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Cellule Sanguine > Hématologie > Flashcards

Hématologie Flashcards

1
Q

Rôle des Granulocytes neutrophiles

A

phagocytose des bactéries

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2
Q

Rôle des Granulocytes oesinophiles

A

lutte contres les agents pathogènes
vers parasites et complexes immuns + inactivation de certaines substances alergènes

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3
Q

Rôle des Granulocytes basophiles

A

rôle dans l’allergie

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4
Q

rôle des Macrophages

A

phagocytose

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5
Q

Une diminution du taux d’albumine

A

(hypoalbuminémie), peut être causée par : une malnutrition, une insuffisance hépatique, une infection chronique, un myélome ou encore par une surcharge hydrique (hémodilution).
peut évoquer un dysfonctionnement du foie (problème hépatique)

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6
Q

Une hyper-alpha2-globulinémie et une diminution de l’albumine

A

sont synonymes d’un état inflammatoire.

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7
Q

Une diminution des gammaglobulines

A

constatée en cas de dysfonctionnement du système immunitaire.

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8
Q

hypergammaglobulinémie

A

situation de myélome, de gammapathies monoclonales et de maladies auto- immunes (lupus, polyarthrite rhumatoïde)

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9
Q

Une augmentation des bêta-globulines

A

peut signifier la présence d’une carence en fer, d’une hypothyroïdie ou encore d’une obstruction biliaire

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10
Q

L’alpha-1-glycoprotéine (=orosomucoïde)

A

protéine de phase aiguë et donc un marqueur de l’inflammation.

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11
Q

L’alpha-1-antitrypsine

A

protéine qui protège les poumons et le foie de dommages qui pourraient être causés par l’activation d’enzymes capables de détruire les cellules, un mécanisme normal de défense de l’organisme.

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12
Q

albumines

A

produite par le foie (origine endogène) ou apporte par l’alimentation (ex : œufs origine exogène). Ce sont des protéines de transport, moyen de transport toxique les plus utilisés

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13
Q

L’alpha-2 macroglobuline

A

neutralise les protéases jouant un rôle dans l’hémostase, notamment dans les systèmes de type fibrinolytique.
Inhibiteur de coagulation.
= marqueur de fibrose proposé dans la surveillance des maladies chroniques du foie.

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14
Q

L’alpha-2 haptoglobine

A

neutralise l’hémoglobine produite lors d’une hémolyse intravasculaire physiologique en formant un complexe haptoglobine-hémoglobine qui est éliminé rapidement. haptoglobine = sert de marqueur inflammatoire.

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15
Q

β2 globuline

A

réponse immunitaire

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16
Q

β1 Transferrine :

A

transporte le fer. Une carence en transferrine peut évoquer une anémie

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17
Q

Les γ-globulines

A

nommées immunoglobulines ou anticorps et sont produites par les lymphocytes B différenciés en plasmocytes.

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18
Q

Alpha-globulines et bêta-globulines sont synthétisées

A

par le foie

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19
Q

Rôle des Plaquettes

A

rôle dans la coagulation

20
Q

Rôle des Globules rouges :

A

oxygénation, O2

21
Q

Rôle des Globules blancs :

A

rôle dans la réponse immunitaire

22
Q

Rôle des lymphocytes

A

Réponse immunitaire adaptative

23
Q

Rôle des monocyte -> macrophage & granulocyte (basophile, etc)

A

Réponse immunitaire innée

24
Q

Les fonctions du sang

A
  • Le transport : de l’oxygène et de nutriments, des déchets et d’hormones
  • La régulation
  • Maintien de la température corporelle : soit par phénomène d’absorbation, soit une répartition et dissipation de la chaleur en varient son débit
  • Maintien du pH dans les tissus : avec les protéines servant de tampon (ex albumine)
  • Maintien d’un volume adéquat de liquide : pression osmotique sanguine trop élevée = déshydratation des cellules
  • Protection
  • Prévention de l’hémorragie
  • Prévention de l’infection
25
Q

Dans la moelle osseuse, on distingue deux types de moelles osseuses :

A

La moelle rouge siège de l’hématopoïèse (os spongieux)
La moelle jaune : adipocytes. (Plutôt dans cavité médullaire des os ronds)

26
Q

Hémostase =

A

l’ensemble des phénomènes qui aboutissent à l’arrêt d’une hémorragie.
Les plaquettes ont un rôle essentiel dans l’hémostase.

27
Q

3 temps principaux de l’hémostase : ( def en fonct° du temps plaquettaire)

A
  1. Hémostase primaire (temps pariétal ou vasculaire + temps plaquettaire)
  2. Hémostase secondaire : Coagulation plasmatique ( temps plasmatique)
  3. Hémostase tertiaire : Fibrinolyse (temps thrombodynamique)
28
Q

Hémostase Ire
1. Spasme vasculaire : temps pariétal ou vasculaire

A

Ce temps correspond à la vasoconstriction en réponse à une hémorragie = spasme vasculaire.
Une lésion au niveau d’un vaisseau entraine une diminution de 40% du diamètre par rapport à la taille initial du vaisseau (seulement pour les petits vaisseaux).
On aura une vasoconstriction pour diminuer le diamètre et donc l’écoulement sur les petits vaisseaux. En fonction de la taille de lésion, se sera plus ou moins efficace pour limiter l’écoulement de sang. Cette vasoconstriction est réflexe.

29
Q

Hémostase Ire
2. Agrégation plaquettaire : temps plaquettaire

A
  • Adhésion des plaquettes
  • Agrégation plaquettaire
  • Activation des plaquettes
30
Q

Hémostase IIre : coagulation plasmatique

A

activation de la thrombine, différenciation du fibrinogène (protéine soluble) en figurine (protéine non soluble) puis formation du caillot de figurine.
L’activation de la thrombine se fait par une cascade d’activation. 2 voies différentes selon l’origine de la lésion.

31
Q

Hémostase IIIre : fibrinolyse

A

Le caillot sanguin est dégradé grâce à la plasmine. La plasmide est une forme active du plasminogène produit par le foie et incorporé dans le caillot lors de sa formation. Le plasminogène est activé par tPa. Le plasmide coupe la figurine qui est alors libérée sous forme de fragments dans la circulation (PDF= produits de dégradation de la figurine) éliminé par le rein. En fin de fibrinolyse, quand le caillot est dégrader, PAI inhibe tPa.

32
Q
  • EPO = érythropoïétine
A

Facteur de croissance de l’érythropoïèse produite par le rein, elle intervient sur BFU-E, CFU-E et la différenciation terminale des GR.

33
Q
  • G-CSF
A

Facteur de croissance produit par les LT, les cellules endothéliales et les fibroblastes. Il va agir sur la différenciation des PNN et M-CSF en monocytes.

34
Q
  • IL-3 (interleukine 3)
A

Facteur de croissance produite par les LT et elle agit précocement au niveau des progéniteurs et tardivement au niveau lymphocytaire.

35
Q
  • Stem Cell Factor
A

facteur souche qui stimule l’auto-renouvellement des CSF

36
Q

Les facteurs de croissance hématopoïétiques

A

Glycoprotéines de la famille des cytokines capables de stimuler l’hématopoïèse et synthétisées par divers types de cellules : sanguines, endothélialesn fibroblastes…

Rôle : régulation de la croissance et des fonctions des cellules sanguines

Fixation sur les récepteurs membranaires de grande affinité

Mode d’action : principalement paracrine ou autocrine (très faible doses)
 Paracrine = action localisée, proche de la source de production
 Autocrine = action sur la cellule productrice

37
Q

3 types de familles de facteurs de croissance

A

Facteurs de promotion : augmente le nombre de cellules souches en cours de cycle cellulaire. Sensibilise les cellules souches totipotentes à l’action des autres facteurs de croissance. Ces facteurs agissent dans les stades précoces de l’hématopoïèse (cellules souches).
 IL1, IL4, IL6, SCF

Facteurs multipotents : permettent la survie et la différenciation des cellules souche les plus immatures lorsque celles-ci sont déjà sensibilisées par les facteurs de promotion. Ces facteurs agissent à un stade précoce de l’hématopoïèse (cellules souches et jeunes progéniteurs).
 GM-SCF, IL3

Facteurs restreints : agissent sur les cellules souches déjà engagés (précurseurs) en favorisant leur multiplication et leur maturation. Effet limité à une lignée cellulaire. On sera sur le stade final de l’hématopoïèse. (précurseurs)
EPO: lignée érythrocytaire

38
Q

Le stroma médullaire

A

tissu de soutien et de nutrition de toutes les cellules hématopoïétiques : constitué de différents types de cellules baignant dans une MEC.

39
Q

Leucémies Aigues
Points communs de ces maladies :

A

LAM / LAL (Leucémies Aiguës Myéloïdes, Lymphoblastiques)

  • Prolifération de précurseurs myéloïdes ou lymphoïdes immatures
  • Blocage de différenciation
  • Quand on fait un myélogramme on observe une Insuffisance médullaire
40
Q

Myélodysplasies

A

Prolifération excessive de progéniteurs myéloïdes qui se différencient de manière anormale.
On observe souvent une pancytopénie (réduction du nombre de globules rouges et blancs, ainsi que du nombre de plaquettes) à moelle riche.
État pré́-leucémique.

41
Q

Syndromes lymphoprolifératifs

A

Médullaire : LLC, Maladie de Waldenström, Myélome
Ganglionnaires : Lymphomes malins Hodgkiniens ou non Hodgkiniens

  • Adénoptahies (atteinte ganglion lymphatique) profondes ou périphériques,
  • Spénomégalie.
  • Fréquence accrue Mutations Lymphocytes B ou T (BCR ou TCR).
  • Déficit immunitaire.
  • Cytopénie auto-immune.
42
Q

Syndromes myéloprolifératifs

A

Polyglobulie de Vaquez / Thrombocythémie essentielle / Leucémie myéloïde chronique / Splénomégalie myéloïde

  • Rate et Foie augmentés de volume
  • Atteinte lignée myéloïde sans blocage de maturation
  • Hyperplasie d’une ou plusieurs lignées
  • Myélémie
  • Fibrose médullaire possible
  • Évolution vers la LAM
43
Q

Durée de vie des GR

A

120 jours

44
Q

Durée de vie des leucocytes

A

2 à 10 jours

45
Q

Durée de vie des plaquettes = thrombocytes

A

10 jours

46
Q

Composition du stroma médullaire (dans la moelle rouge)

A

La MEC est secrétée par les cellules du stroma, c’est un réservoir de facteurs de régulation de l’hématopoïèse.
Les cellules de la MEC sont capables de sécréter les facteurs de croissance : Cellules de la matrice cellulaire osseuse, C endothéliales (capillaires), Fibroblastes (matrice et prot), adipocytes, LT, Monocytes-macrophages (indispensable surtout erytrho), C musculaires lisses.

47
Q

myélofibrose

A

Le stroma médullaire contient un réseau de fibres de réticuline et de collagène. En pathologie, ce réseau de fibres peut se modifier et générer un phénomène de densification de réseau

Cellule Sanguine (2 decks)

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