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hématologie fondamentale > HEMATOLOGIE > Flashcards

HEMATOLOGIE Flashcards

1
Q

QUI EST LA DURÉ DE VIE DES CELLULE SANGUIN

A

les plaquette sont des petit cellule circule dans le sang a une vie de 7j et les GR 120j( car il transport une noble molecule O2 ms
si on a une court vie des GR on va tomber rapidement den une hypoxie ) et GB 7j

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2
Q

OU ONA L’ELIMINATION DE GR

A

DANS LA RATE ET LE FOIE

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3
Q

C’EST QUOI L’HEMOSTAGE

A

l’hemostage est l ’ensemble des mecanisme pour stoper une hemoragie en cas de rupture vasculaire

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4
Q

C’eST QUOI L’AGRANULOCYTOSE

A

C’EST DIMINUTION DE TAUX D’PNN AUX DESSOUS DE 500

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5
Q

C’EST QUOI LA PANCYTOPENIE

A

La pancytopénie est une diminution du nombre des cellules dans les trois lignées de cellules du sang

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6
Q

QUI EST LA QUANTITÉ DU SANG TOTAL DANS LA CIRCULATION

A

le volume de sang total par la circulation : 5l chez l’adulte / 250 ml chez le nouveau né

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7
Q

EST CE QUE LES GR PRESENT DE NOYAU ET DE MITHOCONDRIE ET POURQUOI

A

les GR ne pas de noyau(cellule anucleique ) car il necessite de traverser les mb tissulaire
donc c’est une question d’elasticite aussi ne present pas de mithochondrie pour ne pas consomer O2 transporter

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8
Q

QUI EST LA DIFFERENCE ENTRE PLASMA ET SERUM

A

PLASME PRESENT LES FACTEUR DE COIGULATION

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9
Q

QUI SONT LES VITAMINE QUI NECCESIT LA MOELLE OSSEUX

A

VIT B12 ET VIT B9

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10
Q

LES GLOBULE ROUGE ET RETICULOCYTE SONT ……………….(Qe)

A

DES CELLULE anucléique

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11
Q

qui est le role de 3 type de cellulaire

A

. Hématies ou globules rouges: Oxygénation des tissus
QE
2. Leucocytes ou globules blancs: défense immunitaire
3. Thrombocytes ou plaquettes: Acteurs de l’hémostase

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12
Q

decrire la formation des cellule sanguin lors de la vie fatale

A

Début 3 ème semaine de vie:
les premières cellules sanguines : formation vésicules vitellines
( organes extra embryonnaire)
Fin de 5 ème semaine: Production des cellules: Foie fœtal
( rate : rôle mineur )
A partir de la 15 ème semaine : Relai: moelle osseuse assurant la
totalité de l’hématopoiese
( L’activité du foie et de la rate vont alors cesser)°

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13
Q

ou on a moelle osseux

A

sternum et os iliaque

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14
Q

qui est les deux causse de diminution de taux de cellule sanguin

A

il ya deux cas de figure pour un baisse significatife de taux des cellule cancereux soit il a un cort etrager (cause peripherique)qui le
tuee oula molle osseux ni le forme pas bien

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15
Q

c’est quoi la cytopénie

A

La cytopénie est un déficit quantitatif d’un certain type de cellule du sang

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16
Q

ou on a la destruction des GR

A

DANS LA RATE

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17
Q

OU ON A LA DESTRUCTION DES GB

A

MOELLE OSSEUX ET CERTAIN GLANDE LYMPHOIDE

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18
Q

SI ON A UN MANQUE DE MACROPHAGE

A

AUGMENTATION DES GR NON FONCTIONNEL

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19
Q

SI ON A UN PATIENT PRESENT UNE CYTOPENIE ON VA DEMANDER UN …………………..

A

TEST RENAL

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20
Q

CELLULE SOUCHE PLERUPOTENT >…………………..>……………………….

A

1-PROGENITEUR
2-PRECURSEUR

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21
Q

EST CE QUE LES PROGENITEUR SONT MORPHOLOGIQUEMENT VISIBLE

A

NON

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22
Q

EST CE QUE LES PRECURSEUR SONT MORPHOLOGIQUEMENT VISIBLE

A

OUI

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23
Q

POURQOI LES PROGENITEUR NE PASSE PAS PAR BARRIER

A

CAR IL SONT GRAND

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24
Q

SI ON A UN BLOCK DANS UN STADE C’EST UNE ……………………..

A

LEUCEMIE

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25
Q

C’EST QUOI MECANISME DE CYTOPENIE CENTRAL ET PERIPHERIQUE

A

cytopenie a deux causse centrale ou peripherique peripherique c’est un facteur exogene qui tue la cellule centrale la moelle produit
des cellule ms d’une morphologie anormale qui est blocker dans un stade le plus probleme c’est lorsque l.origine de probleme est de
moelle osseux donc il faut transfusion de sang

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26
Q

SI PROGENITEUR EST NON MORPHOLOGIQUEMENT IDENTIFIABLE COMMENT PEUT CONNAITRE

A

pour identifier les progeniteur car la culure prend bcp de temps c’est cytometrie en flux qui a un principe de miss en evidanse de les
AG au niv de la membrane on va envoyer des AC monoclono fluorescence qui identifier

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27
Q

C’EST QUOI CD34

A

cellule souche present CD34(CLEUSTEUR DE DIFFERENCIATION ) c’est marqueure de immaturite cellulaire et c’est les cellule
tres immature qui le porte il ya une maturation donc il pert des marqueure et presnd des marqueureL

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28
Q

ORSQUE ON VEUT CHANGER LES CELLULE SOUCHE LORS D’UNE GREFFE COMMENT PEUT CONNAITRE QUE ON EST PRELEVER LES CELLULE SOUCHE

A

PRESENCE DE CD34

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29
Q

QUI EST MONOMORPHE ET POLYMORPHE DES PROGENITEUR ET PRECURSEUR

A

PROGENITEUR C’eST MONOMORPHE
PRECURSEUR C’eST POLYMORPHE

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30
Q

QUI EST ROLE DE VITAMINE

A

vitamine aide a la replication
de ADN

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31
Q

EST CE QUE LE THÉ EST TOXIQUE

A

the c’est toxique la monte peut etre toxique qui peut block les facteur de croissance aussi les pesticide

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32
Q

EST CE QUE UNE FIN CHROMSTINE EST UN SIGNE D’IMMATURITÉ CELLULAIRE

A

OUI

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33
Q

Ce’ST QUOI LA CONSEQUENCE DE MANQUE DE VITB12 ET B9 DANS LE SANG

A

quand il n’a pas ces vitamine les elemernt erythroblastique medilaire n’arrive plus a se
deviser donc une accuulation de ces progeniteur et precurseur qui sont normal ms il n’arrive pas a la devistionet

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34
Q
A
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35
Q

1- Les précurseurs
A- sont auto-renouvelables
B- donnent naissance aux cellules matures
C- subissent une maturation nucléo-cytoplasmique et membranaire avec des modifications spécifiques à
chaque lignée
D- sont reconnaissables au microscope optique
E- ne sont pas reconnaissables au myélogramme

A
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36
Q

qui synthese l’erithropoitine

A

le rein 80% et foie 20%

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37
Q

on risque lors d’une insufssance renal de tomber dans une ……………….

A

anemie

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38
Q

est ce que BFU est sensible a EPO

A

NON C’EST A L’IL3

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39
Q

EST CE QUE CFU EST SENSIBLE A EPO

A

OUI

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40
Q

COMBIEN DU TEMPS NECCESIT DE PASSER DE PROERYTHROBLASTE AUX RETICULOCYTE

A

7J

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41
Q

EST CE QUE BFU ET CFU PRESENT CD34 ET EST CE QUE LES AUTRE CELLULE PRESENT

A

OUI

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42
Q

OU ON L’ARRET DE MULTIPLICATION DES CELLULE ERYTHROBLASTIQUE

A

LORS DE STQADE D’ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE

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43
Q

EST CE QUE L’ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE DE NOYAU

A

OUI

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44
Q

C’EST QOUI L’ENTERT DE CONNAITRE LE TAUX DE RETICULOCYTE

A

le taux de reticulonocyte est inducateur de fonctionnement central normal si reticulocyte est normal c’est une atteind
peripherique ,

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45
Q

C’EST QUOI LA CAUSSE LA PLUS FREQUENCE DE BLOCKAGE DE MOELLE OSSEUX

A

C’EST LA CARENCE VITAMINIQUE, AUSSI LE FER

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46
Q

SI LA CAUSSE EST CENTRAL E DONC ON FAIT UN MYELOGRAMME ON TROUVE ……………………..

A

MEGALOBLASTE

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47
Q

QUI SONT LES PRECURSEUR DE LA LIGNE ERYTHROBLASTQUE SANS BFU ET CFU

A

PROERYTHROBLASTE
ERYTHROBLASTE BASOPHILE1
ERYTHROBLASTE BASOPHILE 2
ERYTHROBLASTE POLYCHROMAYOPHILE
ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE
RETICULOCYTE

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48
Q

QUI EST LE POURCENTAGE DES PRECURSEUR ERYTHROBLASTIQUE DANS LES PRECURSEUR DE LA MOELLE OSSEUX ET EST CE QUE C’EST CONSTANT

A

NON C’EST PAS CONSTANT

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49
Q

SI ON A MOINS DE 10% POUR PRECURSEUR C’EST UNE ……………………..

A

HYPOPLASIE

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50
Q

DONC LORS ON PASSE DE PROERYTHROBLASTE AUX ERYTHROBLASTE ACIDOFILE ON VA AVOIR …………….

A

RAPPORT NUCLEOT CYTOPLASMIQUE VA DIMINUER
DIMINUER DE TAILLE
LA BASOPHILIE TRANSFORME EN ACIDOPHILIE
CHROATINE VA SE CONDENCÉ

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51
Q

LE NOYAU DES ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE EST PHAGOCYTÉ PAR …………….

A

MACROPHAGE

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52
Q

C’EST QUOI LA DIFFERENCE ENTRE RETICULOCYTE ET GR

A

reticulocyte c’Est une
hematies tres jeune qui vont garder ces rubosome dans le sang 2-3j

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53
Q

C’EST QUOI LE NOMBRE NORMAL DES RETICULOCYTE ET ESTC E QUE C’EST CONSTANT

A

taux normal des reticulocyte est de 20000 a 80000 en cas normal
donc si il y a une atteind peripherique ce numero va augmenter

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54
Q

QUI VA DONNER LE NOMBRE DE RETICULOCYTE

A

les réticulocyte est themoin de regeneration de la moelle osseux , donc on peut connaitre est ce que atteind est central ou peripherique

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55
Q

qui sont les constitiention de hematie

A

l’hémacie present une membrane , une hemoglobune et des enzyme

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55
Q

EST CE QUE ON CAS De bilon normal on demande le taux de reticulocyte

A

non

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55
Q

COMBIENT LA PROERYTHROBLASTE DONNE DE PROERYTHROBLASTE ACIDOPHILE

A

16

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56
Q

SI ON A UN PASSE DES ERYTHROBLASTE ACIDOPHILE QUI EST LE RISQUE QU’ONT PEUT VOIR LORS DE HEMOGRAMME ET QUI EST LA SOLUTION

A

AUTOMATH PEUT LES MESSURÉ COMME ERYTHROCYTE ET DONC ON VA AVOIR UNE SURISTIMATION DONC IL FAUT FAIREUN FROTTIE

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57
Q

EST CE QUE LES HEMATIE PEUT SYNTHETISER LES Hb

A

NON

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58
Q

POURQUOI ON DOIT CONNAITRE LES MARQUEURE ANTIGENIQUE

A

en cas de cytopeinie central,il a des probleme aux niv de cascade differenciation donc il faut connaitre a quelle
etape le devloppement a ete blocke pour donner les facteur de croissance pour resoudre le probleme et aussi eviter les
effet secondaire therapeutique (donc on ne doit donner l’ensemble des facteur de croissance )

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59
Q

C’EST QUOI LE RISQUE DE MANQUE DE VITB12 ET VITB9

A

lorsque on a un deficit aux niv de vitamine b12 et acide follique la cellule erythroblastique n’arrive pas a se deviser, donc o
va avoir bcp des megaloblaste (erythroblate blocker),

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60
Q

QUI SONT LES METAUX NECESSIT POUR SYNTHESE DES GR

A

FER, CUIVRE , COBALT , ZINC

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61
Q

QUI EST LE ROLE DE CUIVRE DANS L’ORGANISME

A

1-ABSOEPTION DE FER INTESTINAL
2-libération du fer des réserves

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62
Q

SI ON A UN MANQUE DE CUIVRE ON VA AVOIR UN …………..

A

anémie sidéroblastique

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63
Q

QUI EST LE ROLE DE COBALT

A

INTERVIENT DANS LE FONCTIONEMENT DE VIT B12

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64
Q

QUI EST LE ROLE DES ACIDE AMINÉ (PROTINE ) DANS ERYTHROPOISE

A

les acide aminer aide a la synthese de la globune qui permet la synthese de l’hemoglobine, car la globune est une
proteine

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65
Q

QUI EST LE ROLE DE VIT B12 ET ACIDE FOLIQUE

A

SYNTHESE DE HEME

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66
Q

QUI EST LE ROLE DE VIT B6

A

transformer coenzyme de l’ALA au enzyme l’ALA et Acide alpha-linolénique est indispensable à la
synthèse de l’hème.

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67
Q

QUI EST LE ROLE DE VITAMINE C

A

Favorise l’absorption intestinale du fer en diminuant le PH comme le cuivre ; Fe+++en Fe++ et
Maintien les coenzymes foliques à l’état réduit

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68
Q

SI ON UN BON ALIMENTATION MS ON RISQUE D’UNE MAL ABSORPTION QUI EST LA SOLUTION

A

ON DOIT NOURICIÉ LA FLORE INTESTINAL PAR LES PRODUIT LES PRODUIT FERMENTÉ

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69
Q

C’EST QUOI LA CAUSSE DE CARENCE ENVIT B2

A

vitamine B2> sa carence entraine une érythroblastopénie

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70
Q

ROLE DE VIT E

A

Rôle antioxydant
Maintient l’intégrité des membranes cellulaires

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71
Q

qui est le premier facteur intervient lors de eythropoise

A

erythropoitine

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72
Q

qui est le facteur principale influence la synthese de erythropoitine

A

La production d’érythropoïétine est stimulée par la baisse du dioxygène dans les artères rénales.

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73
Q

est ce que EPO EST THERMOSTABLE

A

OUI

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74
Q

OU SE TROUVE LE GENE QUI CODE POUR RECPTEUR DE EPO

A

19

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75
Q

OU SITIER LE GENE QUI CODE POUR ERYTHROPOITINE

A

7

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76
Q

EST CE QUE BFU PRESENT JUSTE LE R-EPO

A

NON , IL Y A SCF
IL3
GM-CSF

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77
Q

QUI EST LA CELLLULE ERYTHROCYTAIRE ERYTHROPOITINE DEPENDANT

A

CFU-E

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78
Q

A QUELLE MOMENT LA CELLULE PERD SON RECEPTEUR EPO, ET QUI EST EVENEMENT QUI EST A CAUSE

A

AUX STADE ERYTHROBLASTE BASOPHILE OU ON A LA SYNTHESE D ‘HB

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79
Q

QUI SONT LES 5 FACTEUR QUI STIMULE LA SYNTHESE EPO

A

ALTITUDE
INSUFISANCE RESPIRATOIRE
ANEMIE
HB HYPERRAFFINE
HYPERTHYROIDIE

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80
Q

COMMENT HB HYPERRAFFINE PEUT DONNER HYPOXIE TISSULAIRE

A

Les Hb Hypéraffines sont des variants d’hémoglobine qui ont une affinité plus élevée pour l’oxygène que l’hémoglobine normale. Cela signifie qu’ils libèrent moins facilement l’oxygène aux tissus, ce qui peut entraîner une hypoxie et une polyglobulie (augmentation du nombre de globules rouges) 1.

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81
Q

QUELLE SONT LES 3 FACTEUR QUI INHIBE LA SYNTHESE DE EPO

A

HYPEROXYGENATION
TRANSFUSION MASSIVE
HYPOTHYROIDIE

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82
Q

QUIE EST LA MALADIE QUI PERMET UNE diminition DE SYNTHESE DE EPO et qui est la consequence

A

INSUFISSANCE RENAL et donc va donner une anemie

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83
Q

QUIE EST LA MALADIE QUI PERMET UNE diminution DE SYNTHESE DE EPO et qui est la consequence

A

tummeur ou cancer du sein
pheochromochytome (tumeur de surrenal)

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84
Q

c’est quoi la granulopoise

A

granulopoïèse va former 3 variété de cellule basophile éosinophile neutrophile

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85
Q

qui est la ligne la plus abondant les granulocyte ou erythroblaste

A

granulocyte

86
Q

est ce que on peut avoir un nombre normal des granulocyte ms qui sont malade et est ce que c’est une atteind central ou peripherique

A

ouii soit qui sont agranulation ou une dystrophie , et c’Est une atteind central

87
Q

qui sont les precurseur de la ligne granuleuse

A

a. Myéloblastes
b. Promyélocytes
c. Myélocytes
d. Métamyélocytes
e. Polynucléaire neutrophile (PNN)

88
Q

qui est la premier chose qu’ont explore le peripherique ou central

A

c’est la peripherique puis central car myelogramme c’est invasif

89
Q

comment on peut diminuer la present de cancer juste avec dormir

A

le sommet repart le corps repart les erreur lors on dormit normal 7-8h le fromage a pate dure repart les membrane
cellulaire qu’ont dormir ms présent un métabolisme de ces fromage est de 9h la digestion d’une protéine de 3-4h donc
après 9 h de dormir il faut manger de fromage dur donc déminier de probabilité de présenter un cancer

90
Q

qui est le pourcentage des precurseur de la ligne granuleuse pour les cellule de la moelle osseux

A

50 a 60%

91
Q

si on a plus de 60% on est dans …………. et si on est moins de 50% on est dans ……………………….

A

1- hyperplasie
2-hypoplasie

92
Q

ou on a la proliferation de cellule myeloblastique et ou on a la maturation et qui sont les duré

A

proliferation ¸> myeloblaste > myelocyte basophile de 7j
maturation> maturation va dure 8j qui va partir de myelocite basophile vers méta myélocyte

93
Q

si on a infection + hyperplasie granuleuse estc e que c’est normal ou pas

A

c’Est normal on va just l’aider par facteur de croissace mieuxque ATB SI PAS GUERIS ON DONNE LES ATB

94
Q

QUI EST LE TYPE DE GRAIN AUX MYELOBLASTE

A

granulations azurophiles primaire (immature)

95
Q

COMMENT SEPARE LES MYELOBLASTE ET proMYELOCYTE (Qe)

A

aux niv de myeloblaste est peu des
granulation aux contraire aux promyeolbastique qui present une grand concentration c’Est le seul distinguer

96
Q

POURQUOI ON DOIT CONNAITRE MYELOBLASTE OU PROMYELOBLASTE

A

si on a une leucemie aigue myeloblastique ou leucemie aigue promyélocytaire par determiner ou on a blockage et cette
information car la leucemie aigue apromyeocyte a une solution de 100%

97
Q

qui sont le nom des grain de myeloblaste

A

Granulations secondaires neutrophiles(

98
Q

comment on peut detecter un stade préleucemique

A

lorsque on une anomalie morphologique de chromatine non condenser on dit que c’est une preleucemie

99
Q

qui se passe lors on passe d’un stade a un autre stade

A

lorsque en passe u=a un stade avance la chromatine va se condenser aussi le cytoplasme devient plus acidophile et la
taille va se deminier

100
Q

comment peut differencier entre myelocyte acidophile et basophile et eosinophile

A

lorsque les grain acidophile c’est myolocyte neutrophile et lorsque les grain sont oranger on parle de myélocyte
éosinophile (ces cellule sont augmenter en cas d’allergie ) et il y a des myélocyte basophile present des grain basophile ,
donc chaque cellule present un couleur de grain different et donner des reponse specifique

101
Q

pourquoi on doit connaitre que les metamyelocyte present une sedimentation du noyau

A

car dans le syndrome pre leucemique les cellule vont avoire un defaut de segmentation on pas avoire ce aspect de fer a cheval

102
Q

c’est quoi asynchronisme nucleo cytoplasmique et dit a quoi

A

la cellule present une maturation nucleocytoplasmique CAD une maturation aux niv de noyau et aux niv decytoplasme et
par fois on a un asynchronisme nucleo cytoplasique cad le noyau continue sa transformation et le cytoplasme va stoper
CAD les grain pimaire ne se tranforme pas aux grain secondaire donc la cellule n’est pas fornctionnel donc c’est une
asynchronise nucleo cytoplasmique donc c’est un probleme qualitative
hypogranulation est dit soit a une infection par une bacterie et c’est catastrophe car la bacterie a penaitrer ou un
syndrome preleucemie

103
Q

OU ON A LES GRAIN AZUROPHILE

A

se les grain qui sont conserver dans le stade myeloblaste de stade promyelocyte et une partie de stade myelocyte et puis
il y a une maturation

104
Q

EST CE QUE LES LYSOSOME DES GRANULOCYTE PEUT DEGRADER BGN

A

NON C’EST JUST PAR LES ENZYME

105
Q

EST CE QUE LES GRANULE SECONDAIRE PRESENT DE MYELOPEROXIDASE

A

NON JUST AUX GRANULE PRIMAIRE

106
Q

QUI EST INTERET DE CONNAITRE LA PRESENCE DE MYELOPEROXYDASE

A

lorsque on a présence de blaste(cellule sanguin cancéreux ) circulent on demande la recherche
myélopéroxydase par ce que dans la moelle ossseux il peut avoire des myeloblaste(des blaste apartient
aux stade myeloide ) ms on peut avoire des lymphoblaste ms les cellule lymphoide sont agranulaire ms
pour confermer est ce que les blastes d’origine myéloïde des blastes d’origine lymphoïde. car le
therapethie est different , donc on colore les cellule pour identifier la presence de MPO donc si il est
posetif on dit que blaste est d’origine myeloide (souvent lié a l’adulte )et si il est negatif c’est du
lumphoblaste (lié tres souvent a un enfant present un bon pronostique )

107
Q

COMBIEN DE MYELOBLAT PEUT DONNER DE METAMYELOCTE

A

16

108
Q

QUI EST LES DEUX CAUSSE DE CYTOPENIE GRANULEUSE

A

donc il y a deux cas si il y a bcp des des bacterie qui tue les PNN c’est une atteind peripherique(chercher l’infection ) ou la
moelle ne produit pas et c’est une atteind central et c’est plus grave (ponction medulaire)
la ligne granuleuse est comprimer entre 50% et 60% ms ce pourcentage va s’augmenter en cas de cytopenie c’Est le cas
d’une atteind peripherique
et si il n’A pas de augmentation c’Est une atteind central on peut donner des facteur des croissance pour debloquer ms a
des cas des bacterie

109
Q

C’EST QUOI MYELEMIE ET QUI SPONT LES CAUSSE ET EST CE QUE C’EST TJS PATHOLOGIEUQE

A

Lorsque la granulopoïèse est très augmentée
elles peuvent être retrouvées dans le sang, définissant une myélémie si on a un racourtissement de production
en cas de cytopenie oula
leucémie myéloïde chronique et certains types de
leucémies aigües myéloïdes
la barrier hematologique devient permiable suit a la pression donc il y a un flux cellulaire

ET C’eST TJS PATHOLOGIQUE

110
Q

SI ON A UNE CYTOPENIE ISOLÉ C’EST QUOI LE PREMIER TEST QU’ONT DOIT FAIRE

A

on fait le test de demargination juste en cas de cytopenie isolé pas lors de dicytopenie ou tricytopenie c’est just
dans le cas de neutropenie isolé QE

111
Q

C’EST QUOI TEST DE DEMARGINALISATION ET QU’ONT ON DIT QUE C’EST NORMAL C’EST QUOI INTERET

A

on va faire le test on fait la numeration avant l’exercice puis apres l’exercice de 15 min pui 30min puis comapré il faut que
il y a une aygmentation des neutrophile de 50% pour dire que le test est positif donc c’est normal
INTERET >POUR IDENTIFIER EST CE QUE
C’EST UNE FAUSSE CYTOPENIE

112
Q

QUI SONT LES FACTEUR QUI DEMARE LA GRANULOPOISE

A

IL3
IL6
GM-CSF
G-CSF
IL11

113
Q

EST CE QQUE LES FACTEUR DE CROISSANCE PEUT REPARTIR LA OELLE OSSEUX

A

OUI

114
Q

QUI SONT LA DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE NEUTROPENIE

A

on fait une demarche diagnostique en avant d’une neutrpenie peripherique d’abort on cherche infection si on n’a pas. on
donne les facteur de croissance si il n’a pas de reponse on va faire une ponction

115
Q

QUI EST LE CHEF DE FILE DE LALIGNE GRANULEUSE

A

MYELOBLASTE

116
Q

A QUELLE STADE SE TERMINE MATURATION DE LIGNE GRANULEUSE

A

LA MATURATION S’ARRETE EN METAMYELOCYTE

117
Q

C’eST QUOI L’AGRANULOCYTOSE ET C’eST QUOI LA DEMARCHE DEVANT ELLE

A

EN CAS DE NEUTROPHILE AUX DESSOUS DE 500 ELEMENT C’eST UNE
AGRANUNOCYTOSE IL FAUT INTERDIT LES VESITE POUR QUE LE PATHIEN NE MOURIR C’eST UN
ETAT D’URGENCE PAS DE CONTACT MSMS SI LES MEDCIN DOIVENT FAIRE LES PRECOSIENT ÂS DE
CONTACTE AERIEN SALLE TRES TRES STERILLE, CHAMBRE A FLUX LAMINAIRE POUR ASPIRATION
DE TOUT LES GERMES

118
Q

ON EST DEVANT DANS UNE CYTOPENIE QU’ONT A PAS DETERMINER LA CAUSSE PERIPHERIQUE DONC C’EST QUOI LA DEMARCHE QU’ONT DOIT FAIRE

A

LA PONCTION MEDULAIRE EST DEVIENT IMPORTANNT ON VA PENSÉ A DEUX
DIAGNOSTIQUE cytopenie réveilleSACHANT QUE LA DURÉ DU NEUTROPHILE EST DE 1J ET LE PATIENT
RISQUE SQ VIE ON DOIT PENSER A DEUX CHOSE SOIT envahissement MEDULAIRE PAR LES CELLULE
TUMORAL (LEUCEMIE AIGUE MYELOBLASTIQUE, METAMYELOBLASTE , PROMYELOCYTE(100% DE
THERAPIE)) OU IL Y A UN BLOCAGE DE MATURATION AUX UN STADE (PLUS MYELO QUE DE META)
SACHENT QUE PHYSIOLOGIQUEMENT UN MYELO DONNE DEUT META EST PROBABLEMENT C’eST
UNE INFECTION DE LA MOELLE OSSEUX QUI BLOCK PEUT ETRE MORTEL DONC IL FAUT FAIRE
MYELOCULTURE POUR IDENTIFIÉ LA BACTERIE EN CAUSE ET COMMENCER LA THERAPEUTIE
RAPIDEMENT ET PUIS DONNER FACTEUR DE CROISSANCE SPECIFIQUE PAR FOIS AVEC TOUS CA LA
MOELLE NE REAGIE PAS ON NE PEUT PAS TRANSFISER TOUS LE JOURS SOIT UNE GREFF OU LA
MORT

119
Q

QUI EST LE FACTEUR PRINCIPALE QUI STIMULE LA GRANULOPOISE

A

G-CSF

120
Q

EST CE QUE LES THROMBOCYTE PRESENT DE NOYAU

A

NON

121
Q

C’eST QUOI LE ROLE DES THROMBOCYTE

A

ERRETER HEMORAGIE

122
Q

QUI EST LA DIFFERENCE ENTRE DEVISION DES MEGACARYOCYTE ET DES AUTRE LIGNE

A

Les mégacaryocytes sont les plus grand cellule medulaire c’est les grand parent et cette lignée megarytocyter la
devision de fait a l’interieur dans la cellule va grandir par CONTRE les autre cellule qui vont de minier la taille

123
Q

QUI EST LE FACTEUR DE CROISSANCE PRINCIPALE DE LA LIGNE THROMBOCYTAIRE

A

thrombopoitine

124
Q

ON TROUVE QUE LE MEGA NE PRESENT PAS UN NOYAU LOBULÉ C’EST UN ……………………..

A

SYNDROME PRÉ LEUCEMIOQUE

125
Q

QUI EST LE TYPE DE DEVISION DES MEGACARYOCYTE

A

ENDOMITOSE

126
Q

QUI SONT LES DEUX TYPE DE GRANULE DE MEGACARYOCYTE

A

granules denses, granules alpha

127
Q

C’EST QUOI LES GP DE SURFACE DES PLAQUETTE

A

GP IB, GP IIb-IIIa, GP V

128
Q

QUI EST PRECURSEUR DE LIGNE THROMBOCYTAIRE ET EST CE QUE C’eST MORPHOLOGIQUEMENT RECONNAISABLE

A

PRÉMAGACARYOBLASTE ET C’EST LE SEUL PRECURSEUR NON VISIBLE

129
Q

qui sont les precurseurvesible de la ligne thrombocytaire

A

Mégacaryoblaste
Mégacaryocyte basophile
Mégacaryocyte granuleux
Mégacaryocyte plaquettogène cette cellule qui vont formé les plaquette

130
Q

qui est pourcentage des precurseur des megacaryoblaste pour les prequrseur

A

. 0,5 % des élements médullaires

131
Q

si on a une maladie qui block la devision des mégacaryoblaste comment differencié les precurseur megacaryoblasye des autre precurseur

A

parMarqueurs:
PPO
CD 41
CD 42 ( GP Ib)
CD 36 ( GP IV)

132
Q

est ce que les grain present dans le ceentre ou peripherique de plaquete

A

centreq

133
Q

si on a une cytopenie isolé on doit faire …………………….. est ce que on transfise le patient

A

un frottie en recherche de amas plaquettaire en recherche d’une faux cytolpenie par ce que automath a detecter des amas de plaquette et consideré comme hematie et donc on ne transffise pas patient just si on a pas de solution

134
Q

donner 3 eveneent pathologique peremet agragation plaquettaire et c’est quoi la consequence

A

hemoragie
infectin
cancer
peut donner une thrombopénie

135
Q

qui synthetise thrombopoitine et a quelle moment on demande un billan hepatique

A

thrombopoitine est synthetisé majoritérement par le foie et un peu par le rein donc on cas d’insufisance hepayique on a
une thrombopenie ausii lorsque on a une thrombopenie on va demander un billan hepatique pour voire est ce que TPO
est secreter normalement

136
Q

qui sont les autre facteur influence la proliferation et maturation des megacaryocyte

A

IL 3, IL 6, GM-CSF, EPO

137
Q

lors se que on est devant une thrombocytose qui est la reaction du corpa pour evité quoi

A

IL 3, IL 6, GM-CSF, EPO

138
Q

c’est quoi Maladie du pool vide

A

des plaquettes sans
contenu granuleux

139
Q

c’est quoi parine

A

c’est un anticoaulant medicament rend le sang plus fluide

140
Q

qui est le pourcentage des lymphocyte dans le sang

A

25-40%

141
Q

si on fait une ponction meddulaire et on trouve plus de 20% des precurseur lymphocytaire qui est la causse la plus possible

A

on a aspirer des lymphocyte a partir des Vx périphérique donc
c’Est hémodilution car la ponction qu’ont a fait n’est pas plus juste

142
Q

qui est la solution de hemodilutoon lymphocytaire

A

il faut toujours crachée le contenue du trocart sur une lame et incliner par ce que le sang est plus
fluide il peut descende et les cellule medullaire sont plus lourd il reste a la place

143
Q

c’est quoiq le diagnostique qu’ont ne doit pas ratter lors de hemodilution lymphocytaitre

A

leucemie de la ligne myeloide par sous estimation des precurseur myeloide

144
Q

est ce que les patient qui present covid presentont des lymphopenie

A

oui , +++ LES LYM T PAR APOPTOSE

145
Q

DANS LA CIRCULATION EST CE QUE LYMPHOCYTE B OU T SONT QUI DOMINE

A

a la circulation il y a 70 a 80% de LT et 10 a 5% LB dans la circulation

146
Q

SI ON SESPECTE UN VIH OU SARS COV-19 DONC QUI EST L’EXAMEN QU’ONT DOIT FAIRE

A

RATIO CD4/CD8

147
Q

QUI EST LE MARQUEUR LORS ON VOIE ON VA DIRE C’EST UNE CELLULE MATURE

A

CD3

148
Q

OU N A L’APPARITION DE CD25 et c’est quoi interet

A

C’EST LORSQUE IL Y A UNE UNE RECONAISCENCE AVEC Ag et l’intertr c’est la cyrtométrie en flux si on detecte cd25 on va dire c’est bien il y a une reconnaisance de Ag si pas de cd25 on va dit que il est former par thymus ms pas encore
rencontrer les antigéne il n’a pas étre activer

149
Q

qui sont les lymphocyte porteur de cd8

A

cytotoxique et supresseur

150
Q

qui est le role de lymphocyte t suppreseur

A

les lymphocytes T suppresseurs freinent la réaction immunitaire humorale liée aux lymphocytes B
et la réaction immunitaire à médiation cellulaire liée aux lymphocytes T auxiliaires et aux lymphocytes
T cytotoxiques.1

151
Q

qui est le facteur qui va dire que dans cette sitution CD8 VA ACTIVER SEUL OU A LA DEPANDEBT DE LYMPHOCTE

A

▪ Pour les Ag proteiques: intervention des LT CD 4 helper
▪ Pour les Ag de nature glucido-lipidiques: activation directe des LB

152
Q

QUI SONT LES DEUX MORPHOLOGIE DE LYMPHOCYTE

A

IL Y A LES GRAND LYMPHOCYTE ET LES PEUTIT LYMPHOCYTE

153
Q

SI ON A DES GRAND LYMPHOCYTE HYPERBASOPHILE C’.EST GRAVE OU PAS

A

PAS GRAVE

154
Q

si on trouve des lymphocyte granulaire large est ce que c,est grave

A

c’est hypergrave

155
Q

decrire caracter lymphocytaire hogene ou heterogene de la population lymphocytaire

A

TOUT hyper lymphocytose homogène/monomorphe (soit tous des grand cellule ou tous des petit cellule ou des LgL (moyen))(donc
present la meme forme) peut étre patthologie tumoral donc il faut palper le patient (GG ) et il faut confirmer par une ponction
médullaire et on va faire des echographie/ pour recherecher les GG non palpable (infra clinique)(seul les ganglion qui est normal
visible gaonfler c’est au niv de cou et il faut explorer pour dire est ce que les lymphocyte a l’interieur sont benin ou malin est des
lymphocyte normaux ou pathologique qu’ont appel les lymphome ) et si heterogéne/polymorphe c’est juste une réponse immunitaire
par un entrer de corps etranger

156
Q

qui sont les etape de hemostase

A

il y a hemostase primaire
la coagulation
fibrinolyse

157
Q

qui est les evenement de hemostase primaire

A

il y a la vasoconstriction des arteriol
puis on a l’Adhesion puis agregation

158
Q

l’hemostase permet la formation de …………

A

thrombus blanc

159
Q

qui est evenement principale de a coagulation

A

la transformation de fibrinogne en fibrine

160
Q

la coagulation permet la formation de ……………………….

A

thrombus rouge

161
Q

c’est quoi la fibrinolyse

A

c’est la lyse de caillot formé

162
Q

qui sont les facteur intervient dans hémostase primaire

A

a) Vaisseaux
b) Plaquettes
c) Facteur de Von Willebrand
d) Fibrinogène

163
Q

est ce que l’endothelium est thrombogene

A

non

164
Q

l’endotheliale peut synthestisé ………………………………..

A

 Antithrombine: puissant inhibiteur physiologique de la coagulation
 Thromboplastine tissulaire ou facteur 3 tissulaire:
Capable de déclencher la coagulation plasmatique.
 Facteur de Willebrand: nécessaire au déroulement normal de
l’hémostase primaire
 Activateur tissulaire de plasminogène: rôle princicipal dans la
fibrinolyse
 Prostaglandine I2 ou prostaccycline: facteur antiagregant
et vasodilatateur très actif

165
Q

ou situé le sous endothelium

A

entre endothelium et la media

166
Q

a quoi constitué le sous endothelium

A

du collagene et des microfibrille

167
Q

est ce que le sous endothelium est thrombogene

A

ouiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii

168
Q

l’endothelium peut degrade certain moleculle quellle sont ces molecule

A

Sérotonine, Adrénaline et Angiotensine

169
Q

lorsque on a une hypolipedimie dans le cors notament les phospholipide des plaquette on risque de …………….

A

hemoragie spontané

170
Q

quelle sont les GP present dans la mb du plaquette

A

GP IB, GP IIb-IIIa, GP V

171
Q

c’est quoi le role de GPV et permet quoi

A

lié a la throbine, permet la coagulation

172
Q

c’Est quoi le role de GP IB

A

MOLECULE NECCESIT A L’ADHESION DES PLAQUETTE A L’ENDOTHELIALE DONC PAS DE AGREGATION PAR INTERMEDIAIRE DE facteur de willebrand

173
Q

C’EST QUOI LE ROLE DE GPIIB ET GPIIIA

A

PERMET LA LIAISON DE FIBRNOGENE

174
Q

qui est adhesion plaquettaire

A

liaison de facteur de willbrand aux gpib de plaqueete a collagene de sous endothelium

175
Q

qui sunthetise le facteur de willeband

A

L est synthétisé par la cellule endothéliale, puis libérée dans la plasma, mais également synthétisé par le
mégacaryocyte(plus portion)s

176
Q

si on a une adhesion et pas aragaton donner une causse

A

qu’ont on a une dysplasie ou anomalie morphologique de mégacaaryocyte on a pas
formation ou diminition de facteur de willebrand donc pas adhesion plaquettaire aux endotheluim qui est thrombosene

177
Q

comment se fait adhesion plaquettaire

A

La liaison du complexe GP Ib-IX-V au VWF facilite
l’adhésion plaquettaire initiale au sous-endothélium vasculaire après une lésion vasculaire

178
Q

qui est les deux role de facteur de von willbrand

A

permet adhesion plaquettaire et transport de facteur VIII

179
Q

SI IN EST DEVANT UNE HEMORAGIE NON EXPLICATIF ON DOIT DOSÉ LE …………………….

A

FACTEUR 8

180
Q

SI ON A DIMINUTIONDE TAUX DE FACTEUR 8 DONC QUI SONT LES DEUX CAUSSE POSIBLE

A

SOIT IL Y A UNE ANOMALIE DE FACTEUR DE WILLBRAND OU IL Y A DES ANTICORPS ANTI-FACTEUR 8

181
Q

C’eST QUOI L’AGREGATION

A

C’EST LA LIAISON DE FIBRONOGENE PAR LES DEUX FACTEUR 8

182
Q

SI ON VEUT DIAGNOSTIQUER L’AGGREGATION PLAQUETTAIRE ON DOSE …………..

A

QUANTITATIVEMENT LE FIBRONOGENE ET QUALITATIVEMENT

183
Q

qui synthetise le fibrinogene

A

le foie

184
Q

donc on risque de inssufisance hepatique a propos de flux sanguin

A

des hemoragie donc on demande un billan hepatique

185
Q

comment passe agragation plaqquettaire

A

liaison de fibrinogene entre les GPIIP-GPIIIA DES PLAQUETTE

186
Q

QUI SONT LES SUBSTANCE SECRETER PAR PLAQUETTE

A

ADP, adrénaline, noradrénaline

187
Q

QUI SONT LES SUBSTANCE OU GROUP DE SUBSTANCE QUI FAUT POUR UNE BIEN AGREGATION PLAQUETTAIRE

A

CALCUIM ET SUBSTANCE SECRETER PAR PLAQUETTE

188
Q

TOUT REACTION DE HEMOSTASE NECESSION ……………ET DES …………………………

A

CALCUIM
PHOSPHOLIPIDE

189
Q

DONC HEMOSTASE PRIMAIRE DONNE …………….

A

le clou plaquettaire ou clou hémostatique ou encore thrombus
blanc.

190
Q

EST CE QUE LE CLOU PLAQUETTAIRE DE HEMOSTASE PRIMAIRE EST IRREVERSIBLE

A

NON C’EST REVERSIBLE

191
Q

QUIE EST LA COAGULATION

A

Il s’agit d’une transformation de fibrinogène (protéine soluble) en fibrine insoluble

192
Q

COMMENT ON A LA TRANSFORMATION DE PROTHROBINE EN THROMBINE

A

prothrombinase va activé la thrombine puis cette thrombine va transformer le fibrinogène en fibrine

193
Q

LA COAGULATION REND LE FE COU PLAQUETTAIRE ……….

A

IRREVERSIBLE

194
Q

QUI STABILISE LA FIBRINE

A

C’eST LE FACTEUR 13

195
Q

QUELLE SONT LES VOIE PERMET LA FORMAION DE LA TRANSFORMATION DE PROTHROMBNE (FACTEUR 2) EN THROMBINE (FACTEUR 2 ACTIVER )

A

IL Y A 2 VOIE VOIE EXOGENE ET VOIE ENDOGENE

196
Q

QUI EST LA VOIE LA PLUS RAPIDE POUR FORMATION DE THROMBINE

A

VOIE EXOGENE

197
Q

qui est le mecanismw de voie exogene

A

Le facteur tissulaire (FT) s’associe au facteur VII pour former un complexe [FT-FVII] qui active rapidement le facteur
X

198
Q

qui est le mecanisme apres la coagulation

A

fibrinolyse

199
Q

decrire le mecanisme de fibrinolyse

A

Sous l’action des activateurs (tPA, facteur XII, urokinase), le plasminogène présent entre les mailles du caillot, est
transformé en plasmine.
Cette plasmine formée va “découper” le caillot de fibrine en fragments qui seront ensuite éliminés dans la circulation.
Ces fragments sont les produits de dégradation de la fibrine (ou PDF).

200
Q

pourquoi on dose les pdf

A

SI PDF SONT AUGMENT DONC IL Y A UNE HYPERCOAGULATION RISQUE DE FORMÉ UNE THROMBOSE

201
Q
  • La protéine C et la protéine S forment un complexe inhibant les facteurs ….. et …………..
A

Va
VIIIa

202
Q

est ce que tous les facteur de coagulation sont synthetisé par le foie

A

oui

203
Q

quelle sont les facteurs de coagulation qui sont vitamine k dependant

A

2-7-9-10 et protein C et S

204
Q

qui est le sintrom

A

le sintrom est un anti vitamine k c’Est un anticoagulent qui pertmet pas de produire les PPSB OU 2-7-9-10 C’eST DES
AVK anti vitamine k,

205
Q

si on done de avk est ce que il n’a pas le risque de hemorragie

A

oui il y a ms on fait tjs des test pour dire il y a n taux de prothrombine normal

206
Q

QUI EXPLORE LE TEMPS DE SAIGNEMENT ET QUI SONT LES DEUX CAUSSE QUI PEUT AUGMENT

A

Le temps de saignement est un test global d’exploration de l’hémostase primaire apprécié par l’arrêt d’un saignement provoqué par une incision cutanée. Il est influencé par :

Fonctionnement plaquettaire (qualitatif + quantitatif).
Facteur de von Willebrand.

207
Q

DONNER LES 3METHODE POUR EXPLORER LE TEMPS DE SAIGEMENT

A

a) méthode de DUKE: 2 à 4 mn
b) méthode d’IVY INCISION: +++ inf à 6 min
c) méthode d’IVY 3 POINT : inf à 10 min (+++++++)(on vient aux nivaux de avant bras , on va mettre un braca et on gonfle
a une pression de 100 mmHg et on prend une petit aiguille et on va trace un petit tiangle isocele (en evitent les petit
veinule peripherique )et on picker les on va lancer le chronometre en asspirer le sang qui sort des 3 point et on attendre
que le sang arrete il ne faut pas deppase 10 min si il deppase l’hemostase primaire est deffaiyon

208
Q

coment messuré la fragilité du capillaire

A

on prend un braca et on le mettre a 100 mmhg et on va observer est ce que il y a de pedichie (point qui present plein
des globule rouge ) si il y a une abscence de pidechie pour 5 min il est normal

209
Q

qui explore le temps de quick

A

facteur 7 c’est la voie exogene

210
Q

comment faire le test de quick

A

on centrifige la plasma pour debaraser des plaquette puis on donne facteur tissulaire et le calcuim et donc le facteur 7 va s’activé par facteur tissulaire (thromboplastine ) et donc onva avoir une transformation de fibinogene en fibrine donc le temps normal entre injection de thromboplastine et la coagulation c’est entre 12 et 15s°

211
Q

si on a un temps de quick elargie qui est la causse posible

A

soit il y a un AC ANTI FACTEUR 7 OU MANQUE DE VITAMINE K

212
Q

QUI EXPLORE LE TEMPS DE CEPHALINE

A

EXPLORE LA VOIE ENDOGENE

213
Q

COMMENT EXPLORER LE TEMPS DE CEPHALINE

A

on va prend le plasma , et on va ajouté cephaline et en ajout le calcuim qui est comme KHPM, on reproduie ce qui passe
en vivo et encalcule le temps poul le sang coagule le temps normal c’Est 30-40 s car il ya bcp de type de cephaline

hématologie fondamentale (6 decks)

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