MALADIE QUI PERMET UNE diminition DE SYNTHESE DE EPO et qui est la consequence
INSUFISSANCE RENAL et donc va donner une anemie
QUIE EST LA MALADIE QUI PERMET UNE diminution DE SYNTHESE DE EPO et qui est la consequence
tummeur ou cancer du sein
pheochromochytome (tumeur de surrenal)
c’est quoi la granulopoise
granulopoïèse va former 3 variété de cellule basophile éosinophile neutrophile
qui est la ligne la plus abondant les granulocyte ou erythroblaste
granulocyte
est ce que on peut avoir un nombre normal des granulocyte ms qui sont malade et est ce que c’est une atteind central ou peripherique
ouii soit qui sont agranulation ou une dystrophie , et c’Est une atteind central
qui sont les precurseur de la ligne granuleuse
a. Myéloblastes
b. Promyélocytes
c. Myélocytes
d. Métamyélocytes
e. Polynucléaire neutrophile (PNN)
qui est la premier chose qu’ont explore le peripherique ou central
c’est la peripherique puis central car myelogramme c’est invasif
comment on peut diminuer la present de cancer juste avec dormir
le sommet repart le corps repart les erreur lors on dormit normal 7-8h le fromage a pate dure repart les membrane
cellulaire qu’ont dormir ms présent un métabolisme de ces fromage est de 9h la digestion d’une protéine de 3-4h donc
après 9 h de dormir il faut manger de fromage dur donc déminier de probabilité de présenter un cancer
qui est le pourcentage des precurseur de la ligne granuleuse pour les cellule de la moelle osseux
50 a 60%
si on a plus de 60% on est dans …………. et si on est moins de 50% on est dans ……………………….
1- hyperplasie
2-hypoplasie
ou on a la proliferation de cellule myeloblastique et ou on a la maturation et qui sont les duré
proliferation ¸> myeloblaste > myelocyte basophile de 7j
maturation> maturation va dure 8j qui va partir de myelocite basophile vers méta myélocyte
si on a infection + hyperplasie granuleuse estc e que c’est normal ou pas
c’Est normal on va just l’aider par facteur de croissace mieuxque ATB SI PAS GUERIS ON DONNE LES ATB
QUI EST LE TYPE DE GRAIN AUX MYELOBLASTE
granulations azurophiles primaire (immature)
COMMENT SEPARE LES MYELOBLASTE ET proMYELOCYTE (Qe)
aux niv de myeloblaste est peu des
granulation aux contraire aux promyeolbastique qui present une grand concentration c’Est le seul distinguer
POURQUOI ON DOIT CONNAITRE MYELOBLASTE OU PROMYELOBLASTE
si on a une leucemie aigue myeloblastique ou leucemie aigue promyélocytaire par determiner ou on a blockage et cette
information car la leucemie aigue apromyeocyte a une solution de 100%
qui sont le nom des grain de myeloblaste
Granulations secondaires neutrophiles(
comment on peut detecter un stade préleucemique
lorsque on une anomalie morphologique de chromatine non condenser on dit que c’est une preleucemie
qui se passe lors on passe d’un stade a un autre stade
lorsque en passe u=a un stade avance la chromatine va se condenser aussi le cytoplasme devient plus acidophile et la
taille va se deminier
comment peut differencier entre myelocyte acidophile et basophile et eosinophile
lorsque les grain acidophile c’est myolocyte neutrophile et lorsque les grain sont oranger on parle de myélocyte
éosinophile (ces cellule sont augmenter en cas d’allergie ) et il y a des myélocyte basophile present des grain basophile ,
donc chaque cellule present un couleur de grain different et donner des reponse specifique
pourquoi on doit connaitre que les metamyelocyte present une sedimentation du noyau
car dans le syndrome pre leucemique les cellule vont avoire un defaut de segmentation on pas avoire ce aspect de fer a cheval
c’est quoi asynchronisme nucleo cytoplasmique et dit a quoi
la cellule present une maturation nucleocytoplasmique CAD une maturation aux niv de noyau et aux niv decytoplasme et
par fois on a un asynchronisme nucleo cytoplasique cad le noyau continue sa transformation et le cytoplasme va stoper
CAD les grain pimaire ne se tranforme pas aux grain secondaire donc la cellule n’est pas fornctionnel donc c’est une
asynchronise nucleo cytoplasmique donc c’est un probleme qualitative
hypogranulation est dit soit a une infection par une bacterie et c’est catastrophe car la bacterie a penaitrer ou un
syndrome preleucemie
OU ON A LES GRAIN AZUROPHILE
se les grain qui sont conserver dans le stade myeloblaste de stade promyelocyte et une partie de stade myelocyte et puis
il y a une maturation
EST CE QUE LES LYSOSOME DES GRANULOCYTE PEUT DEGRADER BGN
NON C’EST JUST PAR LES ENZYME
EST CE QUE LES GRANULE SECONDAIRE PRESENT DE MYELOPEROXIDASE
NON JUST AUX GRANULE PRIMAIRE
QUI EST INTERET DE CONNAITRE LA PRESENCE DE MYELOPEROXYDASE
lorsque on a présence de blaste(cellule sanguin cancéreux ) circulent on demande la recherche
myélopéroxydase par ce que dans la moelle ossseux il peut avoire des myeloblaste(des blaste apartient
aux stade myeloide ) ms on peut avoire des lymphoblaste ms les cellule lymphoide sont agranulaire ms
pour confermer est ce que les blastes d’origine myéloïde des blastes d’origine lymphoïde. car le
therapethie est different , donc on colore les cellule pour identifier la presence de MPO donc si il est
posetif on dit que blaste est d’origine myeloide (souvent lié a l’adulte )et si il est negatif c’est du
lumphoblaste (lié tres souvent a un enfant present un bon pronostique )
COMBIEN DE MYELOBLAT PEUT DONNER DE METAMYELOCTE
16
QUI EST LES DEUX CAUSSE DE CYTOPENIE GRANULEUSE
donc il y a deux cas si il y a bcp des des bacterie qui tue les PNN c’est une atteind peripherique(chercher l’infection ) ou la
moelle ne produit pas et c’est une atteind central et c’est plus grave (ponction medulaire)
la ligne granuleuse est comprimer entre 50% et 60% ms ce pourcentage va s’augmenter en cas de cytopenie c’Est le cas
d’une atteind peripherique
et si il n’A pas de augmentation c’Est une atteind central on peut donner des facteur des croissance pour debloquer ms a
des cas des bacterie
C’EST QUOI MYELEMIE ET QUI SPONT LES CAUSSE ET EST CE QUE C’EST TJS PATHOLOGIEUQE
Lorsque la granulopoïèse est très augmentée
elles peuvent être retrouvées dans le sang, définissant une myélémie si on a un racourtissement de production
en cas de cytopenie oula
leucémie myéloïde chronique et certains types de
leucémies aigües myéloïdes
la barrier hematologique devient permiable suit a la pression donc il y a un flux cellulaire
ET C’eST TJS PATHOLOGIQUE
SI ON A UNE CYTOPENIE ISOLÉ C’EST QUOI LE PREMIER TEST QU’ONT DOIT FAIRE
on fait le test de demargination juste en cas de cytopenie isolé pas lors de dicytopenie ou tricytopenie c’est just
dans le cas de neutropenie isolé QE
C’EST QUOI TEST DE DEMARGINALISATION ET QU’ONT ON DIT QUE C’EST NORMAL C’EST QUOI INTERET
on va faire le test on fait la numeration avant l’exercice puis apres l’exercice de 15 min pui 30min puis comapré il faut que
il y a une aygmentation des neutrophile de 50% pour dire que le test est positif donc c’est normal
INTERET >POUR IDENTIFIER EST CE QUE
C’EST UNE FAUSSE CYTOPENIE
QUI SONT LES FACTEUR QUI DEMARE LA GRANULOPOISE
IL3
IL6
GM-CSF
G-CSF
IL11
EST CE QQUE LES FACTEUR DE CROISSANCE PEUT REPARTIR LA OELLE OSSEUX
OUI
QUI SONT LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE NEUTROPENIE
on fait une demarche diagnostique en avant d’une neutrpenie peripherique d’abort on cherche infection si on n’a pas. on
donne les facteur de croissance si il n’a pas de reponse on va faire une ponction
QUI EST LE CHEF DE FILE DE LALIGNE GRANULEUSE
MYELOBLASTE
A QUELLE STADE SE TERMINE MATURATION DE LIGNE GRANULEUSE
LA MATURATION S’ARRETE EN METAMYELOCYTE
C’eST QUOI L’AGRANULOCYTOSE ET C’eST QUOI LA DEMARCHE DEVANT ELLE
EN CAS DE NEUTROPHILE AUX DESSOUS DE 500 ELEMENT C’eST UNE
AGRANUNOCYTOSE IL FAUT INTERDIT LES VESITE POUR QUE LE PATHIEN NE MOURIR C’eST UN
ETAT D’URGENCE PAS DE CONTACT MSMS SI LES MEDCIN DOIVENT FAIRE LES PRECOSIENT ÂS DE
CONTACTE AERIEN SALLE TRES TRES STERILLE, CHAMBRE A FLUX LAMINAIRE POUR ASPIRATION
DE TOUT LES GERMES
ON EST DEVANT DANS UNE CYTOPENIE QU’ONT A PAS DETERMINER LA CAUSSE PERIPHERIQUE DONC C’EST QUOI LA DEMARCHE QU’ONT DOIT FAIRE
LA PONCTION MEDULAIRE EST DEVIENT IMPORTANNT ON VA PENSÉ A DEUX
DIAGNOSTIQUE cytopenie réveilleSACHANT QUE LA DURÉ DU NEUTROPHILE EST DE 1J ET LE PATIENT
RISQUE SQ VIE ON DOIT PENSER A DEUX CHOSE SOIT envahissement MEDULAIRE PAR LES CELLULE
TUMORAL (LEUCEMIE AIGUE MYELOBLASTIQUE, METAMYELOBLASTE , PROMYELOCYTE(100% DE
THERAPIE)) OU IL Y A UN BLOCAGE DE MATURATION AUX UN STADE (PLUS MYELO QUE DE META)
SACHENT QUE PHYSIOLOGIQUEMENT UN MYELO DONNE DEUT META EST PROBABLEMENT C’eST
UNE INFECTION DE LA MOELLE OSSEUX QUI BLOCK PEUT ETRE MORTEL DONC IL FAUT FAIRE
MYELOCULTURE POUR IDENTIFIÉ LA BACTERIE EN CAUSE ET COMMENCER LA THERAPEUTIE
RAPIDEMENT ET PUIS DONNER FACTEUR DE CROISSANCE SPECIFIQUE PAR FOIS AVEC TOUS CA LA
MOELLE NE REAGIE PAS ON NE PEUT PAS TRANSFISER TOUS LE JOURS SOIT UNE GREFF OU LA
MORT
QUI EST LE FACTEUR PRINCIPALE QUI STIMULE LA GRANULOPOISE
G-CSF
EST CE QUE LES THROMBOCYTE PRESENT DE NOYAU
NON
C’eST QUOI LE ROLE DES THROMBOCYTE
ERRETER HEMORAGIE
QUI EST LA DIFFERENCE ENTRE DEVISION DES MEGACARYOCYTE ET DES AUTRE LIGNE
Les mégacaryocytes sont les plus grand cellule medulaire c’est les grand parent et cette lignée megarytocyter la
devision de fait a l’interieur dans la cellule va grandir par CONTRE les autre cellule qui vont de minier la taille
QUI EST LE FACTEUR DE CROISSANCE PRINCIPALE DE LA LIGNE THROMBOCYTAIRE
thrombopoitine
ON TROUVE QUE LE MEGA NE PRESENT PAS UN NOYAU LOBULÉ C’EST UN ……………………..
SYNDROME PRÉ LEUCEMIOQUE
QUI EST LE TYPE DE DEVISION DES MEGACARYOCYTE
ENDOMITOSE
QUI SONT LES DEUX TYPE DE GRANULE DE MEGACARYOCYTE
granules denses, granules alpha
C’EST QUOI LES GP DE SURFACE DES PLAQUETTE
GP IB, GP IIb-IIIa, GP V
QUI EST PRECURSEUR DE LIGNE THROMBOCYTAIRE ET EST CE QUE C’eST MORPHOLOGIQUEMENT RECONNAISABLE
PRÉMAGACARYOBLASTE ET C’EST LE SEUL PRECURSEUR NON VISIBLE
qui sont les precurseurvesible de la ligne thrombocytaire
Mégacaryoblaste
Mégacaryocyte basophile
Mégacaryocyte granuleux
Mégacaryocyte plaquettogène cette cellule qui vont formé les plaquette
qui est pourcentage des precurseur des megacaryoblaste pour les prequrseur
. 0,5 % des élements médullaires
si on a une maladie qui block la devision des mégacaryoblaste comment differencié les precurseur megacaryoblasye des autre precurseur
parMarqueurs:
PPO
CD 41
CD 42 ( GP Ib)
CD 36 ( GP IV)
est ce que les grain present dans le ceentre ou peripherique de plaquete
centreq
si on a une cytopenie isolé on doit faire …………………….. est ce que on transfise le patient
un frottie en recherche de amas plaquettaire en recherche d’une faux cytolpenie par ce que automath a detecter des amas de plaquette et consideré comme hematie et donc on ne transffise pas patient just si on a pas de solution
donner 3 eveneent pathologique peremet agragation plaquettaire et c’est quoi la consequence
hemoragie
infectin
cancer
peut donner une thrombopénie
qui synthetise thrombopoitine et a quelle moment on demande un billan hepatique
thrombopoitine est synthetisé majoritérement par le foie et un peu par le rein donc on cas d’insufisance hepayique on a
une thrombopenie ausii lorsque on a une thrombopenie on va demander un billan hepatique pour voire est ce que TPO
est secreter normalement
qui sont les autre facteur influence la proliferation et maturation des megacaryocyte
IL 3, IL 6, GM-CSF, EPO
lors se que on est devant une thrombocytose qui est la reaction du corpa pour evité quoi
IL 3, IL 6, GM-CSF, EPO
c’est quoi Maladie du pool vide
des plaquettes sans
contenu granuleux
c’est quoi parine
c’est un anticoaulant medicament rend le sang plus fluide
qui est le pourcentage des lymphocyte dans le sang
25-40%
si on fait une ponction meddulaire et on trouve plus de 20% des precurseur lymphocytaire qui est la causse la plus possible
on a aspirer des lymphocyte a partir des Vx périphérique donc
c’Est hémodilution car la ponction qu’ont a fait n’est pas plus juste
qui est la solution de hemodilutoon lymphocytaire
il faut toujours crachée le contenue du trocart sur une lame et incliner par ce que le sang est plus
fluide il peut descende et les cellule medullaire sont plus lourd il reste a la place
c’est quoiq le diagnostique qu’ont ne doit pas ratter lors de hemodilution lymphocytaitre
leucemie de la ligne myeloide par sous estimation des precurseur myeloide
est ce que les patient qui present covid presentont des lymphopenie
oui , +++ LES LYM T PAR APOPTOSE
DANS LA CIRCULATION EST CE QUE LYMPHOCYTE B OU T SONT QUI DOMINE
a la circulation il y a 70 a 80% de LT et 10 a 5% LB dans la circulation
SI ON SESPECTE UN VIH OU SARS COV-19 DONC QUI EST L’EXAMEN QU’ONT DOIT FAIRE
RATIO CD4/CD8
QUI EST LE MARQUEUR LORS ON VOIE ON VA DIRE C’EST UNE CELLULE MATURE
CD3
OU N A L’APPARITION DE CD25 et c’est quoi interet
C’EST LORSQUE IL Y A UNE UNE RECONAISCENCE AVEC Ag et l’intertr c’est la cyrtométrie en flux si on detecte cd25 on va dire c’est bien il y a une reconnaisance de Ag si pas de cd25 on va dit que il est former par thymus ms pas encore
rencontrer les antigéne il n’a pas étre activer
qui sont les lymphocyte porteur de cd8
cytotoxique et supresseur
qui est le role de lymphocyte t suppreseur
les lymphocytes T suppresseurs freinent la réaction immunitaire humorale liée aux lymphocytes B
et la réaction immunitaire à médiation cellulaire liée aux lymphocytes T auxiliaires et aux lymphocytes
T cytotoxiques.1
qui est le facteur qui va dire que dans cette sitution CD8 VA ACTIVER SEUL OU A LA DEPANDEBT DE LYMPHOCTE
▪ Pour les Ag proteiques: intervention des LT CD 4 helper
▪ Pour les Ag de nature glucido-lipidiques: activation directe des LB
QUI SONT LES DEUX MORPHOLOGIE DE LYMPHOCYTE
IL Y A LES GRAND LYMPHOCYTE ET LES PEUTIT LYMPHOCYTE
SI ON A DES GRAND LYMPHOCYTE HYPERBASOPHILE C’.EST GRAVE OU PAS
PAS GRAVE
si on trouve des lymphocyte granulaire large est ce que c,est grave
c’est hypergrave
decrire caracter lymphocytaire hogene ou heterogene de la population lymphocytaire
TOUT hyper lymphocytose homogène/monomorphe (soit tous des grand cellule ou tous des petit cellule ou des LgL (moyen))(donc
present la meme forme) peut étre patthologie tumoral donc il faut palper le patient (GG ) et il faut confirmer par une ponction
médullaire et on va faire des echographie/ pour recherecher les GG non palpable (infra clinique)(seul les ganglion qui est normal
visible gaonfler c’est au niv de cou et il faut explorer pour dire est ce que les lymphocyte a l’interieur sont benin ou malin est des
lymphocyte normaux ou pathologique qu’ont appel les lymphome ) et si heterogéne/polymorphe c’est juste une réponse immunitaire
par un entrer de corps etranger
qui sont les etape de hemostase
il y a hemostase primaire
la coagulation
fibrinolyse
qui est les evenement de hemostase primaire
il y a la vasoconstriction des arteriol
puis on a l’Adhesion puis agregation
l’hemostase permet la formation de …………
thrombus blanc
qui est evenement principale de a coagulation
la transformation de fibrinogne en fibrine
la coagulation permet la formation de ……………………….
thrombus rouge
c’est quoi la fibrinolyse
c’est la lyse de caillot formé
qui sont les facteur intervient dans hémostase primaire
a) Vaisseaux
b) Plaquettes
c) Facteur de Von Willebrand
d) Fibrinogène
est ce que l’endothelium est thrombogene
non
l’endotheliale peut synthestisé ………………………………..
Antithrombine: puissant inhibiteur physiologique de la coagulation
Thromboplastine tissulaire ou facteur 3 tissulaire:
Capable de déclencher la coagulation plasmatique.
Facteur de Willebrand: nécessaire au déroulement normal de
l’hémostase primaire
Activateur tissulaire de plasminogène: rôle princicipal dans la
fibrinolyse
Prostaglandine I2 ou prostaccycline: facteur antiagregant
et vasodilatateur très actif
ou situé le sous endothelium
entre endothelium et la media
a quoi constitué le sous endothelium
du collagene et des microfibrille
est ce que le sous endothelium est thrombogene
ouiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii
l’endothelium peut degrade certain moleculle quellle sont ces molecule
Sérotonine, Adrénaline et Angiotensine
lorsque on a une hypolipedimie dans le cors notament les phospholipide des plaquette on risque de …………….
hemoragie spontané
quelle sont les GP present dans la mb du plaquette
GP IB, GP IIb-IIIa, GP V
c’est quoi le role de GPV et permet quoi
lié a la throbine, permet la coagulation
c’Est quoi le role de GP IB
MOLECULE NECCESIT A L’ADHESION DES PLAQUETTE A L’ENDOTHELIALE DONC PAS DE AGREGATION PAR INTERMEDIAIRE DE facteur de willebrand
C’EST QUOI LE ROLE DE GPIIB ET GPIIIA
PERMET LA LIAISON DE FIBRNOGENE
qui est adhesion plaquettaire
liaison de facteur de willbrand aux gpib de plaqueete a collagene de sous endothelium
qui sunthetise le facteur de willeband
L est synthétisé par la cellule endothéliale, puis libérée dans la plasma, mais également synthétisé par le
mégacaryocyte(plus portion)s
si on a une adhesion et pas aragaton donner une causse
qu’ont on a une dysplasie ou anomalie morphologique de mégacaaryocyte on a pas
formation ou diminition de facteur de willebrand donc pas adhesion plaquettaire aux endotheluim qui est thrombosene
comment se fait adhesion plaquettaire
La liaison du complexe GP Ib-IX-V au VWF facilite
l’adhésion plaquettaire initiale au sous-endothélium vasculaire après une lésion vasculaire
qui est les deux role de facteur de von willbrand
permet adhesion plaquettaire et transport de facteur VIII
SI IN EST DEVANT UNE HEMORAGIE NON EXPLICATIF ON DOIT DOSÉ LE …………………….
FACTEUR 8
SI ON A DIMINUTIONDE TAUX DE FACTEUR 8 DONC QUI SONT LES DEUX CAUSSE POSIBLE
SOIT IL Y A UNE ANOMALIE DE FACTEUR DE WILLBRAND OU IL Y A DES ANTICORPS ANTI-FACTEUR 8
C’eST QUOI L’AGREGATION
C’EST LA LIAISON DE FIBRONOGENE PAR LES DEUX FACTEUR 8
SI ON VEUT DIAGNOSTIQUER L’AGGREGATION PLAQUETTAIRE ON DOSE …………..
QUANTITATIVEMENT LE FIBRONOGENE ET QUALITATIVEMENT
qui synthetise le fibrinogene
le foie
donc on risque de inssufisance hepatique a propos de flux sanguin
des hemoragie donc on demande un billan hepatique
comment passe agragation plaqquettaire
liaison de fibrinogene entre les GPIIP-GPIIIA DES PLAQUETTE
QUI SONT LES SUBSTANCE SECRETER PAR PLAQUETTE
ADP, adrénaline, noradrénaline
QUI SONT LES SUBSTANCE OU GROUP DE SUBSTANCE QUI FAUT POUR UNE BIEN AGREGATION PLAQUETTAIRE
CALCUIM ET SUBSTANCE SECRETER PAR PLAQUETTE
TOUT REACTION DE HEMOSTASE NECESSION ……………ET DES …………………………
CALCUIM
PHOSPHOLIPIDE
DONC HEMOSTASE PRIMAIRE DONNE …………….
le clou plaquettaire ou clou hémostatique ou encore thrombus
blanc.
EST CE QUE LE CLOU PLAQUETTAIRE DE HEMOSTASE PRIMAIRE EST IRREVERSIBLE
NON C’EST REVERSIBLE
QUIE EST LA COAGULATION
Il s’agit d’une transformation de fibrinogène (protéine soluble) en fibrine insoluble
COMMENT ON A LA TRANSFORMATION DE PROTHROBINE EN THROMBINE
prothrombinase va activé la thrombine puis cette thrombine va transformer le fibrinogène en fibrine
LA COAGULATION REND LE FE COU PLAQUETTAIRE ……….
IRREVERSIBLE
QUI STABILISE LA FIBRINE
C’eST LE FACTEUR 13
QUELLE SONT LES VOIE PERMET LA FORMAION DE LA TRANSFORMATION DE PROTHROMBNE (FACTEUR 2) EN THROMBINE (FACTEUR 2 ACTIVER )
IL Y A 2 VOIE VOIE EXOGENE ET VOIE ENDOGENE
QUI EST LA VOIE LA PLUS RAPIDE POUR FORMATION DE THROMBINE
VOIE EXOGENE
qui est le mecanismw de voie exogene
Le facteur tissulaire (FT) s’associe au facteur VII pour former un complexe [FT-FVII] qui active rapidement le facteur
X
qui est le mecanisme apres la coagulation
fibrinolyse
decrire le mecanisme de fibrinolyse
Sous l’action des activateurs (tPA, facteur XII, urokinase), le plasminogène présent entre les mailles du caillot, est
transformé en plasmine.
Cette plasmine formée va “découper” le caillot de fibrine en fragments qui seront ensuite éliminés dans la circulation.
Ces fragments sont les produits de dégradation de la fibrine (ou PDF).
pourquoi on dose les pdf
SI PDF SONT AUGMENT DONC IL Y A UNE HYPERCOAGULATION RISQUE DE FORMÉ UNE THROMBOSE
- La protéine C et la protéine S forment un complexe inhibant les facteurs ….. et …………..
Va
VIIIa
est ce que tous les facteur de coagulation sont synthetisé par le foie
oui
quelle sont les facteurs de coagulation qui sont vitamine k dependant
2-7-9-10 et protein C et S
qui est le sintrom
le sintrom est un anti vitamine k c’Est un anticoagulent qui pertmet pas de produire les PPSB OU 2-7-9-10 C’eST DES
AVK anti vitamine k,
si on done de avk est ce que il n’a pas le risque de hemorragie
oui il y a ms on fait tjs des test pour dire il y a n taux de prothrombine normal
QUI EXPLORE LE TEMPS DE SAIGNEMENT ET QUI SONT LES DEUX CAUSSE QUI PEUT AUGMENT
Le temps de saignement est un test global d’exploration de l’hémostase primaire apprécié par l’arrêt d’un saignement provoqué par une incision cutanée. Il est influencé par :
Fonctionnement plaquettaire (qualitatif + quantitatif).
Facteur de von Willebrand.
DONNER LES 3METHODE POUR EXPLORER LE TEMPS DE SAIGEMENT
a) méthode de DUKE: 2 à 4 mn
b) méthode d’IVY INCISION: +++ inf à 6 min
c) méthode d’IVY 3 POINT : inf à 10 min (+++++++)(on vient aux nivaux de avant bras , on va mettre un braca et on gonfle
a une pression de 100 mmHg et on prend une petit aiguille et on va trace un petit tiangle isocele (en evitent les petit
veinule peripherique )et on picker les on va lancer le chronometre en asspirer le sang qui sort des 3 point et on attendre
que le sang arrete il ne faut pas deppase 10 min si il deppase l’hemostase primaire est deffaiyon
coment messuré la fragilité du capillaire
on prend un braca et on le mettre a 100 mmhg et on va observer est ce que il y a de pedichie (point qui present plein
des globule rouge ) si il y a une abscence de pidechie pour 5 min il est normal
qui explore le temps de quick
facteur 7 c’est la voie exogene
comment faire le test de quick
on centrifige la plasma pour debaraser des plaquette puis on donne facteur tissulaire et le calcuim et donc le facteur 7 va s’activé par facteur tissulaire (thromboplastine ) et donc onva avoir une transformation de fibinogene en fibrine donc le temps normal entre injection de thromboplastine et la coagulation c’est entre 12 et 15s°
si on a un temps de quick elargie qui est la causse posible
soit il y a un AC ANTI FACTEUR 7 OU MANQUE DE VITAMINE K
QUI EXPLORE LE TEMPS DE CEPHALINE
EXPLORE LA VOIE ENDOGENE
COMMENT EXPLORER LE TEMPS DE CEPHALINE
on va prend le plasma , et on va ajouté cephaline et en ajout le calcuim qui est comme KHPM, on reproduie ce qui passe
en vivo et encalcule le temps poul le sang coagule le temps normal c’Est 30-40 s car il ya bcp de type de cephaline
