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ENARM 2023 > HEMATOLOGÍA > Flashcards

HEMATOLOGÍA Flashcards

1
Q

¿Cómo se define la anemia?

A

Se le conoce como la disminución de hemoglobina en la sangre, de acuerdo con la edad, sexo y altitud sobre el nivel del mar en la que vive el paciente.

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2
Q

¿Cuál es el intervalo que define la anemia de acuerdo con la OMS?

A

Varones adultos: hemoglobina (Hb) <13 g/dL
Mujeres no embarazadas: Hb <12 g/dL
Mujeres embarazadas: Hb <11 g/dL
Niños <6 años: Hb <11 g/dL
Niños ≥6 años: Hb <12 g/dL

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3
Q

Signos y síntomas que caracterizan el síndrome anémico:

A

Síntomas generales: palidez mucocutánea, astenia, debilidad y fatiga en esfuerzos leves o moderados

Sistema circulatorio: taquicardia, palpitaciones y soplo sistólico funcional

Neurológicos: cefalea, vértigo, alteraciones visuales y, en casos de anemia intensa, desorientación, alteraciones de la conducta y coma por anoxia

Otros: alteraciones del ciclo menstrual, edema por retención hídrica y náuseas.

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4
Q

Prevalencia en niños en edad preescolar de anemia en México:

A

23.3% (ENSANUJT, 2012)

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5
Q

Prevalencia en niños en edad escolar de anemia en México:

A

10.1% (ENSANUT, 2012)

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6
Q

Prevalencia en adolescentes de anemia en México:

A

5.6% (ENSANUT, 2012), en este grupo destaca diferencia significativa por genero con relación 7.7% de mujeres vs 3.6% de varones

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7
Q

Prevalencia en mujeres en edad reproductiva de anemia en México:

A

17.9% de las embarazadas y 11.6% de las no embarazadas (ENSANUT, 2022)

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8
Q

Criterios utilizados en la práctica clínica para realizar una clasificación general de la anemia:

A

A) Criterios morfológicos (de acuerdo a indices eritrocitarios): según volumen corpuscular medio (microcítica o macrocítica) y según la hemoglobina corpuscular media (hipocrómica, normocrómica)

B) Criterios fisiopatológicos: de acuerdo a la capacidad eritropoyética de la médula ósea con bateen la concentración de reticulocitos.

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9
Q

Valores clínicos de VCM

A

Anemia macrocítica: VCM ≥99 fl
Anemia normocitica: VCM =82 a 98 fl
Anemia microcitica: VCM ≤81 fl

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10
Q

¿Qué es la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE, IDE o RDW)?

A

A partir de una campana de Gauss obtenida de la medición del tamaño de los eritrocitos. Expresa el valor medio, y también, indica si los eritrocitos son homogéneos (menor 15%) o heterogéneos en cuánto a su volumen. Si este valor está elevado indica anisocitosis (eritrocitos de diferentes tamaños).

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11
Q

¿ Qué son los reticulocitos?

A

Estadios de maduración anterior al eritrocito y el primer precursor eritroide que se encuentra en la sangre periférica. Aumenta su producción en respuesta a la hipoxia tisular, y es indicador de la capacidad eritropoyética medular.

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12
Q

 ¿Cuál es la utilidad clínica de determinar el porcentaje de reticulocitos?

A

La concentración informa sobre la capacidad de la médula ósea para adaptarse al descenso de la concentración de hemoglobina en la sangre.

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13
Q

Valores normales de Reticulocitos

A

Adultos: 0.5% y 1.5%
RN: 2.0% y 6.0%

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14
Q

¿Cómo se realiza la corrección de reticulocitos?

A

Reticulocitos corregidos = reticulocitos observados (%) * hematocrito paciente/hematocrito normal (45%).

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15
Q

¿Cuál es la aplicación clínica de la corrección de reticulocitos?

A

Cuándo existe disminución del número de eritrocitos se realiza una corrección en función del hematocrito, este porcentaje muestra una elevación falsa cuando el número de eritrocitos es bajo (hematocrito bajo).

Esta corrección nos dice si una anemia es regenerativa o arregenerativa.

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16
Q

¿Qué valores indican que un anemia es regenerativa o arregenerativa?

A

Para considerar una anemia como regenerativa, los reticulocitos corregidos deben ser ≥2%. Un valor >2% indica una anemia arregenerativa.

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17
Q

¿Qué es el índice de producción reticulocitaria (IPR)?

A

Ajusta la corrección por el periodo de maduración en sangre periférica: Reticulocitos corregidos/2.

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18
Q

¿Para que sirve el índice de producción reticulocitaria?

A

Indica si la actividad eritropoyética es escasa o si hay regeneración medular adecuada.

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19
Q

Valores normales del IPR

A

Un IPR <2 indica escasa actividad eritropoyética y >3 señala regeneración medular.

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20
Q

¿Cuánto tarda el periodo de maduración en sangre periférica?

A

2 días.

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21
Q

¿Qué denominación reciben las anemias de acuerdo con el VCM y la HCM?

A

Se clasifican primero, en función del VCM, en anemia macrocítica, normocítica o microcítica y en promedio de hemoglobina en cada eritrocito, cuando el HCM es < 28 pg en microcítica y normocítica cuándo es ≥ 29 pg

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22
Q

Mecanismos de hemólisis en las anemias: ¿En qué consiste la opsonización?

A

Mecanismo de las anemias hemolítica autoinmunes. En la que anticuerpos se encuentran unidos a la superficie del eritrocito. En consecuencia, el sistema reticuloendotelial las reconoce y las opsonizan los macrófagos circulantes y los macrófagos en los sinusoides esplénicos.

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23
Q

Mecanismos de hemólisis en las anemias: ¿En qué consiste la mecánica?

A

Hemólisis de las anemias microangiopáticas. Por activación endotelial o por lesión endotelial, el endotelio es el que produce la hemólisis intravascular de los eritrocitos.

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24
Q

Ejemplos de anemias microangiopáticas por activación endotelial

A

Síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica

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25
Q

Ejemplos de anemias microangiopáticas por lesión endotelial

A

Anemia del maratonista

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26
Q

Mecanismos de hemólisis en las anemias: ¿En qué consiste por defecto intrínseco del eritrocito

A

Mecanismo de hemólisis de las anemias hemolítica hereditarias.

Puede ser por una deficiencia enzimática y la consecuente acumulación de especies reactivas de oxígeno que llevan al hemólisis del eritrocito, ejemplo: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

También puede ser por una deficiencia en las proteínas integrales de la membrana, que conduce la pérdida paulatina de superficie celular y a la adaptación de forma esférica de los eritrocitos, con hemólisis en los sinusoides esplénicos, ejemplo: esferocitosis hereditaria.

La otra es por acumulación de cadenas de globina, hemoglobinopatía que ocasiona daño Oxidativo, ejemplo: talasemia.

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27
Q

¿Cuál es la morfología de una anemia hemolítica?

A

Depende de su origen si la anemia es macrocítica, normocítica o microcítica.

Anemia hemolítica autoinmune Italia: anemia macrocítica debido a la aparición de reticulocitos.

Esferocitosis hereditaria: anemia normocítica normocrómica.

Talasemia: anemias hereditarias microcítica.

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28
Q

¿Cuáles son las causas de la anemia normocítica normocrómica?

A

Anemia aplásica
Hemorragia
Hemólisis
Insuficiencia renal crónica

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29
Q

¿Qué mecanismos explica la anemia que la insuficiencia renal crónica?

A

A) Factores mayores: deficiente secreción de eritropoyetina, represión de la médula ósea, disminución de la supervivencia eritrocitaria.

B) Factores menores: deficiencia de hierro, deficiencia de folato, hiperparatiroidismo, mielofibrosis y toxicidad por aluminio.

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30
Q

¿Qué es la anemia aplásica?

A

Enfermedad caracterizada por insuficiencia medular cuantitativa, adquirida o hereditaria, que afecta las tres series hematopoyéticas.

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31
Q

¿Qué factores causa la anemia aplásica adquirida?

A

Benceno, Cloranfenicol, sulfamidas, acetazolamida, Carbamazepina, hidantoínas, penicilamina, fenilbutazona, indometacina, sales de oro (auranofina y aurotiomalato), antitiroideos, Ticlopidina, quimioterapia.

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32
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia aplásica?

A

Se caracteriza por la presencia de síndrome anémico, síndrome hemorrágico y procesos infecciosos. Suele ser una anemia normocítica, normocrómica o macrocítica con cuenta baja de reticulocitos.

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33
Q

¿Cuáles son las causas de la anemia aplástica congénita?

A

La anemia de Fanconi y la disqueratosis congénita, que se manifiesta en las etapas tempranas de la vida.

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34
Q

Epidemiología y pronóstico de la anemia aplásica

A

Incidencia de 1.5 a 7.5 casos por millón de habitantes al año, afecta ambos sexos por igual. Hasta 80% de los pacientes con aplasia grave tiene la posibilidad de curarse con transplante de células progenitoras hematopoyéticas.

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35
Q

Tratamiento de elección para la anemia aplásica

A

Transplante de células progenitoras hematopoyéticas alogénico, con donador hermano compatible.

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36
Q

Tratamiento alternativo para la anemia aplásica en caso de no estar disponible el de elección

A

Si no se cuenta con un donador, o la anemia aplásica es moderada o grave, puede tratarse de manera adecuada con inmunosupresión con globulina Anthem osito, ciclosporina A, entre otros.

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37
Q

Complicaciones de la anemia aplásica

A

Las transfusiones crónicas causan hemocromatosis. El tratamiento inmunosupresor prolongado pone los pacientes en riesgo de infecciones enfermedad clonal (cáncer). También experimentan fenómenos hemorrágicos por la trombocitopenia.

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38
Q

Microorganismos que pueden causar supresión de la médula ósea

A

Dengue, parvovirus humano B19, virus de Epstein-Barr, VIH, CMV

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39
Q

¿Qué es la anemia de Fanconi?

A

Anemia aplásica congénita. Se caracteriza por hiperpigmentación cutánea, retraso en el crecimiento, anormalidades óseas, agenesia del pulgar, radio o metacarpianos, riñón en Herradura, sordera, microcefalia o microoftalmos, ptosis palpebral, estrabismo hipogonadismo.

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40
Q

Edad clásica de presentación de la anemia de Fanconi

A

3 y 8 años de edad

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41
Q

Complicación principal de los pacientes con anemia de Fanconi

A

Leucemia mieloide aguda

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42
Q

Diagnóstico inicial de anemia de Fanconi

A

Aspirado y biopsia de médula ósea

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43
Q

Diagnóstico definitivo de la anemia de Fanconi

A

Exposición de los cromosomas del paciente agentes químicos que producen entrecruzamiento de las cadenas de ADN, para demostrar el rompimiento de cromosomas.

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44
Q

¿Qué es la disqueratosis congénita?

A

Enfermedad con herencia ligada al cromosoma X producida por una mutación en una ribonucleoproteína nuclear relacionada con la telomerasa llamada disqueratina

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45
Q

¿Con que otro nombre se le conoce a la Disqueratosis congénita?

A

Enfermedades Zinsser-Cole-Engman

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46
Q

¿Qué son los anemias de la enfermedad crónica?

A

Anemias de mecanismos multifactoriales y complejos, secundarios a comorbilidades como: enfermedad renal crónica, enfermedades metabólicas, enfermedad hepática, inflamatorias.

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47
Q

Nombra tres grupos enfermedades más frecuentes relacionadas con anemia por afecciones crónicas:

A

Infecciosas: tuberculosis, osteomielitis, endocarditis infecciosa, micosis, VIH.

Inflamatorias: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, tiroiditis, hepatitis, enfermedad inflamatoria intestinal.

Neoplasias: linfoma de Hodgkin, mieloma múltiple, etc.

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48
Q

¿Cuál es la patogenia de la anemia por enfermedades crónicas?

A

Desregulación inmunomediada de la homeostasis del hierro a través de:
Hepcidina, regulador maestro de la homeostasis del hierro y citocinas

Efectos inmunomediados sobre:
Proliferación de células progenitoras eritroides, recambio y vida media de eritrocitos, actividad biológica de la eritropoyetina

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49
Q

¿Qué es la hepcidina?

A

Péptido pequeño producido por el hígado en respuesta citocinas o exposición a antígenos bacterianos, componente de la respuesta inmunitaria innata a la infección. También es producida por los monocitos; se cree que forma parte del mecanismo autocrino para aumentar el secuestro de hierro de los macrófagos.

Se han observado una mayor producción de hepcidina, disminución de la excreción urinaria de hepcidina y un incremento de las concentraciones séricas de hepcidina en pacientes con infecciones, neoplasias malignas o estados inflamatorios.

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50
Q

¿Cuáles son las características más importantes de la anemia por enfermedades crónicas?

A

Disminución de la eritropoyesis, atropamiento del hierro en los depósitos del sistema mononuclear fagocítica con sideremia baja, discreta reducción en la vida media del eritrocito.

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51
Q

¿Cómo es el atrapamiento de hierro en los depósitos del sistema mononuclear?

A

Se refiere a la acción de la hepcidina, cuya producción le estimulan la citocinas inflamatorias IL-6 a IL-22, lo cual evita la salida del hierro almacenado en los macrófagos tisulares al actuar sobre la ferroportina.

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52
Q

A qué se debe la vida media cortada de los eritrocitos?

A

Hiperactividad eritrofagocitósica del sistema mononuclear fagocítica hiperplásico en el contexto del proceso inflamatorio.

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53
Q

Mecanismo de acortamiento de la vida media del eritrocito:

A

Citocinas inflamatorias pueden reducir la vida útil de los eritrocitos
impulsar la formación de radicales libres
peroxidación de lípidos de membrana y una mayor expresión de receptores captadores de macrófagos
facilitan la ingestión de glóbulos rojos dañados.

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54
Q

Cuáles son las principales características clínicas de la anemia por trastornos crónicos?

A

Síndrome anémico de carácter
Hemoglobina de 8 a 11 g/dL
Normocíticos Normocrómica o microcítica hipocrómica
Reticulocitos normales o bajos
Quiero circulante bajo y hierro almacenado en los depósitos elevados, aumento de la ferritina
Receptor sérico de la transferrina normal o descendido y hemoglobina reticulocitaria normal si no hay ferropenia
Baja saturación de transferrina
PCR elevada

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55
Q

Cuáles son los valores normales de la eritropoyetina en suero?

A

3.7 a 34 mU/mL.

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56
Q

Cómo valorar la respuesta de la eritropoyetina?

A

Se valora a las dos semanas, con ascenso de la hemoglobina y la sideremia, y descenso de la ferritina. 

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57
Q

Cómo se debe administrar la eritropoyetina?

A

Siempre que se administra eritropoyetina, se sugiere suministrar hierro, con cierta precaución por el riesgo de hemocromatosis.

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58
Q

Cuál es la causa de la anemia de las neoplasias?

A
  1. Déficit de ácido fólico, dado que la replicación celulares alta.
  2. Pérdidas hemorrágicas, hemólisis, infiltración de médula ósea con desplazamiento de los precursores eritroides normales.
  3. Quimioterapia.
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59
Q

Cuál es el principal factor que explica la anemia por enfermedad renal?

A

Disminución de la síntesis de la eritropoyetina
Secundaré lesión de células intersticiales peritubulares

Menor hemoglobina por sangrado debido a hematuria, déficit de folato, hemólisis durante hemodiálisis, uremia.

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60
Q

Cómo se trata la anemia por enfermedad renal crónica?

A

Tratamiento con eritropoyetina derivados y sustitución con hierro. 80% de los pacientes respondan a este tratamiento.

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61
Q

Cuáles son las principales complicaciones del uso de la eritropoyetina?

A

Crisis hipertensivas y trombosis.

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62
Q

Cuáles son las causas de la nueva por enfermedad hepática?

A

Esplenomegalia, ferropenia, alcohol y hemólisis.

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63
Q

Cuál es la anemia por enfermedades endocrinas?

A

En el hipotiroidismo, por la T3 y la T4, Que estimulan en condiciones normales a la eritropoyetina.

En el hipertiroidismo y la tiroiditis pueden relacionarse con anemia perniciosa debido a fenómenos autoinmunitario.

64
Q

Qué factores influyen en la anemia secundaria enfermedades infecciosas?

A

Déficit vitamínico, hemólisis (sepsis), coagulación intravascular diseminada (mycoplasma), anemia hemolítica por anticuerpos fríos, hiperesplenismo, crisis de aplasia medular (parvovirus B 19)

65
Q

Cómo se dividen principalmente las causas de anemia microcítica?

A

A) Falla en la síntesis del hem: Deficiencia de hierro, por mecanismos comunes o enfermedad crónica con ferropenia funcional.

B) Falla síntesis de globina: a las semillas y enfermedades por hemoglobinas anormales

C) Sideroblastosis: adquirida (toxicidad por plomo), hereditaria y reversible.

66
Q

Cuáles son las causas de la anemia microcítica y cuenta baja de eritrocitos?

A

Anemia ferropénica y talasemia alfa

67
Q

Cuál es la causa de la anemia microcítica y cuenta eritrocitaria alta o normal?

A

Talasemia beta menor

68
Q

Cómo se diferencia entre una talasemia y una ferropenia con la citometría hemática?

A

El ancho de distribución eritrocitaria (R de W) es un marcador útil. Cuando está elevado, indica ferropenia y cuándo es normal corresponde a talasemia.

El índice de Metzner, También es útil en estos casos. Si es menor de 13, lo más probable es que se trata de una talasemia beta; si es mayor de 14, hay probabilidad de qué exista ferropenia.

69
Q

Cómo se calcula el índice de Metzner?

A

Cociente del VCM entre el número de eritrocitos

70
Q

Cómo se distribuye la cantidad total de hierro en el organismo?

A

La cantidad total son 3.5 g y se distribuyen:

65% grupo hem de hemoglobina (2.3 g)
22% Apoferritina o proteína de depósito (0.8 g)
10% mioglobina o proteína muscular (0.3 g)
3% transferrina (0. 1 g)

71
Q

Los requerimientos de los calculados de hierro en la dieta son:

A

Niños de 1 a 5 años de edad: 8 mg/día.

Niños de 5 a 12 años de edad: 12 mg/día.

Varón adulto sano: 10 mg/día.

Mujer en edad fértil: 14 mg/día.

Mujer embarazada: 16 mg/día

72
Q

Cuáles son las pérdidas fisiológicas diarias de hierro?

A

Descamación cutánea e intestinal, caída del cabello, recambio ungueal, sudoración, saliva y bilis. Se calcula que la pérdida es de 1 mg diario

73
Q

Cuál es la fuente principal de hierro de la eritropoyetina?

A

95% al 98% procede de las reservas (macrófagos del vaso, hígado y médula ósea) y 2% a 5% proviene de la absorción intestinal.

74
Q

Cuáles son los cinco procesos diferentes que intervienen en la homeostasis del hierro?

A

Absorción, transporte, ingreso intracelular, utilización y reserva.

75
Q

A qué nivel del intestino se absorbe el hierro?

A

A nivel del duodeno y primera porción del yeyuno.

76
Q

Cómo es el transporte de hierro a nivel del intestino?

A

A qué hora va a ser la nueva alarma a las 12 a la una observe en dos vías diferentes: el hierro hemínico y el hierro nohemíco.

El hierro Hemínico se absorbe por difusión pasiva del hierro relacionado con el grupo Hem

El hierro no Hemínico se regula por el contenido de hierro del organismo.

77
Q

Etapas que componen la absorción del hierro:

A

El paso de hierro a través de la membrana apical del enterocito (previa reducción del hierro de su forma férrica a la ferrosa a través de laDMT1)

Paso del hierro al plasma a través de la membrana basolateral(se transforma el hierro ferroso en férrico por la hefaestina para unirse a ferroportina 1)

Y la regulación global de estos procesos. 

78
Q

Qué proteína se encarga de llevar a cabo la regulación del hierro? 

A

La proteína reguladora del hierro (IRP cierra paréntesis una de forma específica determinadas zonas del a ARNm, conocidas como IRE, que se encargan de favorecer o dificultar, la traducción delARNm de las proteínas que intervienen en la homeostasis del hierro.

79
Q

Cuáles son las proteínas que intervienen en la homeoestasis del hierro?

A

Rc-Tf, DMT1, ferroportina 1, ferritina, delta-aminolevulínico sintetasa y hefaestina

80
Q

Cómo se realiza el transporte plasmático de hierro?

A

La mayor parte del hierro que penetra en la sangre, después de la absorción, se une a la transferrina, que está regulada por la concentración del hierro intracelular:

Cuándo la concentración de hierro decrece, la transferrina aumenta. Esto se puede observar en la anemia ferropénica. 

81
Q

Qué células son las que requieren un mayor consumo de hierro?

A

Eritroblastos, reticulocitos y eritrocitos

82
Q

Cómo ocurre el ingreso intracelular a las células que requieren mayor consumo de hierro?

A

El hierro ingresa al interior del citoplasma celular previa unión de la transferrina al receptor de la transferrina. Los eritroblastos, reticulocitos y eritrocitos poseen mayor número de receptores; de esta manera y reprodúcela endocitosis el hierro

83
Q

Cómo se crean las reservas de hierro?

A

Se realiza mediante la proteína de depósito ferritina. Los macrófagos (obtienen el hierro reciclado del hem o eritrofagocitosis) y los hepatocitos (obtienen el hierro del plasma) son los encargados de almacenar el hierro.

84
Q

Cómo se distribuyen en cantidades proporcionales las reservas de hierro?

A

El hierro se distribuyen más adelante en cantidades proporcionales en:
A) Macrófagos de médula ósea y bazo
B) hígado (hepatocitos y células de kuppfer)
C) músculo (miofibrillas y macrófagos

85
Q

Cuáles son los factores que regulan de manera conjunta al sistema de compartimentalización del hierro?

A

A) doctor dietético: ingestión excesiva de hierro reproduce bloqueo de la mucosa intestinal a la absorción
B) factor de hierro de reserva: cantidad de hierro de los depósitos constituye un sensor, ya que en caso de ferropenia puede duplicar o triplicar la absorción intestinal del hierro
C) factor eritropoyético: necesidades de eritropoyesis regulan la absorción del hierro, sin importar el hierro de reserva.
D) factor hipoxia: la hipoxia puede causar inducción, absorción e incremento de la afinidad por el hierro.

86
Q

Cuáles son los factores que favorecen la absorción del hierro?

A

Ácido clorhídrico, sales biliares, ácidos orgánicos como el ascórbico, cítrico y láctico, y ciertos azúcares como el sorbitol y la fructuosa.

87
Q

Cuáles son los factores que inhiben la absorción del hierro?

A

Alcalinización del medio gástrico, fosfatos, salvado de cereales y polifenoles (ej: té, café)

88
Q

Qué células captan el hierro cuando se destruye el eritrocito?

A

La ferritina y la hemosiderina dentro de los macrófagos.

89
Q

Dónde se encuentran los principales depósitos de macrófagos tisulares?

A

Los principales depósitos de macrófagos tisulares se encuentran en el hígado, pulmón y médula ósea.

90
Q

Cuáles son las causas de la anemia ferropénica?

A

Dieta inadecuada
Aumento de las necesidades de hierro
Malabsorción
Perdidas por hemorragia

91
Q

Cuáles son los parámetros de laboratorio que debe medirse en el diagnóstico de anemia ferropriva?

A

A) Hierro sérico: es el marcador de menor utilidad debido a su variación en la enfermedad crónica.
B) capacidad de fijación total del hierro: medida indirecta de la transferrina circulante. En la deficiencia de hierro se encuentra elevado
C) saturación de transferrina: se obtiene con una fórmula,
D) ferritina: hierro unido a la apoferritina. Es un reflejo fiel de las reservas totales de hierro en el organismo. Es el parámetro de mayor sensibilidad en la valoración de la deficiencia de hierro.
E) hierro medular: norma de referencia para el diagnóstico de ferropenia. Sin embargo, es un estudio invasivo y costoso.

92
Q

Valores normales de hierro sérico

A

30 a 169 μg/dL

93
Q

Valores normales de la capacidad de fijación total de hierro

A

228 a 428 μg/dL

94
Q

Fórmula para calcular la saturación de transferrina

A

Hierro sérico x 100/capacidad de fijación total de hierro.

95
Q

Valores normales de la saturación de transferrina

A

35% al 50%. Menos de 18% indica ferropenia

96
Q

Valores normales de ferritina

A

El promedio de 30 a 300 μg/dL en hombres adultos y en mujeres de 20 a 200 μg/dL

97
Q

Valores normales de hierro medular

A

50% a 60%

98
Q

Cuál es el primer signo hematológico de la ferropenia?

A

Disminución del volumen corpuscular medio

99
Q

Cuáles son los grandes síndromes que caracterizan la anemia ferropénica?

A

A) síndrome anémico
B) síndrome ferropénico

100
Q

Descripción del síndrome anémico

A

Mareo, acúfenos, cefalea, vértigo, irritabilidad, palpaciones, soplos funcionales, taquicardia, disnea de esfuerzo, angina de pecho, astenia, palidez, fatiga muscular y calambres.

101
Q

Descripción del síndrome ferropénico

A

Caída del cabello, uñas frágiles con estrías, coiloniquia, apertura de las comisuras bucales o rágades, estomatitis angular, glositis, escaleras azules, disfagia, aparición de membranas poscricoideas (síndrome de Plummer-Vinson) el área o sin membranas, gastritis a trófica.

Alteraciones neurológicas como: pica, pagofagia o geofagia y transtornos de la conducta.

En los niños se produce retraso del crecimiento en un estado crónico.

102
Q

Cuáles son las etapas evolutivas de la anemia por déficit de hierro?

A

Anemia prelatente, anemia ferropénica latente, anemia franca

103
Q

Características de la etapa prelatente de la anemia

A

Agotamiento de los depósitos: ferritina sérica baja, hierro depositado en macrófagos escaso ausente; hierro sérico puede ser normal

104
Q

Características de la etapa ferropénica latente de la anemia

A

Eritropoyesis deficientes en hierro: sideremia baja, capacidad de fijación de transferrina alta, índice de saturación de transferrina bajo, capacidad de saturación de transferrina elevada, comienzo de la reducción del volumen corpuscular medio

105
Q

Características de la etapa franca de la anemia

A

Hemoglobina por debajo de los valores normales, microcitosis e hipocromía, disminución de todas las magnitudes metabólicas del hierro (sideremia, ferritina, índice de saturación de transferrina)

106
Q

¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la anemia por deficiencia de hierro?

A

Ferritina < 20
hierro sérico < 60
Capacidad de fijación de transferrina > 360
Saturación de transferrina < 20%
VCM <80 fl
Concentración media de la hemoglobina eritrocitaria <30 g/dl
Hemoglobina < 11
Hematócrito < 38
Capacidad de transporte de hierro aumentada

107
Q

¿Cuando debe realizarse un estudio de médula ósea y cuál es la tensión que se realiza para determinar el hierro presente?

A

La cuantificación de la reserva de hierro mediante la atención de Perls sólo está indicada en casos excepcionales, cuando las determinaciones anteriores no sean concluyentes.

108
Q

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la anemia por deficiencia de hierro?

A

Intoxicación por plomo, talasemia, anemia por deficiencia de hierro y deficiencia de cobre.

109
Q

¿ Cuáles son las bases del tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro?

A

Tratamiento etiológico: eliminar la causa que produce la anemia.

Tratamiento sintomático: elevar la concentración de hemoglobina y restituir los depósitos de hierro

110
Q

¿ Cuál es el tratamiento efectivo y la dosis en la anemia ferropénica?

A

La administración preferente de hierro debe realizarse en forma de sales ferrosos, ya que se absorben mejor a nivel intestinal y su costo es menor (sulfato, gluconato y Fumarato).

Las tabletas de preparado de sulfato ferroso de 200 mg contienen 60 mg de hierro elemental y deben prescribirse cada 24 o 48 horas y administrarse 15 30 minutos antes de la comida y de preferencia con cítricos.

111
Q

¿ Qué parámetros permiten valorar la respuesta del tratamiento con hierro?

A

La respuesta favorable se manifiesta por un aumento de reticulocitos, observable alrededor del cuarto día del inicio del tratamiento y persiste durante unos 12 días.

Al mismo tiempo se observa un incremento progresivo de la hemoglobina hasta alcanzar los valores normales, entre 4 y 10 semanas después de iniciar el tratamiento, siempre y cuando las pérdidas de hierro se hallan eliminados efectivamente.

112
Q

¿Cuánto tiempo debe durar el tratamiento con hierro en la anemia ferropénica?

A

Existen dos opciones: mantener el tratamiento con hierro oral hasta la normalización de los valores de ferritina o calcular la deficiencia de hierro con la fórmula de Ganzoni.

113
Q

¿Cuáles son las causas de la resistencia a la Ferroterapia oral?

A

Persistencia de hemorragias, intolerancia a cualquier ferroterapia oral, interrupción o toma irregular de la medicación, malabsorción oculta, diagnóstico erróneo o existencia del proceso patológico no detectado, síndromes inflamatorios crónicos, insuficiencia renal o hepática y enfermedades malignas.

114
Q

Indicaciones para hierro parenteral

A

Cuándo el tratamiento oral para casa, el paciente tiene intolerancia al Hierro oral, la vía oral no es recomendable When caso de qué se prevé que el tratamiento oral ser insuficiente o inadecuado

115
Q

Cómo se administra el hierro parenteral?

A

Se calcula la dosis total con la fórmula de Ganzoni: Hemoglobina ideal - hemoglobina del paciente x peso x 2.5

A esta cantidad agregar 1000 mg para crear un depósito de hierro. En caso de ser pacientes en diálisis, se realiza a pequeñas dosis de 100 mg .

La dosis total se fracciona casi siempre en infusiones semanales, no debe superar los 1000 mg por semana.

Tras la administración de hierro intravenoso se observan reticulocitos en sangre a las 48 horas y la hemoglobina mejoran en tres a cuatro semanas.

116
Q

Indicación para transfundieron paciente con anemia por deficiencia de hierro

A

A) descompensación hemodinámica
B) procedimiento quirúrgico de urgencia
C) comorbilidad relacionada con hipoxia tisular

117
Q

En qué casos se recomienda el complemento profiláctico con hierro cuando el paciente tiene entre 6 y 12 meses de edad?

A

Producto de embarazo múltiple, niños de termino alimentados con leche de vaca, niños de termino alimentados con leche materna que no recibieron alimentos ricos en hierro a partir de los 6 meses de edad, niños con anomalías que implican malabsorción o pérdida crónica de hierro, niños que sufrieron hemorragia en el periodo neonatal y niños cuya madre tuviera deficiencia de hierro durante el embarazo.

118
Q

Cuál es la dosis profiláctica de hierro elemental en pacientes entre 6 y 12 meses de edad?

A

2 mg/kilogramo/día durante seis meses

119
Q

Qué es el hierro Hémico?

A

Es el que se ingiere unido al grupo hem, es decir, unido a la hemoglobina (ingestión de sangre) o unido a la mioglobina (consumo de carnes rojas). Su absorción ocurre a través de difusión pasiva y puede ser hasta el 30% de lo ingerido en la dieta.

120
Q

Qué es el hierro no hémico?

A

Es el que se encuentran los alimentos de origen vegetal y su absorción tiene lugar a través de DMT1; representa una cifra aproximada del 10% del contenido en la dieta

121
Q

Qué es la metahemoglobina?

A

Hemoglobina cuya fracción de hierro se encuentra en estado férrico en lugar de ferroso

122
Q

Qué sistema evita la sobre producción de Metahemoglobina?

A

El sistema reductasa NADH-metahemoglobina

123
Q

Cuáles son las anormalidades morfológicas de las talasemias?

A

Microcitosis, hipocromía, poiquilocitosis, punteado basófilo grueso.

124
Q

Cuál es el error genético que da origen a la talasemia alfa?

A

Deleción de uno de los cuatro genes que codifican la cadena alfa

125
Q

Cuál es el error genético que da origen a la talasemia beta?

A

Anormalidad en la transcripción para codificar la cadena beta

126
Q

Qué es la talasemia alfa?

A

Deficiencia en la producción de las cadenas de globina alfa. Puede afectar de uno a cuatro genes y la gravedad de la deficiencia se correlaciona directamente con la cantidad de genes afectados

127
Q

Qué es la talasemia beta?

A

Deficiencia en la producción de las cadenas de globina beta. La gravedad de la deficiencia se correlaciona directamente con la cantidad de genes afectados.

128
Q

Qué es la drepanocitosis?

A

Producción de la hemoglobina aberrante, hemoglobina s. Resulta de la alteración del gen que codifica para la cadena beta de la hemoglobina y el resultado es la sustitución del ácido glutámico por valina, lo que conduce la producción de una hemoglobina funcionalmente defectuosa. Promueve polímeros cruzados que deforman el glóbulo rojo. La formación de la hemoglobina s da lugar al desarrollo de la anemia de células falciformes.

129
Q

Por qué la talasemia beta causa hemólisis?

A

Por el exceso de cadenas se precipita en el eritrocito y produce su lisis

130
Q

Qué es la anemia de Cooley?

A

Talasemia beta Major. Cursa con hepatosplenomegalia, anemia hemolítica grave, hiperplasia medular, hiperostosis facial y absorción aumentada de hierro que provoca hemocromatosis.

131
Q

Tratamiento de las talasemias

A

Ácido fólico y apoyo transfusión a la requerimiento. En casos graves, el transplante de progenitores hematopoyéticos antes de los seis años.

132
Q

Cuadro clínico de la anemia de células falciformes

A

Anemia grave, ictericia y bilirrubina indirecta de dos a 4 mg/dl; crisis drepanocíticas, lesiones vasooclusivas

133
Q

Mecanismo fisiopatológico para desarrollar células falciformes

A

Al desoxigenarse, la hemoglobina se aglutina y se torna rígida, lo que de forma las células y la vuelve falciforme.

134
Q

Hasta cuándo está protegido lactante contra la hemoglobina s?

A

Hasta los seis meses de edad

135
Q

Qué infecciones son más frecuentes en los enfermos que padecen anemia falciforme?

A

Infecciones causadas por gérmenes encapsulados

Ejemplos: h. influenzae, salmonella spp.

136
Q

Qué provoca el virus B19 en los pacientes con o sin anemia de células falciformes?

A

Puede provocar crisis aplásica de serie eritroide

137
Q

Tratamiento de la anemia de células falciformes

A

Hidratación y apoyo transfusional eritrocitario. En caso de anemia grave, oxígeno, hidratación e hidroxicarbamida. Tratar la causa desencadenante de una crisis.

138
Q

Tratamiento profiláctico antibiótico para el paciente con anemia de células falciformes

A

Amoxicilina

139
Q

Causas de sobrecarga de hierro en las talasemia

A

Absorción aumentada
Transfusiones frecuentes que causan hemocromatosis

140
Q

Qué es la anemia sideroblástica?

A

Anemia donde el metabolismo del hierro se altera y este elemento no se integra la hemoglobina. Se deposita en las mitocondrias que se encuentran alrededor del núcleo, produciendo anemia microcítica mielodisplásica

141
Q

Qué es un sideroblasto?

A

Eritroblasto en el cual se observa el hierro mitocondrial Peri nuclear al teñir la muestra con azul de Prusia, confiriendo un aspecto anular.

142
Q

Fisiopatología de la anemia sideroblástica

A

Alteración del metabolismo del hierro produce que la médula sea normocelular, pero no hay una producción adecuada de eritrocitos periféricos, ya que las células cesa su maduración en la etapa de eritroblasto, hemólisis intracelular, hiperferremia, hemólisis intramedular y reticulocitopenia.

143
Q

Qué variedades clínicas existen de anemia sideroblástica?

A

Existe una forma rara hereditaria ligada al cromosoma X recesiva, pero la más común es la secundaria o adquirida

144
Q

Tratamiento de la anemia sideroblástica

A

Transfusiones. Con posterioridad, se trata de revertir a las células adjuntas: eritropoyetina en la insuficiencia renal crónica o vitamina B6 en los casos secundarios alcoholismo.

145
Q

Complicación principal en pacientes que requieren apoyo transfusional de concentrados eritrocitarios:

A

Hemocromatosis secundaria

146
Q

Cómo se clasifica la hemocromatosis primaria?

A

Tipo I: típica
Tipo II: juvenil
Tipo III: por mutación del receptor de transferrina
TIPO IV: por mutación de la ferroportina

147
Q

Principales mutaciones presentes en la hemocromatosis primaria

A

HFE es el CEL más afectado, cuyas mutaciones más frecuentes en orden de importancia son: C282Y y H63D

148
Q

Cómo se diagnostica la hemocromatosis?

A

Ferritina sérica > 300 ng/ml el mujeres > 200 ng/ml en hombres

149
Q

Cuadro clínico de la hemocromatosis

A

Afecta con mayor frecuencia el hígado; existe hepatomegalia sin alteración de las pruebas funcionales hepáticas.

En segundo lugar afecta la piel que muestra hiper pigmentación.

En tercer lugar afecta el páncreas causando diabetes mellitus.

Puede generar artropatías afecciones cardiacas como cardiomegalia insuficiencia cardiaca

150
Q

Tratamiento de la hemocromatosis

A

Agentes quelantes: Deferoxamina vía subcutánea y Deferasirox vía oral. Cuando la ferritina es superior a 300 μg/L la flebotomía es otra opción.

151
Q

Qué es la hemosiderosis?

A

Término anatomopatológico que hace referencia el hallazgo de depósitos de hierro en los tejidos.

152
Q

Qué son las anemias hemolíticas?

A

Son aquellas definidas por la lisis acelerada del eritrocito y el acortamiento de la vida media del eritrocito, lo que produce de forma secundaria disminución de la hemoglobina.

153
Q

Cómo se clasifican las anemias hemolítica?

A

De acuerdo a su origen: congénitas y adquiridas.

Las anemias hemolítica congénitas se dividen en: hemoglobinopatías, membranopatías y enzimopatías.

Las anemias hemolítica adquiridas se clasifican de acuerdo con el mecanismo causante de la hemólisis: extracorpusculares e intracorpusculares

154
Q

Cuáles son los sitios de hemólisis extravascular?

A

Hígado y bazo

155
Q

Diferencias entre hemólisis intravascular y extravascular

A

La intravascular se caracteriza por hemoglobinuria, haptoglobina baja y < 1% de Esquistocitos en frotis de sangre periférica.

La extra vascular no tiene hemoglobinuria y se encuentra en esferocitos en el frotis de sangre periférica

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