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Hematologia > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

Sobre estadiamento de linfomas LNH; Paciente apresenta apenas um grupo de linfonodos comprometidos; sem sitomas sistemicos relacionados.

A

Estádio I - A

A - sem sintomas sitemicos
B - com sintomas sistemicos

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2
Q

Paciente apresenta 2 grupos ou regiões linfonodais comprometidas do mesmo lado acima
do diafragma; Acompanhado de febre e sudorese noturna.

LNH

A

Estádio II - B

A - sem sintomas
B - com sintomas

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3
Q

Paciente apresenta comprometimento de linfonodos acima e abaixo do diafragma do mesmo lado; (linfoma não hodgkin)

A

Estádio III

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4
Q

Paciente com linfoma apresenta infiltração de fígado, SNC ou medula óssea.

LNH

A

Estádio IV

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5
Q

A ———- dentro do organismo produz e se prolifera em células mieloides ou
células linfoides dentro da própria medula óssea.

A

célula CD34

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6
Q

A célula CD34 dentro do organismo produz e se prolifera em células ———- ou células ——– dentro da própria medula óssea.

A

A célula CD34 dentro do organismo produz e se prolifera em células mieloides ou células linfoides dentro da própria medula óssea.

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7
Q

Os progenitores mieloides se diferenciam em ————, ————- e ————— dentro da medula óssea

A

Os progenitores mieloides se diferenciam em megacarioblastos (plaquetas), mieloblastos(macrofagos do tecidos) e
eritroblastos (hemácias) dentro da medula óssea

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8
Q

A maturação ———– passa pelo mesmo princípio, no qual as células mais imaturas possuem cromatina ———, núcleo ———-, citoplasma ————– cheio de RNA que vai sendo substituído por ————– com a maturação do núcleo, o qual se perde no último passo da passagem do ————- para o sangue periférico.

A

A maturação eritroide passa pelo mesmo princípio, no qual as células mais imaturas possuem cromatina visível, núcleo grande, citoplasma basofílico cheio de RNA que vai sendo substituído por hemoglobina
com a maturação do núcleo, o qual se perde no último passo da passagem do eritroblasto para o sangue periférico

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9
Q

A maturação mieloide é feita a partir de uma célula progenitora, o mielolasto, que vai se diferenciando até formar a células segmentada que podem ser —————, —————- ou ————-. Sendo na maioria formado ————-.

A

A maturação mieloide é feita a partir de uma célula progenitora, o mielolasto, que vai se diferenciando até formar a células segmentada que pode ser de 3 tipos de acordo com suas características tintoriais: basofólico, neutrofílico ou eosinofílico. Sendo a maior parte formando neutrofilos, importantes para imunidade periférica.

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10
Q

A celularidade normal da medula é baseada na ——–.Sendo que abaixo de ——- entram no diagnostico diferencial de ———- ——–

A

A celularidade normal da medula é baseada na idade do individuo.Sendo que abaixo de 30% entram no diagnostico diferencial de aplasias medulares (citopenias).

Com envelhecimento a medula passa a ser preechida por tec adiposo, caindo 10% a cada década

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11
Q

Causada principalmente pela carência de ferro (avaliação do perfil de ferro). Além disso, existe a possibilidade de que seja talassemia ou anemia de doenças crônicas (citocinas inflamatórias liberadas fazem com que exista bloqueio do ferro no sistema fagocíticomononuclear que não fica disponível para a produção celular).

A

Microcíticas hipocrômicas

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12
Q

Reticulócitos elevados (aumenta VCM), hiperssegmentados e macrovalócitos (anemia megaloblástica por
deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico).

A

Macrocíticas

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13
Q

São causas de anemia macrocíticas ….(5)

A
  1. abuso de álcool
  2. hipotireoidismo
  3. doença hepática
  4. mielodisplasia
  5. Aplasia pura da série vermelha.
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14
Q

São sintomas constitucionais (sintomas B) frequentes do LH (3)?

A
  1. Emagrecimento não intencional
  2. Sudorese noturna
  3. Febre verspetina e recorrente, sem causa infecciosa
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15
Q

Diagnóstico do Linfoma de Hodgkin

A

Biópsia excisional a céu aberto do ganglio, analisada pelo hemopatologista.

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16
Q

O Linfoma de Hodgkin acomete preferencialmente os linfonodos das cadeias (4)

A
  1. Supraclavicular
  2. cervical
  3. axilar
  4. inguinal
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17
Q

Quais são (3) os critérios diagnosticos de leucemia mieloide aguda?

A
  1. >= 20% blastos no sangue ou medula óssea;
  2. Sarcoma granulocítico (tumores sólidos formados por esses blastos);
  3. Presença de alterações genéticas muito específicas de algum tipo de leucemia
    mieloide aguda detectada por PCR, como t(8;21), t(15;17), inv 16.
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18
Q

Fisiopatologia das manifestações clinicas na LMA

A
  1. Insuficiência medular
    - Infecções e sepse (devido à neutropenia)
    - Fadiga e palidez (devido à anemia)
    - Sangramentos (devido a trombocitopenia).
  2. Infiltração tecidual - hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, hipertrofia
    gengival (mais comum em células com algum grau de diferenciação monocitóide), dor óssea
    (    distensão do periósteo    ) e sintomas específicos do órgão infiltrado (SNC, pele, testículos
    etc.).
  3. Leucostase resulta de um acúmulo de blastos na microcirculação com prejuízo de perfusão. Assim, os sintomas são geralmente respiratórios (hipoxemia e infiltrado pulmonar),
    além de poder acometer o SNC (AVC isquêmico, cefaleia e convulsões).
  4. Sintomas constitucionais mais comuns são febre e sudorese, mas pode haver também perda de peso.
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19
Q

Manifestações no hemograma da LMA

A
  1. Neutropenia, anemia normocitica, trombocitopenia.
  2. Alterações na contagem de linfócitos
  3. Blastos no sague periferico
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20
Q

Leucoestase - consequencias

A

A leucostase resulta de um acúmulo de blastos na microcirculação com prejuízo de perfusão. Assim, os sintomas são geralmente respiratórios (hipoxemia e infiltrado pulmonar), além de poder acometer o SNC (AVC isquêmico, cefaleia e convulsões).

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21
Q

Hiato leucêmico

A
  1. Aumento de blastos
  2. Baixa de cel maduras
    Desvio a ESQUERDA com predominancia de células imaturas

Presença de grande porcentagem de blastos, pequena porcentagem de células maduras e ausência dos elementos intermediários, ou seja, é o desvio à esquerda não escalonado com predominância de células imaturas.

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22
Q

Bastonetes de Auer

A

Consiste em uma fusão de vários lisossomos. É patognomônico de LMA, mas o número de casos em que eles achados no mielograma é bastante pequeno.

Leucemia Mieloide Aguda

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23
Q

Na LMA o mielograma é essencial para a realização do diagnóstico e determinação do subtipo. As colorações com xxxxxxxx e xxxxxxx auxiliam na
determinação da linhagem e quando positivas são muitos sujestivas de LMA. A xxxxxxxx positiva fala a favor um componente monocítico.

A

Na LMA o mielograma é essencial para a realização do diagnóstico e determinação do subtipo. As colorações com peroxidase e esterase auxiliam na
determinação da linhagem e quando positivas são muitos sujestivas de LMA. A esterase positiva fala a favor um componente monocítico.

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24
Q

Leucemia (definição)

A

A leucemia é uma doença caracterizada por alterações genéticas que leva a uma parada ou diminuição de produção de ELEMENTOS MADUROS da hematopoese. Além disso, ocorre infiltração da medula óssea por essas células imaturas.

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25
Q

Mieloma múltiplo

A

Neoplasia caracteriza pela proliferação de plasmócitos malignos na medula óssea produtores de um único tipo de imunoglobulina, o componente monoclonal, identificado em soro e/ou na urina.

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26
Q

Sintomas de mieloma múltiplo (6)

A
  1. Anemia (73% - normocitica, normocromica), fraqueza, cansaço,
  2. Dor óssea (85%), fraturas espontâneas (40%, no 1º ano); hipercalcemia (15%)
  3. Insuficiência renal (cadeias leves de imunoglobulinas + hipercalcemia)
  4. Neuropatias (parestesias ou plegias) por compressão medular pelo tumor (granulocitico??? Formado pelos plasmocitos)
  5. Infecções de repetição (imunoglobulinas normais rebaixadas)
  6. Zumbido, alteração visual, alteração de comportamento e quadro de coma (baixo fluxo sanguíneo) - Hiperviscosidade (aumento do componente monoclonal)
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27
Q

A patogênese da doença óssea no Mieloma Multiplo, se baseia na inibição da atividade de xxxxxxxxx. Os xxxxxxxxx malignos produzem xxxxx, o qual age como inibidor da via de sinalização Wnt responsável pela proliferação e sobrevivência dos xxxxxxxxxx. Por ficarem bloqueados e não sobreviverem, impede que a regeneração óssea ocorra.

A

A patogênese da doença óssea no Mieloma Multiplo, se baseia na inibição da atividade de osteoblastos. Os plasmócitos malignos produzem DKK1, o qual age como inibidor da via de sinalização Wnt responsável pela proliferação e sobrevivência dos osteoblastos. Por ficarem bloqueados e não sobreviverem impede a regeneração óssea.

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28
Q

Rouleaux
(sangue periférico)

A

Mielima Múltiplo
A paraproteína determina que as
hemácias se precipitem e formem as pilhas de moeda (chamadas de rouleaux).

Assim, apesar de geralmente a anemia no mieloma multiplo ser normocítica e normocrõmica, o exame automatizado pode indica presença de macrocitose, pois esse rouleaux é contado como uma única célula pelo aparelho.

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29
Q

Três principais sintomas de Mieloma múltiplo

A
  1. Anemia
  2. dor óssea importante, + fraturas
  3. insuficiência renal (hipercalcemia),
30
Q
  • Massa tumoral < 0,6 células/m2
  • Componente monocional: IgG < 5 g/dL; IgA < 3 g/dL e Proteinúria de BJ < 4g/24h;
  • Ausência ou lesão óssea única;
  • Hemoglobina, cálcio, lg policionais normais.

Estadiamento de Durie & Salmon - Mieloma Multiplo

A

Estádio I

31
Q
  • Massa tumoral > 1,2 células/m2
  • Componente monocional: IgG > 7 g/dL; IgA > 5 g/dL e Proteinúria de BJ > 12g/24h;
  • **Múltiplas lesões osteolíticas, fraturas
  • Hb < 8,5 g/dL;
  • Cálcio sérico > 12 mg/dL**

Estadiamento de Durie & Salmon - Mieloma Múltiplo

A

Estádio II

32
Q

Valores entre estadio l e Ill
Segundo função renal:
- A (creatinina < 2 mg/dL)
- B (creatinina ≥ 2 mg/dL)

Estadiamento de Durie & Salmon - Mieloma Múltiplo

A

Estadio III

33
Q

Secretada pelos rins, ou seja, ela se relaciona diretamente com a
massa tumoral e com a insuficiência renal apresentada pelos pacientes de mieloma múltiplo.

A

𝛽2microglobulina

International Staging System - utiliza albumina e b2microglobulina para estimar sobrevida

34
Q

Primeiro exame solicitado na hipotese de mieloma múltiplo

A

eletroforese de
proteínas séricas

35
Q

A doença renal que acompanha o mieloma
múltiplo pode ser causada por:

A

Precipitação das cadeias leves de imunoglobulina no rim, hipercalcemia.

36
Q

Sobre a origem de LNH

A

A maioria dos linfomas não Hodgkin (60%) são originários em linfonodos que se manifestam como linfonodomegalias indolores. A evolução do crescimento está intimamente relacionada ao subtipo de linfoma, mas 40% possuem surgimento extralinfonodal (pele, gastrointestinal, ossos, SNC).

37
Q

Cefaleia persistente
Turgência jugular
Edema de MMSSs e/ou face
Eritema facial
Zumbido

A

Síndrome da veia cava superior

(Massa mediastino)

38
Q

É um aumento de glóbulos vermelhos que pode ser definido de acordo com a massa eritrocitária, podendo ser visto pelo hematócrito (> 52% para homens e > 48% para mulheres) ou hemoglobina (> 18,5 g/dL para homens ou > 16,5 g/dL para mulheres).

A

POLIGLOBULIAS

39
Q

Causas de POLIGLOBULIAS

A

Aumento da eritropoietina:
1. hipóxia: doença cardíaca cianótica, doença pulmonar, apneia obstrutiva do sono, síndrome de Pikwickian, tabagismo e regiões de altas altitudes.
2. Produção anormal de eritropoetina: carcinoma de células renais, carcinoma hepatocelular, fibroma uterino, hemangioblastoma, lesões renais (cistos, hidronefrose), pós-transplante renal e uso de eritropoetina exógena.

40
Q

Desvio à esquerda
somente de linhagem granulocítica

Leucocitose

A

Reação leucemóide

41
Q

Desvio à esquerda de outras linhagens, incluindo precursores eritróides.

Leucocitose

A

Leucoeritroblastica
- Mais comum em situações de estimulo proliferativo da medula.

42
Q

Sinais de alerta para neutrofilia não reacional

Neutrofilias secundárias

A

Neutrofilia acompanhada de:
- Presença de basofilia e eosinofilia
- Esplenomegalia,
- Sintomas constitucionais
- Aumento de blastos

Neutrofilia primária da medula = Expansão clonal de células do sangue

43
Q

Neutrofilias (>7500mm3) causas

A
  • Infecções bacterianas
  • Necrose tecidual
  • Estresse (cirúrgico e exercício)
  • Medicamentos (G-CSF, corticoides, epinefrina e lítio)
  • Neoplasias (metástases, primárias da medula óssea)
  • Gestação
  • Tabagismo
44
Q

Principal causa de trombocitoses

A

Anemia ferropriva

45
Q

Causa de trombocitoses

Plaquetas > 450 mil/mm3

A
  • Reações de fase aguda, como infecções, inflamações, sangramento e tumores.
  • Trombopoetina - Citocinas:
    (IL-1, IL-6 e IL-11) estimulam o aumento de trombopoetina.
    ANEMIA FERROPRIVA
46
Q

A mutação tipo ———— da ——–, mais comumente V617F, permite que esta proteína permaneça ativada mesmo na ausência de ligação de fatores de crescimento ao receptor, levando à proliferação celular - Sindrome Mieloproliferativa.

A

A mutação tipo ganho de função da JAK2, mais comumente V617F, permite que esta proteína permaneça ativada mesmo na ausência de ligação de fatores de crescimento ao receptor, levando à proliferação celular - Sindrome Mieloproliferativa.

47
Q

Síndromes mieloproliferativas
- Série eritroide: ———-
- Série Granulocítica: ———–
- Série megacariocítica: ————-
- Três séries: ————

A

Síndromes mieloproliferativas são um grupo de doenças caracterizada pela proliferação clonal de uma ou mais linhagens hematopoieticas:
- Série eritroide: Policitemia vera (PV);
- Série Granulocítica: Leucemia mieloide crônica (LMC), leucemia neutrofílica crônica, mastocitose;
- Série megacariocítica: Trombocitemia essencial (TE);
- Três séries: Mielofibrose (MF)

48
Q

Hemograma LMA

A
  • Contagem leucocitária geralmente elevada (pode ser normal e diminuída também)
  • Blastos no sangue periférico
  • Anemia normocítica
  • Plaquetopenia
  • Hiato leucêmico
49
Q

O estudo do ——- (marcador) permite saber a taxa de proliferação tecidual que é proporcional à quantidade encontrada no tecido e auxilia a classificação em indolente, agressivo ou muito agressivo.

Linfoma Não Hodgkin

A

O estudo do Ki67 permite saber a taxa de proliferação tecidual que é proporcional à
quantidade encontrada no tecido e auxilia a classificação em indolente, agressivo ou muito
agressivo.

Imunohistoquimica

50
Q

LNH subtipos (em ordem de incidencia)

A

LNH subtipos
- Linhagem B: 80%
- Linhagem T: 10~15%
- Linhagem NK: 1~3%

51
Q

1º e 2º linfoma de linhagem B mais frequentes

A
  • Dentro dos linfomas de linhagem B, o mais frequente é linfoma difuso de grandes células B (LDGCB) com incidência que predomina em pacientes idosos masculinos.
  • O segundo subtipo de linfoma da linhagem B mais frequente são os indolentes, cujo principal representante são os foliculares.
52
Q

Fatores que aumentam a predisposição para Linfoma não Hodgkin (4)

A
  • Imunossupressão: Primária ou adquirida (HIV e uso de imunossupressores);
  • Agentes infecciosos: EBV (linfoma de Burkitt), HHV9 (linfomas em portadores de imunodeficiência), H. pylori (linfoma do tecido linfoide associado à mucosa em estômago) e HTLV-1 (leucemia linfoma de células T do adulto);
  • Irradiação ionizante;
  • Doenças do tecido conjuntivo: Lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjogren.

HIV aumenta em mais de 100% a chance de desenvolver LNH.

53
Q

Usa-se marcadores, como ——-, ——– e ——-, na imunohistoquimica para LNH

A

Usa-se marcadores, como CD20, CD3 e Ki67.

54
Q

Achados do exame laboratorial no LNH

A
  • Citopenias (infiltração medular,
    autoimune ou hiperesplenismo)
  • DHL elevada (elevada apoptose celular)
  • Síndrome de lise tumoral nos tumores agressivos (hiperuricemia, insuficiência renal aguda com ureia e creatinina elevadas, hipocalcemia e hiperfosfatemia).
55
Q

Linfoma de Hosgkin clássico
- Origem: ——–
- Ausência de expressão de cadeias leves da imunoglobulina.
- Associação ao ———
- Hiperexpressão ———– inibindo a ação de linfócitos T citotóxicos
- Ativação de vias de sinalização NF-KB, JAK/STAT, PI3K etc.
- Expressão constitutiva de ——-

A

Linfoma de Hosgkin clássico
- Origem: linfócito B centrofolicular
- Ausência de expressão de cadeias leves da imunoglobulina.
- Frequente associação ao EBV
- Hiperexpressão de PD-L1 e PD-L2 (sinapse imunológica) inibindo a ação de linfócitos T citotóxicos
- Ativação de vias de sinalização NF-KB, JAK/STAT, PI3K etc.
- Expressão constitutiva de CD-30, um marcador de ativação celular, sendo que TODAS as células neoplásicas do linfoma de Hodgkin são CD30+

56
Q

Morfologia Linfoma de Hodgkin predominância linfocítica nodular (10%):
1. —-A—– Célula binucleada com nucléolo bem evidente,
similar ao “olho de coruja”;
2. Células de —-B—: Célula de ——-A—– que está mononucleada;
3. Células —-C—-: Célula de ——–A—- ou de —-B— que possui
retração citoplasmática, mais frequente no subtipo esclerose nodular;
4. Células —-D—: Sofre processo de morte celular, passa a ter núcleo pequeno e citoplasma retraído.

A

Linfoma de Hodgkin predominância linfocítica nodular (10%):
1. Células Reed-Stenberg: Célula binucleada com nucléolo bem evidente, similar ao “olho de coruja”;
2. Células de Hodgkin: Célula de Reed-Stenberg que está mononucleada;
3. Células lacunares: Célula de Reed-Stenberg ou de Hodgkin que possui retração citoplasmática, mais frequente no subtipo esclerose nodular;
4. Células mumificadas: Sofre processo de morte celular, passa a ter núcleo pequeno e citoplasma retraído

57
Q

Morfologia Linfoma de Hodgkin predominancia linfocitária

A

Linfoma de Hodgkin predominancia linfocitária (90%):
- Células LP: Não tem nucléolo evidente, mas membrana nuclear com lobulação em aspecto de pipoca (célula popcorn);

58
Q

Morfologia Linfoma de Hodgkin predominância linfocítica nodular (10%)

(4)

A

Linfoma de Hodgkin predominância linfocítica nodular (10%):
1. Células Reed-Stenberg
2. Células de Hodgkin
3. Células lacunarese
4. Células mumificadas

59
Q

Imunofenótipo da célula neoplásica
Linfoma de Hodgkin clássico (90%): ——, ——–, ——– e ——-.

A

Imunofenótipo da célula neoplásica Expressão de Célula B:
Linfoma de Hodgkin clássico (90%): CD20+/-, PAX5+ fraco, CD70- e OCT-/+.

60
Q

Imunofenótipo da célula neoplásica – Expressão de Célula B:
Linfoma de Hodgkin predominância linfocítica nodular (10%): ——–, ———, ——- e ——–.
EBV ——

A

Imunofenótipo da célula neoplásica
Linfoma de Hodgkin predominância linfocítica nodular (10%): CD20+, PAX5+, CD79+ e OCT2+. EBV negativo
Neste caso NÃO HÁ PERDA de marcadores de células B, expressando de
maneira positiva forte e difusa todos os marcadores de células B

61
Q
  • Paciente do sexo masculino, faixa etária de 30-50 anos.
  • Células LP (popcorn), com imunofenótipo de linfócitos B mantido (CD20+/CD79A+/PAX5+/OCT-2+).
  • Padrão de crescimento predominantemente nodular, com fundo inflamatório constituído principalmente por linfócitos reativos pequenos B e T.
  • EBV negativo.
    Histologia: Áreas vagamente nodulares, tecido linfoide rico em linfócitos pequenos
A

LINFOMA DE HODGKIN PREDOMINÂNCIA LINFOCÍTICA NODULAR

62
Q
  • Células Reed-Stenberg/Hodgkin/Lacunar
  • Imunofenótipo de linfócitos B ausente, exceto pela expressão fraca de PAX5+.
  • Padrão de crescimento com septos de colágeno delimitando áreas nodulares. Fundo inflamatório constituído por linfócitos reativos pequenos B e T, eosinófilos, neutrófilos e histiócitos. - Infecção pelo EBV até 25 %.
  • Faixa etária de 15-34 anos (M=F).
  • Frequente acometimento do mediastino (estádio II).
  • Envolvimento da medula óssea: (3%).
    Histologia: Linfonodo aumentado de tamanho com espessamento capsular e emissão de capsular de fibrose que delimitam áreas nodulares (células com núcleos grandes e atípicos)
A

LINFOMA DE HODGKIN CLÁSSICO - TIPO ESCLEROSE NODULAR

63
Q

Favorecem o surgimento de linfoma não Hodgkin

Vírus, mutação, via de sinalização

A

Vìrus: EBV, HHV8 e HTLV;
Translocação e mutação: BCL2,
MYC e TP53;
Desregulação de vias de sinalização: NF-KB e JAK/STAT.

64
Q

Marcador ——– indica que se trata de um linfoma de células B.
Marcadore —– é um marcador de células T e não deveria ser expresso em células B normais, assim, indica que a célula é aberrante.
Marcador —— indica que a célula tem origem centrofolicular.

LNH

A

Marcador CD20+ indica que se trata de um linfoma de células B.
Marcadore CD5 é um marcador de células T e não deveria ser expresso em células B normais, assim, indica que a célula é aberrante.
Marcador CD10 indica que a célula tem origem centrofolicular.

65
Q

CD20+/CD5-/CD10+(BCL2+);

A

CD20+/CD5-/CD10+: Linfoma folicular (BCL2+);

66
Q

CD20+/CD5+/CD10+

A

CD20+/CD5+/CD10+: Linfoma da zona marginal, CD43+/-, Kappa, Lambda

67
Q

CD20+/CD5+/CD10-

A

CD20+/CD5+/CD10-: LLC (CD23+) ou Linfoma de células do manto (Ciclina D1+);

68
Q

LINFOMA DE BURKITT Patologia e etiologia

A

Origem em linfócitos do centro
germinativo. Pode ser devido a estimulação antigênica crônica (malária); imunossupressão
(HIV); translocação do gene MYC-t(8;14): promove a proliferação celular; infecção pelo EBV (promove proliferação celular, diminui sinais de apoptose e aumenta a instabilidade genética); ou alterações genéticas adicionais.
Imunofenótipo: CD10+/ BCL2 –

Morfologia: Citologia célula intermediária e arquitetura de padrão difuso, com amoldamento e macrófagos de corpos tingíveis (“céu estrelado”).

69
Q

Linfonodomegalias neoplásicas e clonais têm lifonodos…

(tamanho, lugar, consistencia..)

A

Lifonodos maiores, localizações específicas (fosse supraclavicular esquerda), enrijecidos, aderidos a planos profundos, indolores.

70
Q

Avalia a via intrínseca da coagulação

A

Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) - avalia a via intrínseca da coagulação

71
Q

Avalia a via extrínseca da coagulação;

A

Tempo de protrombina (TP) - avalia a via extrínseca
da coagulação

72
Q

Avalia a ativação do
fibrinogênio em fibrina.

A

Tempo de trombina (TT) - avalia a ativação do fibrinogênio em fibrina.

Hematologia (2 decks)

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