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Hematología > hematología segundo parcial > Flashcards

hematología segundo parcial Flashcards

1
Q

Leucemias agudas son por proliferación de:

A

Blastos

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Q

Leucemia aguda linfoblástica es más frecuente en

A

Niños y adultos jóvenes

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Q

Leucemia aguda mieloblástica es mas frecuente es

A

Personas mayores

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4
Q

Síndrome de falla medular

A

Infiltración de la MO con desplazamiento de la hematopoyesis

  • anemia
  • Neutropenia por leucopenia
  • trombocitopenia
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Q

SX de desgaste

A

Pérdida de peso y fatiga

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6
Q

Sx infiltrativo:

A

Dolor óseo y crecimiento de ganglios

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7
Q

Sx lisis tumoral y su tratamiento

A

Hiperkalemia, DHL elevada, Hipocalcemia, Ac úrico

puede terminar en falla renal

tratar, empezar hidratando

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8
Q

Leucemia aguda linfoide (mediana de edad)

A

17 años, neoplasia infantil más frecuente

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9
Q

Morfología y citogenética

A

Morfología: tinción gimesa
Citogenética: cariótipo y FISH para anormalidades específicas

clasificamos por pronóstico

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10
Q

Inmunofenotipo:

A

Estudio de expresión diferencial de antígenos, doble y triple marcaje por medio de la citometría de flujo

estándar de oro

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11
Q

Biología molecular:

A

PCR, NGS

nos da la clasificación de la OMS

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12
Q

Diagnóstico de leucemias linfocíticas y mieloblásticas

A

más de 20% de bastos en sangre o MO

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13
Q

leucemia linfocítica aguda L1

A

Morfología homogénea, tamaño pequeño, núcleo redondo regular sin nucleicos. citoplasma escaso y la cromatina mas condensada de lo habitual

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14
Q

LLA L2

A

Morfología heterogénea de células grandes, núcleos irregulares con escotaduras con uno o mas nuclelos, abundante citoplasma

espejos de mano, cromatina madura

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15
Q

LLA L3

A

Morfología homogénea, células pequeñas, nucleo redondo u ovalado con núcleos prominentes, citoplasma abundante

tienen marcadores de superficie –> células de leucemia de burkit y son la clasificación de la FAB

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16
Q

Marcadores (inmunofenotipo) etapa B temprana

A

TdT, Cd34 y CD39

HLA DR

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17
Q

Marcadores Pre B

A

CD20

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18
Q

Marcadores Pre B transicional

A

Pierde TdT, y adquiere inmunoglobulinas de superficie

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19
Q

cromosoma Filadelfia

A

Traslocación (9;22)

expresa la proteína de fusión BCR/ABL (proteína de actividad tirocinasa que autofosforila y evita apoptosis)

ABL (extremo distal cromosoma 9)
BCR (extremo proximal cromosoma 22)

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20
Q

Tratamiento LLA

A
  • Inducción (4 semanas) llevas a enfermedad residual mínima
  • consolidación (4-6 meses)
  • mantenimiento (2 años) las mieloblásticas no tienen mantenimiento
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20
Q

Tratamiento LLA

A
  • Inducción (4 semanas) llevas a enfermedad residual mínima
  • consolidación (4-6 meses)
  • mantenimiento (2 años) las mieloblásticas no tienen mantenimiento
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21
Q

Tratamiento de cromosoma Filadelfia

A

Inhibidores de tirosina cinasa + quimioterapia

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22
Q

Mediana de edad de dx de Leucemia mieloblástica aguda

A

68 años

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23
Q

Síntomas importantes leucemia mieloblástica aguda

A

Hipertrofia gingival / gingivorragia

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24
Q

Clasificación por la morfología de leucemia mieloblástica aguda

A

M1 no hay maduración de hacia neutrofilos

M3 leucemia aguda cuyo involucro es promielocito y no un blásto pero es el único (mutación 15-17)

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25
Q

Marcadores de leucemia mieloide:

A

CD13, CD15, CD16, CD33, CD65 y MPO+

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26
Q

Tratamiento leucemia mieloide aguda

A
  • Inducción 4 semanas para lograr remisión completa

- consolidación 4-6 meses para eliminar la carga tumor al residual

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27
Q

Leucemia promielocítica

A

Traslocación (15;17)
evita la maduración y se queda en etapa promielocito

Expresión proteína PML/RAR alfa

TX: agentes diferenciadores como ATRA con quimioterapia

Cuadro clínico predominantemente hemorrágico

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28
Q

Leucemia linfocítica crónica

A

Proliferación de linfocitos B maduros

  • linfocitosis
  • falla en la inmunidad humoral (infecciones recurrentes)
  • manifestaciones autoinmunes secundarias
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29
Q

Linfoma de linfocitos pequeños

A

Contraparte ganglionar, produce un incremento de adenopatías sin mucha linfocitosis
- adenopatías mayores que en leucemia DX con biopsia

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30
Q

Linfocito LLC con gen de cadenas pesadas mutado

A

es menos agresivo porque tienen reordenamiento genético, sin la mutación no pasan por el centro germinal y son mas agresivos

se activan solitos y activan todas sus tirocinas cinasas y promueve trnascripción celular pero no se expresa BCL2 y no hay regulación

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31
Q

Linfocitosis de una leucemia linfocítica crónica

A

MO >20% para ser estudiado

linfos periféricos > 5,000 (de 1000 a 4800 son rangos normales)

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32
Q

Sombras de gumprecht

A

Nucleos solos, linfocitos desnudos

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33
Q

Principal causa de muerte en LLC

A

Infecciones recurrentes: NEUMONÍA

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34
Q

Síndrome de Richter

A

Problema crónico e indolente se transforma en un problema agresivo que lleva a la muerte –> linfoma de células grandes B

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35
Q

Mutación de Ig VH en LLC

A

Cromosoma 14, mutación de la cadena pesada de la región variable de la inmunoglobulina

mejor pronóstico

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36
Q

Mutación presente de CD38 y ZAP70 LLC

A

confiere un buen pronóstico, porque nos dice que el linfocito siguió su camino normal, la ausencia de esta mutación confiere peor pronóstico

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37
Q

Riesgo desfavorable LLC

A
  • Del (11q)
  • del (17)
  • TP53 mutado
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38
Q

Riesgo favorable LLC

A
  • del (13q) aislada

- IgHV mutado

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39
Q

Linfoma de hodkin

A

neoplasia de linfos B maduros , compuestas por células monoclonales o de Reed- Sternberg que residen en un infiltrado de células no neoplásicas

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40
Q

Vías de diseminación de linfoma Hodkin

A
  • linfática
  • contigüidad
  • hematógena
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41
Q

Infección VEB en linfoma hodkin

A

Activación constante de linfocitos lo hace propenso a su mutación

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42
Q

Cuadro clínico linfoma de hodkin

A
  • Crecimiento ganglionares anormal no doloroso (cervical 50%)
  • síntomas B
  • cansancio y prurito intenso no relacionado a dermatosis
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43
Q

Diagnóstico para linfoma de hodkin

A

Biopsia excicional porque el tejido es la minoría

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44
Q

Inmunohistoquímica de células de reed- Sternberg

A

CD15, CD30, LMP1 (con antecedente de infección por VEB)

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45
Q

Nomenclaturas de linfoma clásico

A
  1. Linfoma nodular: cell que rodean a reed-steenberg son fibroblastos y colágena
  2. celularidad mixta: células que rodean son inflamatorias
  3. depleción linfocítica: rodeada por linfocitos no malignos pero pocos
  4. linfocitica: muchos linfocitos
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46
Q

Signo de hoster

A

dolor en el ganglio al tomar alcohol

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47
Q

Estudio de imagen gold estándard para linfoma de bodkin

A

PET

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48
Q

Estados Ann Arbor

A

1- un solo ganglio o región de un lado del diafragma
2- dos ganglion o dos regiones de un mismo lado del diafragma
3- más de dos ganglios o regiones en las dos lados del diafragma
4- diseminada a pulmón hígado y MO

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49
Q

Pronóstico desfavorable para linfoma de hodkin

A
  • VGS aumentada
  • enfermedad voluminosa > 10 cm de diámetro
  • sintomas B
  • > 3 regiones ganglionares
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50
Q

Tratamiento linfoma de hodkin

A

1- Estadío clínico temprano :quimio combinada ABVD por dos ciclos y radioterapia al ganglio involucrado
- si es desfavorable, aumentan los ciclos

  1. estadio clínico avanzado: quimioterapia sola ABVD por 6 ciclos
51
Q

Cuadro clínico infoma NO hokin

A

crecimiento ganglionar anormal persistente, adenopatías por inflamación hepatp y/o esplenomegalía

sintomas B

52
Q

DX linfoma NO hodkin

A
  1. clínica: sintomas B y gânglios
  2. Morfología (histopatología)
  3. inmunofenotipo (a que linaje, B, T, NK)
  4. genética y biología molecular

por biopsia excicional

53
Q

Neoplasia mieloprolifeerativa crónica

A

Proliferación de todas las líneas celulares de la sangre con recuentos celulares en sangre periférica aumentados y esplenomegalia

54
Q

triada de virchow

A

Estasis venosa, hipercoagulabilidad y daño endotelial

55
Q

Hemorragia en neoplasia mieloproliferativa crónica

A

por tantas células en la sangre, secuestran factores de la coagulación, ya no están en el plasma si no pegados a las células

56
Q

Síndrome de von willebrand adquirido

A

No hay deficiencia de factores de coagulación pero están secuestrados por la celularidad celular

57
Q

Leucemia mieloide crónica

A
  • Philadelfia positivo

- actividad BCR/ABL

58
Q

Policitemia Vera

A
  • incremento de eritrocitos, trombocitos, leucocitosis

- JAK2V617F positivo

59
Q

Trombocitosis esencial

A

Aumento desmedido de plaquetas sin causas, mutaciones:

  • JAK2v617
  • CARL (Ca- reticulina)
  • MPLW15L/K gen receptor de trombopoyetina
60
Q

Mielofibrosis primaria

A

Neoplasia mieloproliferativa crónica

  • proliferación de fibras sin otra causa
  • formación de fibras reticulinicas en MO
61
Q

Leucemia mielloide crónica (granulocítica crónica)

A

neoplasia mieloproliferativa que se origina a partir de las células tronco hematopoyéticas por mutación del oncogenBCR-ABL

  • asocia a proliferación de linea granulocítica y sus precursores
  • leucocitosis marcado y esplenomegalia
  • evolución natural a leucemia aguda
62
Q

Actividad proteína BCR-ABL

A

Actividad tirosina cinasa: responsable de la proliferación de la línea granulocítica y de los precursores, disminuye la apoptosis y hay inestabilidad genética (P210 - P190)

63
Q

Frotis sangre en leucemia mieloide crónica

A

Lo que prolifera es la serie granulocítica

  • neutrofilos segmentados, bandas, mielocitos (núcleo grande redond) y metamielocitos y mieloblastos
  • No necesitas >20% de blastos, si tuviera ya sería una fase blástica
64
Q

Tinción que se usa para cariotipos

A

giemsa romanowsky

65
Q

Mediana de edad de dx de leucemia mieloide crónica

A

45-55 años

66
Q

sindrome de hiperviscosidad sanguina en leucemia mieloide crónica

A

tinitus, priapismo, estupor, alteraciones visuales, accidentes vasculares

67
Q

citometria hemática y frotis de sangre en leucemia mieloide crónica

A
  • leucocitosis intensa: 50, 000 - 400, 000
  • presencia predominante de mielocitos y metamielocitos
  • BASOFILIA
  • trombocitosis
  • escasos blastos
68
Q

Estudio de MO en leucemia mieloide crónica

A
  • hipercelularidad proliferative
  • ausencia de grasa
  • hiperplasia magacariocitica
  • blastos menos 5%
69
Q

Estudios genéticos y moleculares leucemia mieloide crónica

A
  • cromosoma Filadelfia 95%
  • BCR-ABL
  • transcritos RNAm en sangre
70
Q

otros encuentros en leucemia mieloide crónica

A
  • DHL elevada, acido urico elevado, cobalamina alta, fosfatasa alcalina leucocitaria disminuida
71
Q

Leucocitosis maligna

A

neoplasia, basofilia

72
Q

leucocitosis benigna

A

sepsis: neutrofilia + bandas

73
Q

Fases evolutivas de leucemia mieloide crónica

A
  1. crónica asintomática
  2. acelerada: pierde lo asintomático porque hay mas blastos pero no llega al 20%
  3. blástica:fase terminal ya es una leucemia aguda con más de 20% de blastos
74
Q

Tratamiento de leucemia mieloide cronica

A
  • inhibitors de BCR-ABL con metilato de imatinib (prototipo)
75
Q

inhibidores de tirosina cinasa

A
  • imatinib (prototipo)
  • dasatinib: primera o segunda línea
  • Nilotinib: primera o segunda línea
76
Q

Conformación de inmunoglobulinas

A
  1. cadenas ligeras: kappa (2) y lambda (22)

2. cadenas pesadas: gamma, epsilon, delta, Mu y alfa

77
Q

IgG

A

más abundante en la sangre, y hay 4 tipos (1-4)

78
Q

IgA

A

puede estar como nonómero o dímero (secreciones) unidos por la pieza secretora que permite estar en epitelios y vías respiratorias

79
Q

IgM

A
  • macroglobulina
  • pentamérica unida por proteína J
  • Intravascular
80
Q

IgD

A

en superficie de linfocito B, sirve como receptor para captar antígenos

81
Q

IgE

A

Reacción de hipersensibilidad anafilaxia y asma

- degranula mastocitos, células cebadas, basófilos e histamina

82
Q

Región variable

A

Región amino terminal, hipervariable para unirse a antígenos

83
Q

Mieloma Multiple

A

proliferación neoplasia de células plasmáticas que producen una immunoglobulins o cadenas ligeras de carácter monoclonal (anticuerpo producido por una clona de células plasmáticas neoplasia)

84
Q

CRAB

A

daño a organo blanco en mieloma múltiple

  • C: hipercalcemia
  • R: renal
  • A: anemia
  • B: bone
85
Q

Principal causa de muerte en MM

A

infecciones: NEUMONÍA por producción de anticuerpos no funcionales

86
Q

Consecuencias de MM

A
  • lesiones osteolíticas: hipercalcemia
  • falla renal por hipercalcemia y las cadenas ligeras que se depositan en los túbulos de la nefrona
  • células plasmáticas generan citopenias, principalmente anemia
87
Q

en que consiste el ambiente del mieloma múltiple

A

VEGF E IL-6

88
Q

MUTACIONES GENÉTICAS de mieloma múltiple

A
  • primarias: afectan el gen de la cadena pesada

- secundarias: mutación de oncogenes RAS, MYC P53

89
Q

Fisiopatología del aumento de calcio en mieloma múltiple

A

inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos.
RANKL esta incrementado lo que aumenta la función de los osteoclastos , y disminuye la osteoprotegerina
aumento de DKK1 que inhibe al osteoblsato (no se forma hueso)

90
Q

componente monoclonal (mieloma múltiple)

A

Ig neoplásica producidas por células neoplásicaa pllasmáticas, genera hiperviscocidad e interfiere con los procesos normales de coagulación. como consecuencia hay coagulopatía, las cadenas ligeras se filtran por elriñón y agravan la insuficiencia renal

91
Q

citopenia mas evidente en mieloma múltiple

A

Anemia

92
Q

manifestación clínica mas común del mieloma múltiple

A

dolor óseo por osteolisis

93
Q

manifestación clínica mas común del mieloma múltiple

A

dolor óseo por osteolisis

94
Q

Cuando se presenta falla renal en mieloma múltiple

A

Etapas avanzadas

95
Q

Amiloidosis en mieloma múltiple

A

infiltration de los tejidos por las cadenas ligeras (se generan plegamientos anormales – amiloidosis – proteínas insolubles )

96
Q

Datos de laboratorio de

mieloma múltiple

A
  • Hb < 10 g/dll
  • plaquetas < 100, 000
  • frotis: roulraux
  • creatinina > 2 mg/dll
  • calcio corregido > 11.5 mg
  • VSG aumentada
97
Q

proteinuria de bence jones

A

cadenas ligeras que se producen en exceso y se filtran por el glomérulo

98
Q

pico monoclonal

A

pico de proteina anormal en la electroforesis, lo normal debería ser el pico de la albúmina

99
Q

inmunofijación sérica

A

indica que immunoglobulins es la involucrada

100
Q

enfermedad polyclonal

A
  • electroforesis sin pico monoclonal (base ancha y sin pico porque son diversos anticuerpos)
  • infecciones inflamación y hepatopatía
101
Q

enfermedad monoclonal (neoplasia)

A

presencia del pico monoclonal, relaciona con neoplasias como linfomas, gammapatías
- las proteínas son de un solo tipo de células plasmáticas

102
Q

Establecimiento de clonalidad por cadenas libres en suero

A

determina la relación kappa lambda, deben ser iguales, cualquier valor fuera de ese rango se establece diagnóstico de monoclonal

103
Q

Mal pronóstico LLA

A 
T(11;23)
T(1;19)
T(18;14)
T(9;22)
Hipodiploidía
104
Q

Buen pronóstico LLA

A

T(12;21)
Trisomia 4, 7, 10
Hiperdiploidía

105
Q

Criterios de remisión LLA

A

Plaquetas mas 100 mi, neutros mas de 1000 menos de 5% de blastos

106
Q

Profilaxis SNC en LLA

A

Methotrexate y dexametasona

107
Q

SX richter

A

Linfoma de células grandes

108
Q

Anti CD20

A

Rituximab obinituzumab

109
Q

Anti CD52

A

Alemtuzumab

110
Q

Tx lisis tumoral

A

Alopurinol hidratación

111
Q

Marcadores linfo B

A 
HLADR 
CD19
CD20
CD22
CD2
CD34
112
Q

Marcadores linfo T

A 
CD3
CD4
CD5
CD7
CD8
113
Q

Marcadores positIvos en LLC

A

CD5 CD 19 CD23

114
Q

4 enfermedades clásicas de neoplasia mieloproliferativa

A

Todas tiene JAK2V617f Mutado, leucemia mieloide crómica, policitemia vera, trombosis esencial y mirlo fibrosis primaria

115
Q

Crecimiento ganglionar linfoma de hodkin

A

NO doloroso

116
Q

Pronóstico desfavorable para linfoma de hodkin

A

> 3 regiones ganglionares, síntomas B, VSG aumentada, ganglios más de 10 mm

117
Q

2 subtipos histologicos de linfomas de células B (linfoma No hidkin)

A

Linfoma difuso de células grande B y linfoma folicular

118
Q

Adenopatias de linfoma no hodkin

A

Múltiples y generalizadas

119
Q

Índice pronóstico internacional MM

A

I. Albumina >3.5, DHL normal, sin riesgo citogenetico, B2M<3.5
II. Albumina <3.5 B2M 3.5 - 5.5
III. DHL elevada B2M > 5.5

120
Q

Mal pronóstico MM

A

Del 17
T(14;20)
T(14;16)

121
Q

Buen pronóstico MM

A

Hiperdiploidia
T(11;14)
T(14;20)

122
Q

Inmunofenotipo precursores mieloides

A

CD34 CD38 CD117 CD133 HLA-DR

FAB M4

123
Q

Inmunofenotipo monocito

A

CD11B CD14 CD64

FAB 4

124
Q

Inmunofenotipo megacariocito

A

CD41 CD42 CD61

FAB M7

125
Q

Inmunofenotipo eritroide

A

Glicoforina A CD71 CD105

Fab M6

Hematología (1 decks)

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