Helmintos Flashcards
1
Q
Oxyuris Equi- Hospedeiros e localização do parasita
A
Equinos e asininos. Localização: ceco, cólon e reto
2
Q
Oxyuris Equi- Ciclo biológico
A
Ciclo direto
-Vermes na luz do ceco e cólon, se alimentam do conteúdo intestinal
-Fêmeas fecundadas migram para o reto, extremidade para fora do esfíncter anal, depositam ovos aglutinados a substâncias gelatinosas.
- No ambiente, a larva no interior do ovo se desenvolve até L3.
-Grumos de ovos cinza seca racha e se destaca como flocos.
-Isso adere-se a cercas, bebedouros, paredes, etc.
-Equinos se infecta ingerindo água e alimentos contendo ovo com L3.
-Eclosão do ovo no I. delgado, larvas penetram nas criptas intestinais do ceco e do cólon, mudam para L4.
-Após 50 dias de infecção, os adultos são observados no lúmen intestinal,
-Fêmeas iniciam postura em 5 meses.
3
Q
Oxyuris Equi- Sintomatologia
A
-L4 alimentam-se da mucosa: ulcerações e processos inflamatórios
-Irritação perineal devido à ação das fêmeas e da substância
gelatinosa durante a oviposição causa prurido intenso ao redor
do ânus, alopecia e inflamação na região dorsal da cauda e períneo;
-os equinos ficam estressados e deixam de se alimentar adequadamente
4
Q
Oxyuris Equi- Diagnóstico
A
- sintomatologia clínica (prurido anal) associado ao achado de massas de ovos amarelo acinzentados no períneo.
-vermes fêmeas observadas nas fezes
-ovos raramente encontrados no exame parasitológico das fezes colhidas do reto
-ovos mais facilmente encontrados em materiais colhidos do períneo e de fezes colhidas no solo.
5
Q
Oxyuris Equi- tratamento e controle
A
- Limpeza e higiene do períneo e cauda, com toalha de papel descartável;
- Uso de anti-helmínticos de amplo
espectro; - Limpeza das instalações;
- Impedir contaminação da água e
alimentos;
6
Q
Toxascaris- característica e ciclo de vida
A
Toxascaris leonina mais importante. especificidade baixa de hospedeiros.
1) Ovo contendo a larva L2 é ingerido pelo cão e gato;
2) L2 muda para L3 na mucosa do intestino (não há muda);
3) L3 retorna ao lúmen e muda para L4;
4) L4 muda para adulto;
5) Adultos se reproduzem;
6) Fêmea ovipõe e ovos são eliminados pelas fezes;
1) Ovo contendo a larva L2 é ingerido pelo hospedeiro paratênico (camundongo);
2) L2 realiza migração somática e se insista em tecidos;
3) L2 muda para L3;
4) Cão ou gato ingere o camundongo;
5) L3 muda para L4;
6) Adultos se reproduzem;
7) Fêmea ovipõe e ovos são eliminados
pelas fezes
7
Q
Toxocara vitulorum- Hospedeiros e localização
A
bovinos e bubalinos
adulto localiza-se no intestino delgado e larva realiza migração somática.
8
Q
Toxocara vitulorum- sintomas
A
intestinais- bezerros até 6 meses
infecção maciça- diarréia intermitente, desenvolvimento insuficiente.
9
Q
Toxocara vitulorum- diagnóstico e tratamento
A
-presença de ovos característicos nas fezes.
Tratamento: - Antihelmínticos (exemplo: piperazina);
- Tratamento de bezerros de 3 a 6 semanas de idade impedindo que os vermes em desenvolvimento eliminem ovos para o meio ambiente
10
Q
Parascaris Equorum- hospedeiros e localização
A
Equinos e asininos
-acomete preferencialmente potros jovens.
-intestino delgado
-ovos muito resistentes ao ambiente.
11
Q
Parascaris Equorum- ciclo de vida
A
1) Ingestão de ovos contendo L2;
2) Eclosão no intestino e migração da L2 através da parede intestinal (A) para o fígado (B) pelo sistema porta hepático;
3) Muda de L2 a L3;
4) Migração para os pulmões (C) através das artérias cardíacas e pulmonares;
5) L3 rompe os capilares alveolares e migra para a traquéia e faringe;
6) Após a tosse e deglutição as larvas sofrem mudas no intestino;
- Período pré-patente de 12 a 16 semanas;
12
Q
Parascaris Equorum- Patogênese
A
- Migrações larvais causam perfurações nos órgãos;
- Reações alérgicas com infiltrações
eosinofílicas nos órgãos afetados; - Enterite moderada;
- Desnutrição pela competição com
nutrientes; - Obstrução intestinal;
- Perfuração intestinal pode ocorrer,
levando à peritonite e morte;
13
Q
Parascaris Equorum- sintomas
A
- Tosse e descargas nasais, causadas pelas migrações larvais;
- Infecções intestinais leves são bem
toleradas; - Infecções moderadas: menor ingestão de alimento, menor ganho de peso (perda de peso);
- Infecções intestinais maciças causam muitos distúrbios intestinais, como cólica,
perfurações intestinais, enterite crônica, morte (seguida de ruptura intestinal);
14
Q
Parascaris Equorum- diagnóstico
A
- Tosse e descarga nasal no período
pré-patente; - Encontro de ovos típicos nas fezes
(flutuação em sal);
15
Q
Parascaris Equorum- tratamento e controle
A
- Semelhante ao de outros ascarídeos: piperazina, ivermectina, pamoato de pirantel;
- Atentar ao fato que a morte dos vermes em infecções maciças pode levar à obstrução total do intestino;
- Os ovos são muito resistentes e não há desinfetantes com ação direta efetiva;
- Limpeza e remoção das fezes
periodicamente, utilização de jato de água com vapor, limpeza do úbere das éguas; - Evitar o uso dos mesmos piquetes para égua lactantes e seus potros em anos sucessivos;
16
Q
Heterakis Galinarum- hospedeiro e localização
A
Aves domésticas e silvestres.
Ceco
17
Q
Heterakis Galinarum- ciclo de vida
A
1) Vermes adultos nos cecos;
2) Fêmea realiza a postura de ovos que são eliminados com as fezes;
3) No ambiente, L1 muda para L2 e pode permanecer infectante no solo por 4 anos;
4) Ovo com L2 pode ser ingerido: pela ave, pelo inseto, por moscas, pela minhoca (hospedeiro paratênico);
4) Eclosão da L2 (as larvas podem
permanecer viáveis nestes hospedeiros por pelo menos 1 ano);
- Ave ingere ovo, mosca ou minhoca
contendo L2 → liberação da L2 na moela ou duodeno → ceco → muda parasitária → verme adulto;
- Algumas larvas penetram superficialmente na mucosa, ficam por 2 a 5 dias antes de se
transformarem em adultos;
- As fêmeas iniciam a ovipostura 24 a 36 dias após a ingestão dos ovos infectantes;
18
Q
Heterakis Galinarum- diagnóstico, tratamento e controle
A
Exame parasitológico de fezes (ovos) e necrópsia (presença de vermes)
tratamento: pirepazina, levamisol (na água ou na ração)
Controle:
- Principalmente quando há casos de histomonose; vetor do protozoário Histomonas meleagridis (entero-hepatite dos perus);
- Evitar de criar galinhas juntamente com perus;
- Remoção e destinação adequada da cama utilizada nas criações;
19
Q
Ascaridia Galli- características gerais
A
hospedeiro: galináceos
-ciclo direto e monoxênico
-ovos no ambiente podem ser ingeridos por minhocas (H. paratênico)
-vermes penetram na parede intestinal
-não apresenta migrações viscerais
-infecção ocorre pela ingestão de ovos no ambiente ou hospedeiro paratênico
-infecções secundárias no intestino e anemia são comunsl.
20
Q
Trichuris- hospedeiros e tipos curiosidade
A
- T. ovis: ovinos, caprinos e bovinos;
- T. discolor: bovinos e bubalinos;
- T. globulosa: bovinos, caprinos e ovinos;
- T. suis: suínos;
- T. vulpis: cão e raposa;
- T. campanula: gato;
- T. trichiura: homem e macaco
21
Q
Trichuris- ciclo de vida
A
ovos liberados nas fezes contém uma única célula (não infectante)
-larva se desenvolve dentro do ovo, mas somente eclode se o ovo for ingerido por um hospedeiro
-ovos são muito resistentes
-todo o desenvolvimento ocorre na mucosa do intestino e não há migrações viscerais.
-Liberação de ovos nas fezes
-Maturação dos ovos (larva infectante)
-ingestão dos ovos por hospedeiros suscetíveis
-eclosão dos ovos no I. delgado
-larva penetra na parede do intestino
-migração das larvas para o intestino grosso (ceco)
-Machos e fêmeas atingem a maturidade sexual e acasalam
-Adultos machos e fêmeas no intestino grosso (ceco)
22
Q
Trichuris- efeito no hospedeiro
A
- Infecções geralmente são leves e
assintomáticas; - Grandes quantidades causam inflamação da mucosa cecal devido à localização subepitelial do parasita e do movimento
contínuo da extremidade anterior do parasita em busca de sangue e líquido; - Destruição da parede intestinal com formação de nódulos, hemorragias e inflamação;
- Cães: podem apresentar dores abdominais, diarréia ou constipação, vômitos, anemia e
eosinofilia. - Ruminantes: geralmente infecções leves; infecções graves são raras;
- Suínos: podem apresentar anemia,
disenteria, perda de peso e infecções secundárias;
23
Q
Trichuris- epidemiologia, diagnóstico, controle e tratamento
A
longevidade dos ovos 3 a 4 anos ainda continuam viáveis.
Diagnóstico: encontro de ovos nas fezes. encontro de larvas ou adultos em necrópsia.
Controle: limpar, desinfetar ou esterilizar por calor
úmido ou seco as áreas onde os ovos podem sobreviver por longo tempo;
Tratamento: - Várias drogas disponíveis: invermectina
(bovinos de corte), diclorvós (suínos), fenbendazol e praziquantel/pamoato de
pirantel (cães);
- Cães podem se reinfectar após tratamento.
Assim, deve-se repetir o tratamento em intervalos mensais para atingir vermes em diferentes níveis de maturação.
24
Q
Capillaria-
A
- Vermes muito finos, nem sempre visíveis a olho nu em conteúdo intestinal;
- Podem infectar o papo de aves e intestino de aves e mamíferos
25
Capillaria- aves. Efeitos, epidemiologia, diagnóstico e tratamento
- Infecções leves ( menos de 100 vermes): diminuição do ganho de peso e da postura de ovos;
- Infecções maciças: processo inflamatório, levando à inapetência, emaciação e diarréia;
- Os índices de mortalidade podem ser altos em plantéis comerciais;
Epidemiologia: - Aves jovens: mais suscetíveis;
-Aves adultas: mais resistentes;
- Ambientes com terra: melhores condições para espécies que dependem da minhoca como hospedeiro intermediário;
Diagnóstico:- Clínico: pouca importância, pois a
sintomatologia é inespecífica;
- Exame de fezes: confirmatório;
- Exame necroscópico: para detecção dos vermes no esôfago, papo ou intestino;
Tratamento:
- Levamisol na água de beber.
* Controle
- Remoção de uma camada do solo do recinto ou transferência para outro local (remover o hospedeiro intermediário);
- Tratamento preventivo regular;
- Limpeza e tratamento com calor (vassoura de fogo) das superfícies impermeáveis;
- Troca da cama é de fundamental
importância para impedir a continuidade do ciclo
26
Capillaria- mamíferos
- C. hepatica: realiza posturas no
parênquima hepático (ovos ficam
encapsulados e não há desenvolvimento
embrionário);
- Após a predação do hospedeiro
intermediário, os ovos são liberados, passam pelo tubo digestivo e são eliminados no meio ambiente, onde há desenvolvimento da larva;
- Ovos larvados são ingeridos pelo
hospedeiro intermediário a larva é liberada no intestino e segue para o fígado, onde se transformam em adultos;
* Sintomas
- Alterações hepáticas, hepatite com
eosinofilia, hepatomegalia e cirrose;
* Diagnóstico
- Clínico: pouca importância, pois a
sintomatologia é inespecífica
- Biópsia de fígado ou ultrassonografia:
visualização dos ovos;
* Tratamento
- Albendazol;
27
DIOCTOPHYME RENALE
características gerais
- Conhecido como verme gigante dos rins;
- Hospedeiros: cães, canídeos silvestres, excepcionalmente bovino, equino, suíno e o homem;
- Hospedeiro intermediário: anelídeo aquático (Lumbriculus variegatus);
- Hospedeiro paratênico: peixes;
- Localização: parênquima renal, raramente no peritônio, fígado, testículos e tecido conjuntivo subcutâneo
28
DIOCTOPHYME RENALE- ciclo de vida
1) Adultos nos rins realizam a oviposição;
2) Ovos caem na uretra;
3) Ovo é eliminado na urina contendo uma
larva L1;
4) Ovo ingerido por oligoqueta parasita de crustáceo;
5) Crustáceo transporta o oligoqueta;
6) Peixe ingere o crustáceo;
7) Peixe contendo larva é ingerido pelo cão;
8) Larva se livra dos tecidos do peixe, do crustáceo ou oligoqueta;
9) Larva atravessa a parede estomacal, vai para o fígado e atinge o estágio adulto na pelve renal.
29
DIOCTOPHYME RENALE- patogenia
- Há destruição do parênquima renal: ação histolítica pela secreção das glândulas esofagianas do D. renale;
- O rim fica reduzido à cápsula, no interior da qual os vermes estão imersos num conteúdo sanguinolento;
- Geralmente só um rim é parasitado, com maior frequência o rim direito (motivo: maior proximidade do lobo direito do
fígado do qual os vermes migram);
- Podem ser observados 1, 3 ou 4 vermes num mesmo rim
30
DIOCTOPHYME RENALE- sintomas, diagnóstico, tratamento e controle
* Sintomas
- Disúria e hematúria (final da micção);
- Dor lombar, apatia, tristeza e distúrbios neurológicos (raramente);
- Pode inclusive ser assintomático, mesmo quando há destruição total de um rim;
* Diagnóstico
- Laboratorial: exame parasitológico da urina e encontro dos ovos, que podem ocorrer em grumos ou cadeias;
- Necroscópico: localização dos vermes adultos;
- Clínico (apenas sugestivo): constatação de pus e sangue na urina;
- Por imagem: radiografia, ultrassom (podem até confirmar);
- Epidemiológico: animais de regiões ribeirinhas com sintomas;
* Tratamento
- Nefrectomia: cirurgia para a retirada total
do rim afetado;
*Controle
- Eliminação de peixe cru da dieta;
31
12. RHABDITOIDEA
12.1 STRONGYLOIDES
Hospedeiros e larvas
- S. westeri: equinos;
- S. ransoni: suínos;
- S. papillosus: ruminantes;
- S. stercoralis: homem, cão e gato;
- S. ratti: ratos;
* Larvas
- Larva filarióide (A) - penetram no
mamífero: esôfago filariforme (esôfago fino e longo);
- Larva rabditóide (B) - ficam no ambiente: esôfago rabditóide (esôfago com istmo e bulbo);
32
12. RHABDITOIDEA
12.1 STRONGYLOIDES
ciclo de vida
1) Fêmea partenogenética libera ovos nas fezes;
2) Larva rabditóide (L1) pode se
desenvolver em macho ou fêmea de vida livre, os quais podem fecundar e gerar umvovo;
3) Ovo gera a larva filarióide (L3), a qual pode ingressar no hospedeiro (pode penetrar na pele e procura por tecidos ricos em sangue);
4) L3 vai até o pulmão, atinge a faringe e é deglutida, alcançando o intestino;
- Larva rabditóide (L1) pode se desenvolver diretamente em larva filarióide (L3);
- Formas de infecção por L3: penetração ativa pela pele, ingestão, auto-infecção
(dependendo da espécie), transplacentária e transmamária (larvas podem ficar em
dormência nos tecidos)
33
12. RHABDITOIDEA
12.1 STRONGYLOIDES
Efeito no hospedeiro
- Penetração das larvas: prurido, irritação e inflamação da pele;
- Migração interna das larvas: congestão, hemorragias, formação de êmbolos, pneumonia (tosse e expectoração);
- Fêmeas partenogenéticas: inflamação, hemorragia e necrose da mucosa intestinal, sintomas de enterite, anorexia, perda de peso e apatia;
34
12. RHABDITOIDEA
12.1 STRONGYLOIDES
Diagnóstico, tratamento e controle
* Diagnóstico
- Sintomas clínicos: inespecíficos;
- Encontro de ovos e larvas rabditóides nas fezes dependendo da espécie do parasita: ovos (coprocultura - eclosão das larvas) e
larvas (técnica de Baermann);
- Necrópsia: fêmeas na mucosa intestinal (duodeno), larvas em pulmões, miocárdio, cérebro, etc;
* Tratamento
- Ruminantes: eliminam os parasitas;
- Cão, homem, suíno: tiabendazol,
ivermectina;
* Controle
- Medidas gerais de limpeza e desinfecção (larvas e formas livres são muito sensíveis à condições adversas do meio ambiente);
35
ORDEM STRONGYLIDA
* Características gerais
- Parasitas do trato gastrointestinal, sistema respiratório e urinário;
- Características morfológicas comuns:
bolsa copuladora bem desenvolvida e com dois espículos iguais; comprimento e diâmetro reduzidos (pequenos);
- Identificação das espécies é feita pela morfologia da bolsa copuladora, das extremidades anterior e posterior e da
genitália das fêmeas;
* Bolsa copuladora
- Bolsa copuladora: envolve a fêmea
durante a cópula para que ela não fuja ou saia do lugar;
- Espículos: órgãos quitinosos , geralmente pareados, são inseridos na abertura genital feminina , mantendo-a aberta;
- Gubernáculo: estrutura quitinosa pequena que atua como guia dos espículos;
- Após a aposição, o esperma amebóide é transferido da cloaca do macho para o útero da fêmea;
36
DICTYOCAULUS SPP- características
vermes dos pulmões
Hospedeiros de cada espécie
- Dictyocaulus viviparus: bovinos;
- Dictyocaulus filaria: ovinos, caprinos;
- Dictyocaulus arnfieldi: equinos
- Encontrados na traquéia e brônquios dos hospedeiros
37
DICTYOCAULUS SPP- ciclo biológico
1) Fêmeas põem ovos embrionados nos brônquios;
2) Ovo são transportados com o exsudato pelas vias aéreas até a faringe e engolidos;
3) Ovos eclodem no intestino e larvas L1 são liberadas nas fezes. Essas larvas também podem ser encontradas no catarro nasal;
4) L1 realiza mudas no ambiente (L1 → L2→ L3);
5) Larvas infectantes L3 migram para as pastagens e são ingeridas no pastejo - se alimentam de grânulos alimentares (intestino das larvas);
6) Na presença de ácido e proteases, as larvas perdem a bainha e invadem a parede
intestinal;
7) Larvas migram pelos linfonodos
mesentéricos, duto torácico, chegando aos pulmões;
8) Ruptura de capilares, alvéolos,
bronquiolos - L4 (há sintomatologia);
9) Adultos iniciam postura;
- Larvas L1: apresentam grande quantidade de grânulos alimentares castanho-escuros (reserva) e não se alimentam;
- Há a muda e as larvas L3 deixam o bolo fecal ou podem se associar com o esporangióforo do fungo Pilobolus e são lançadas com os esporângios
38
DICTYOCAULUS SPP- patogênese
Fase de penetração das larvas: 1º ao 7º dia
- Não há lesão macroscópica aparente;
Fase pré-patente: 8º ao 25º dia
- Larvas migram nos alvéolos causando
alveolite, bronquiolite;
- Bronquite, muco contém vermes
imaturos;
- Animais maciçamente infectados: podem morrer a partir do 15º dia;
Fase patente: 26º ao 60º dia
- Bronquite parasitária: presença de
inúmeros vermes no muco branco
espumoso na luz dos brônquios;
- Pneumonia parasitária: vermes
circundados por células inflamatórias, aspiração de ovos e L1;
- Dependendo da extensão pode ocorrer enfisema intersticial e edema;
- Enfisema: dilatação excessiva dos alvéolos pulmonares, o que causa a perda de capacidade respiratória e uma oxigenação insuficiente;
Fase pós-patente: 61º ao 90º dia
- Fase de recuperação;
- Vermes adultos pulmonares são expelidos;
- Aspiração de restos de vermes mortos ou os que estão morrendo nos alvéolos, produzindo enfisema pulmonar intersticial e edema;
- Pode ocorrer infecção bacteriana
secundária
39
DICTYOCAULUS SPP- sintomas
Forma aguda (animais jovens)
- Tosse, cianose, respiração acelerada (taquipnéia) e difícil (dispnéia), catarro nasal;
- Respiram com a cabeça e pescoço
distendido;
- Retardo de crescimento;
Forma crônica (animais adultos)
- Tosse, dispnéia, letargia
40
DICTYOCAULUS SPP- diagnóstico e controle
* Diagnóstico
- Manifestações clínicas e condições
ambientais favoráveis;
- Método de Baermann: busca de larvas nas fezes;
- Flutuação em sal: ovos larvados e larvas livres (390 a 450 μm x 20 a 25 μm);
- Necrópsia de pulmão: adultos (3 a 5 cm);
- Eventualmente ovos e larvas podem ser observados nas secreções nasais dos animais;
* Controle
- Animais jovens não devem ter acesso a pastos de baixa localização (acúmulo de larvas infectantes);
- Uso de anti-helmínticos;
- Vacinação (na Europa): vacinas orais com larvas infectantes (L3) irradiadas em duas doses separadas por 4 semanas
(Dictyocaulus viviparus );
* Tratamento
- Albendazol;
- Fenbendazol;
- Doramectrina;
- Eprinomectrina;
- Ivermectina;
- Moxidectina;
- Levamisol;
41
METASTRONGYLUS SPP- sistema respiratório
- Parasitas dos brônquios e bronquíolos de suínos;
- Conhecidos como vermes dos pulmões de suínos;
- Animais jovens são os mais afetados (parasitismo compromete o desenvolvimento);
- Apresentam ciclo indireto (hospedeiro intermediário: anelídeos);
- Vírus da influenza suína é capaz de
infectar os ovos (ainda não está
demonstrado se há transmissão);
- Hospedeiros: as espécies Metastrongylus apri e Metastrongylus salmi infectam
suínos;
42
METASTRONGYLUS SPP- ciclo biológico
1) Fêmeas adultas nos brônquios e
bronquíolos põem ovos embrionados;
2) Ovos são transportados com o exsudato pelas vias aéreas até a faringe e engolidos;
3) Ovos são eliminados nas fezes;
4) Ovos são ingeridos por anelídeos e liberam larvas L1 no intestino;
5) L1 atravessa a parede do tubo digestivo do anelídeo, vai para a circulação e se acumulam no coração;
6) Larvas sofrem mudas para L3 infectantes (podem viver por vários anos no interior do hospedeiro intermediário);
7) Suínos ingerem as minhocas;
8) L3 invadem a parede do intestino, atingem os vasos linfáticos, linfonodos e mudam para L4;
9) L4, através da circulação, atingem o coração e pulmões, mudam para adultos;
10) Oviposição;
43
METASTRONGYLUS SPP- patogênese
Larvas podem causar pequenas
hemorragias pontuais (petéquias) nos pulmões;
- Degeneração do epitélio bronquiolar;
- Vermes adultos podem obstruir parcial ou totalmente as vias aéreas;
- Vermes que morrem pode gerar nódulos nos pulmões;
- Formação de exsudato rico em eosinófilos;
- Formação de áreas de enfisema pulmonar;
44
METASTRONGYLUS SPP- sintomas, diagnóstico, tratamento e controle
* Sintomas
- Tosse;
- Baixo crescimento dos leitões;
- Dispnéia (por causa da infecção pulmonar) e secreção nasal;
- Infecções secundárias;
- Infecções maciças podem levar à morte;
* Diagnóstico
- Flutuação em sal: ovos larvados (55 a 40
μm);
- Necrópsia de pulmão: adultos;
* Controle
- Impedir o contato entre o suíno e o hospedeiro intermediário (minhoca);
- Manter os suínos em solo seco ou de concreto;
- Eliminar adequadamente os excrementos;
- Tratar os animais doentes e removê-los para locais com piso limpo ou de concreto;
- Piquetes que albergavam animais doentes podem permanecer contaminados por longo
tempo;
- Fazer exames periódicos de fezes;
Tratamento
- Fenbendazol;
- Doramectrina;
- Ivermectina;
- Levamisol;
45
SYNGAMUS TRACHEA- características gerais
- Afeta galinhas, perus, galinhas d’Angola e várias outras aves;
- Ocorre preferencialmente em aves
silvestres ou aves domésticas criadas soltas;
- Há participação de hospedeiros
paratênicos no ciclo biológico;
46
SYNGAMUS TRACHEA- ciclo de vida
1) Fêmeas adultas na traquéia
2) Ovo são transportados com o exsudato pelas vias aéreas até a faringe e engolidos;
3) Ovos são eliminados nas fezes;
4) Ovos sofrem desenvolvimento
embrionário;
5) Ovos são ingeridos por lesmas, minhocas e moscas;
6) Aves ingerem ovos embrionados ou os hospedeiros paratênicos;
7) Larva infectante penetra a parede intestinal;
8) Larvas vão para a circulação e atingem fígado, coração e pulmões;
9) Larvas migram para a traquéia e atingem o estádio adulto;
10) Oviposição;
- Período pré-patente: 2 a 3 semanas;
47
SYNGAMUS TRACHEA- patogênese, sintomas, diagnóstico e controle
* Patogênese
- Os adultos podem causar obstrução das vias aéreas e morte por sufocação;
- Os vermes são hematófagos e causam traqueíte catarral;
* Sintomas
- Mais graves em aves jovens;
- Nematóides hematófagos: traqueíte catarral com produção de muco;
- Dispnéia e asfixia;
- As aves ficam agitadas e abrem a boca continuamente;
- Pode ocorrer a morte por espasmo respiratório devido ao acúmulo de secreção mucosa;
* Diagnóstico
- Flutuação em sal: ovos bioperculados (90
a 50 μm);
- Swabs traqueais: adultos;
- Necrópsia de traquéia: adultos;
* Controle
- Aves jovens não devem ser criadas com aves adultas;
- Viveiros cercados, higienizados, mantidos secos;
- Tratamento profilático;
* Tratamento
- Fenbendazol;
- Ivermectina
48
MAMMOMONOGAMUS LARYNGEUS- características gerais
- Há participação de hospedeiros
paratênicos no ciclo biológico;
- Afeta mamíferos;
- Sintomas: tosse, emagrecimento e
bronquite em animais jovens;
- Hospedeiros: bovinos, ovinos, caprinos, felinos;
49
AELUROSTRONGYLUS- características gerais
- Aerulostrongylus abstrusus: parasita do parênquima pulmonar de gatos;
- Encontrado no parênquima pulmonar e em pequenos bronquíolos;
- Distribuição cosmopolita; há relatos de casos em vários estados do Brasil: SP, MG e RJ;
50
AELUROSTRONGYLUS- ciclo de vida
* Ciclo heteroxeno
- Hospedeiro invertebrado: moluscos do gênero Subulina spp;
- Vetores de transporte (paratênicos): roedores e pássaros;
1) Fêmeas põem ovos nos alvéolos onde eclodem;
2) Larvas atravessam os alvéolos;
3) Migração das larvas pelo trato
respiratório superior e deglutição;
4) Eliminação das larvas pelas fezes;
5) Penetração em caramujos e
desenvolvimento de L3;
6) Hospedeiros paratênicos podem ingerir caramujos infectados;
7) Gatos se infectam ingerindo hospedeiros paratênicos ou intermediários;
- Aglomerados de vermes, ovos e larvas são encontrados por todo o parênquima pulmonar;
- Vermes de 1 cm de comprimento são finos e delicados
51
AELUROSTRONGYLUS- ação no hospedeiro, sintomas, diagnóstico, controle e tratamento.
* Ação no hospedeiro
- Infecções podem ser sintomáticas ou assintomáticas;
- Pode haver nódulos na região pleural;
- Infecções maciças podem causar lesões amareladas nos pulmões;
- Pode haver tosse, dispnéia e polipneia;
- Sintomas relacionados à migração de larvas, oviposição que desencadeiam resposta inflamatória com acometimento
dos alvéolos, bronquíolos e artérias;
- Lesão característica: hipertrofia e
hiperplasia muscular em bronquíolos, dutos alveolares e artérias pulmonares;
* Sintomas
- Sintomas leves;
- Pode haver tosse, dispnéia, eliminação de secreção nasal mucóide;
* Diagnóstico
- Identificação de larvas nas fezes: método de Baermann;
- Flutuação em solução de sulfato de zinco 33%;
- Esfregaço direto;
- Lavado transtraqueal;
- Radiológico: acúmulo de ovos no
parênquima pulmonar leva a um padrão intersticial difuso com densidade nodular mal definida (esbranquiçado), especialmente na porção caudal
* Tratamento e controle
- Tratamento: levamisol, ivermectina, fenbendazol;
- Evitar acesso dos gatos aos hospedeiros paratênicos;
52
Estrongilídeos de equinos
Estrongilídeos são nematóides bursados (apresentam bolsa copulatória na extremidade posterior de machos);
* Os mais importantes estrongilídeos parasitas gastrintestinais de equinos são
encontrados no ceco e no cólon;
53
Pequenos estrongilídeos não migratórios- ciclo de vida. - Trichonemas spp. ou ciatostomíneos:
A) Liberação dos ovos;
B) Larvas sofrem muda no ambiente até L3;
C) Ingestão de larvas L3 com forragens;
D) Liberação da bainha nos fluidos
gástricos;
E) Passagem da L3 sem bainha através do intestino delgado;
F) Invasão da mucosa/submucosa do cólon e ceco, muda para L4, retorno ao lúmen intestinal e muda final para desenvolvimento de estágio adulto;
54
Grandes estrongilídeos-
- Strongylus vulgaris
- Strongylus edentatus
- Strongylus equinus
- Triodontophorus spp
- Realizam migrações entre tecidos;
- Facilmente observados na mucosa
intestinal;
- Coloração vermelho-escura
55
Grandes estrongilídeos ciclo de vida
Ciclo biológico Strongylus vulgaris (ciclo direto):
- Parasitas adultos colonizam o ceco e cólon de equinos;
- O desenvolvimento dos ovos e larvas no meio exterior é semelhante ao de estrongilídeos de ruminantes;
1) Ovos na fase de mórula são eliminados com as fezes → L1 (24 a 48h);
2) O desenvolvimento até L3 depende das condições ambientais → a 35ºC em 2 a 3 dias já se observa L3 infectante (L3 com bainha);
3) Desenvolvimento de L3 para L3
infectante;
4) Infecção pela ingestão da L3 infectante;
5) L3 penetram a mucosa intestinal e se transformam em L4 na submucosa;
6) Penetração em pequenas artérias e migração no endotélio até a artéria mesentérica cranial e seus ramos principais;
7) Após meses, mudam para L5 (90 dias após infecção) e seguem para a parede intestinal pelo lúmen arterial onde formam nódulos ao seu redor, principalmente nas
paredes do ceco e cólon;
8) A ruptura dos nódulos libera adultos jovens na luz intestinal;
9) Adultos copulam e eliminam ovos pelas fezes;
- Período pré-patente: 6 a 7 meses;
56
Ação de Strongylus spp. sobre o
hospedeiro
- Vermes adultos de Strongylus spp.:
causam úlceras e lesões hemorrágicas - devido os hábitos alimentares ingerem tampões de mucosa intestinal, causando
perda de sangue e líquidos tissulares, definhamento/anemia;
- Ingestão de mucosa - destruição do epitélio;
- Lesão de vasos sanguíneos - hemorragia;
S. vulgaris
- Maior importância para os equinos;
- Larvas realizam migração na artéria mesentérica cranial e seus ramos, causando formação de trombos, inflamação e espessamento da parede arterial;
- Redução do fluxo sanguíneo causa
compressão de terminações nervosas com prejuízo da motilidade intestinal - quadros
de cólica;
- Trombose e embolia;
S. vulgaris - larvas
- Potros: toleram infecções larvais maciças adquiridas em pequenas doses por longo período de tempo;
- Infecções maciças em potros causam febre, inapetência e apatia, síndrome cólica;
- Necrópsia: arterite e trombose de vasos intestinais, além de infarto e necrose de segmentos intestinais;
57
Strongylus spp- diagnóstico
- Sintomas, lesões;
- Pesquisa de ovos nas fezes: identificação genérica; ovos recém eliminados apresentam casca delgada e várias células (8 a 16 blastômeros) - estágio morulado;
ovos de pequenos e grandes estrôngilos são morfologicamente indistinguíveis; é necessária a coprocultura para realizar a
distinção
58
Strongylus spp- profilaxia e controle
- Semelhante ao preconizado para
ruminantes: benzimidazóis, pirantel,
avermectinas;
- Equinos de todas as idades são
susceptíveis às infecções. Assim, programas de controle deve contemplar a vermifugação de todos os animais do rebanho;
- Animais novos devem realizar quarentena e tratamento com anti-helmínticos;
- Rotação de piquetes;
59
HYOSTRONGYLUS RUBIDUS- características e ciclo de vida
suinocultura- parasito do estômago (verme hematófago)
1) Eliminação dos ovos não embrionados nas fezes;
2) Eclosão de larvas L1, as quais sofrem mudas até L3;
3) L3 são ingeridas pelos suínos;
4) L3 perdem a bainha e invadem a parede do estômago, onde geram L4 e L5;
5) L5 retornam ao lúmen do estômago e se transformam em adultos;
6) Adultos copulam;
7) Liberação de ovos;
- Direto;
- Semelhante aos demais estrongilídeos;
- Infecção restringe-se a suínos com acesso a pastos ou em baias com palha;
- Período pré-patente: 3 semanas;
60
HYOSTRONGYLUS RUBIDUS- patogenia e sintomas
* Patogenia
- L3 penetram nas glândulas gástricas;
- Células parietais são substituídas,
formando nódulos na mucosa;
- Infecções maciças causam elevação do pH e, com isso, podem ocorrer ulcerações e hemorragias nas lesões nodulares;
- Infecções leves são mais comuns e causam hiporexia (redução da ingestão de alimento) e piora da conversão alimentar;
* Sintomatologia clínica
- Inapetência, anemia, debilidade, redução no ganho de peso;
- Infecções maciças podem causar
gastroenterite
61
HYOSTRONGYLUS RUBIDUS- diagnóstico e controle
* Diagnóstico
- Histórico (acesso a pastos) associado à sintomatologia clínica;
- Exame de fezes (pesquisa de ovos);
- Coprocultura (para diferenciar as L3 de outros estrongilídeos)
* Controle
- Hyostrongylus é um problema em animais que têm acesso a pastos (criações modernas não têm esse problema);
- Rotação anual de pasto com outras espécies ou cultivos;
- Proceder tratamento preventivo e repeti-lo 3 a 4 semanas mais tarde
62
ANCYLOSTOMA características , transmissão e hospedeiros
São hematófagos e provocam grande perda de sangue, causando anemia;
- Animais mais jovens são em geral mais suscetíveis;
- Animais mais maduros podem apresentar graus variados de resistência, devido à imunidade adquirida por infecções prévias
ou premonição (imunidade que surge com a presença de pequena quantidade de parasitas)
Transmissão 4 vias
- Ingestão de larvas infectantes;
- Penetração de L3 pela pele;
- Transmissão transmamária;
- Transmissão transplacentária (rara);
* Hospedeiros
- A. caninum: cães;
- A. tubaeformae: gatos;
- A. braziliense: cães e gatos;
- A. duodenale: homem;
63
ANCYLOSTOMA- ciclo de vida
- Em humanos, principalmente crianças, as larvas L3 infectam penetrando a pele exposta e causam a Larva migrans cutânea;
- Em cães e gatos, a infecção ocorre pela ingestão de larva ou penetração da larva no gato;
- Larva pode infectar hospedeiros
paratênicos, os quais podem ser ingeridos por cães e gatos;
Ciclo de vida Ancylostoma caninum:
1) Adultos presentes no intestino delgado se reproduzem sexualmente gerando;
2) Ovos embrionados são eliminados pelas fezes;
3) Eclosão da larva L1;
4) Mudas no ambiente para L2 e L3;
5) Larva infectante é ingerida e
desenvolve-se para adultos;
ou
5) Larva infectante penetra na pele;
6) Larva atinge a circulação e migra para coração direito e pulmões;
7) Larva sobe para a traquéia, laringe, faringe e é deglutida;
8) Larva muda para adulto no trato
gastrointestinal;
ou
7) Larva pela circulação atinge o feto;
8) Larva pode atingir glândulas mamárias;
- Algumas larvas invadem o tecido
intestinal e muscular e não amadurecem, entrando em estado hipobiótico. Elas podem ser reativadas, por exemplo, durante
a gestação;
- Período de pré patente: 2 semanas
64
ANCYLOSTOMA- sintomas
- Irritação na pele no local de entrada da larva;
- Os vermes são hematófagos e,
consequentemente, causam anemia microcítica e hipocrômica;
- Pode haver pequenas lesões pulmonares - geralmente passam despercebidas;
- Infecções maciças podem causar
emagrecimento, perda do apetite, diarréia, enterite hemorrágica;
65
ANCYLOSTOMA- hipobiose
- Larvas podem se encistar na parede do trato intestinal ou músculo esqueléticos de
cães adultos;
- Essas larvas entram em hipobiose e permanecem latentes por longos períodos;
- Pode ocorrer reativação de larvas
hipobióticas, especialmente quando vermes adultos no intestino são eliminados via tratamento;
- Em cerca de 4 meses, as larvas
hipobióticas podem migrar ao intestino e se transformar em adultos;
- Possível explicação para a refratariedade de animais a tratamentos sucessivos;
* Possível mecanismo de reativação de L3
- A cadela prenhe tem níveis mais altos de estrógeno e prolactina. Esses hormônios resultam em maior produção de citocinas
”transforming growth factor”, (TGF)-β1 e (TGF)-β2, durante a prenhez. Existem receptores específicos dessas citocinas nas
larvas. Quando ativados pelas citocinas, esses receptores desencadeiam a reativação
das L3;
66
ANCYLOSTOMA- importancia clinica, formas clinicas, lesoes da pele em humanos
* Importância clínica
- Doença é mais frequente em cães jovens de até um ano de idade, geralmente com anemia grave e diarréia (com muco e sangue);
- Em animais velhos, a infecção é mais branda, anemia mais leve;
- Infecções crônicas podem causar anorexia, emagrecimento, pelagem escassa, dificuldade respiratória;
* Formas clínicas
- Forma hiperaguda: transmissão de larvas através da lactação (via transmamária) - 50 a 100 helmintos podem causar infecção fatal;
- Forma aguda: exposição repentina de filhotes a grande número de parasitas;
- Forma crônica compensada: geralmente é assintomática e causa graus variados de anemia;
- Forma crônica descompensada:
geralmente acomete cães mais velhos e causa anemia profunda;
* Lesões da pele em humanos (Larva migrans cutânea)
- Lesões de pele;
- Dermatite linear serpiginosa;
- Larvas migram entre a epiderme e a derme, causando eritema e prurido;
- Conhecido como “bicho geográfico”;
- A ancilostomose é uma zoonose!
67
ancylostoma- diagnóstico, tratamento
- Exame de fezes;
- Flutuação em sal - ovos (60 μm x 40 μm);
- Ovos de casca fina e com a presença de blastômeros;
- Casos agudos podem ocorrer sem a presença de ovos nas fezes – passagem transplacentária;
* Tratamento
- Tratamento com anti-helmínticos (não
muito eficaz na ancilostomose neonatal
hiperaguda - filhotes recebem larvas pela
lactação);
- Diclorvos, Disofenol, Butamisol,
Fenbendazol, Ivermectina, Mebendazol;
- Compensar dieta com ferro, proteínas e vitaminas;
- Transfusão de sangue em filhotes com forma hiperaguda;
- Tratamento das fêmeas prenhes: usar drogas com ação larvicida - evita transmissão transmamária;
- Filhotes lactentes: tratar duas vezes com 1 a 2 semanas de idade e duas semanas depois;
* Controle
- Canis: borato de sódio ou 1% hipoclorito de sódio - ação larvicida
- Isolar os animais de canis e gatis de suas fezes;
- Higienização diária dos recintos;
- Medicação anti-helmíntica periódica;
- Larvas hipobióticas podem ser reativadas e não são afetadas pelos tratamentos com antihelmínticos;
- Repetir tratamentos e monitorar
periodicamente a eliminação de ovos nas fezes;
- Desenvolvimento de vacina: imunização com L3 irradiadas (reduz carga parasitária) -
ainda experimental;
68
Ciclo Biológico dos estrongilídeos de ruminantes
- De um modo geral o ciclo é direto;
- Vermes adultos habitam a luz do sistema digestório de ruminantes (abomaso ou intestinos) → cópula → fêmeas → oviposição → grande quantidade de ovos eliminados pelas fezes na fase de mórula;
- O número de ovos eliminados pode variar (exemplos: Haemonchus spp.: 5.000 ovos/dia e Trichostrongylus spp.: 200 ovos/dia);
* Ciclo biológico
1) Ovos liberados pelas fezes dos
ruminantes;
2 L1 eclode do ovo;
3) L1 (fezes) se alimenta de bactérias presentes nas fezes;
4) L1 vira L2;
5) L2 (fezes) se alimenta de bactérias presentes nas fezes;
6) L2 vira L3;
7) L3 (cutícula da L2 é retida formando uma bainha protetora) não se alimenta (sobrevida relacionada ao acúmulo de
nutrientes). É infectante, ativa, abandona o bolo fecal, pode sobreviver dias ou meses
no ambiente, dependendo das condições climáticas e da espécie do parasita;
1) Ovo dá origem à L3 (demora em média 7 dias);
- Exceção: Nematodirus spp:
desenvolvimento larvar ocorre dentro do ovo e ocorre eclosão da L3;
2) L3 são ingeridas pelo hospedeiro;
- Exceção: Bunostomum spp. à L3 também pode penetrar ativamente pela pele;
3) Ao serem ingeridas, L3 perdem a bainha (se estiverem no hospedeiro correto), penetram na mucosa do trato digestivo e sofrem muda;
- Não há migração de larvas dentro do organismo do hospedeiro (exceção: Bunostomum spp. - quando L3 penetra ativamente pela pele, há migração para o pulmão);
- Os vermes adultos podem ser observados na luz do abomaso (Haemonchus spp. e Ostertagia spp.) ou intestino (Nematodirus
spp.), ou intimamente associados à mucosa (Trichostrongylus - forma túneis nas vilosidades intestinais);
- Amadurecimento sexual: 20 a 40 dias após a infecção;
- Os vermes maduros copulam reiniciando o ciclo;
69
Haemonchus spp
- São helmintos hematófagos;
- Anemia hemorrágica aguda: cada verme suga 0,05 ml de sangue/dia (um ovino com 5.000 vermes pode perder cerca de 250 ml
de sangue/dia);
- Hemoncose hiperaguda: rara, infecções maciças, morte súbita por gastrite hemorrágica aguda
* Particularidades
- Estação seca prolongada: larva entra em hipobiose (L4 sobrevive no hospedeiro sem amadurecer e produzir ovos); retomada do
desenvolvimento ocorre antes das chuvas sazonais;
- Autocura ocorre quando há infecção por larvas de H. contortus concomitante a infecções com adultos em abomaso
- Reação de hipersensibilidade imediata induzida pelos antígenos das larvas em desenvolvimento - eliminação dos vermes adultos. Comumente observada nas
estações de chuva;
- Imunidade não impede reinfecções
70
Ostertagia spp.
- Causa gastrite parasitária importante em ruminantes;
- Adultos colonizam a mucosa do abomaso;
- Estágios larvais colonizam as glândulas gástricas;
- Também são hematófagos, mas sugam menos sangue que Haemonchus;
- Larvas podem ficar em hipobiose (por até 6 meses, dependendo do clima);
- Causa abomasite crônica nos bovinos jovens, caracterizada por diarréia aquosa profusa, anemia, hipoproteinemia causando
edema submandibular;
- Presença de nódulos branco-acinzentados na mucosa do abomaso;
- Maiores alterações ocorrem quando as L5 emergem das glândulas gástricas;
- Infecções maciças causam diminuição da secreção glandular ácida (pH 2,0 → pH 7,0)
- alteração atividade gástrica, infecções bacterianas secundárias;
- Edema, hiperemia e necrose da mucosa;
- Linfoadenomegalia regional;
71
Ostertagia spp.- sintomas
- Observada em bezerros durante seu
primeiro pastejo;
- Diarréia aquosa profusa;
- Anorexia;
- Pêlos arrepiados e opacos;
- Anemia (moderada);
- Edema submandibular;
- Perda de peso (até 20% em 7 a 10 dias)
- Sinais mais comuns: diarréia, anemia,
edema, perda de peso, emagrecimento
72
Ostertagia spp-diagnóstico
- História clínica;
- Sintomas e lesões;
- A identificação genérica dos
estrongilídeos a partir dos ovos é
praticamente impossível: ovos com
superfície lisa, elípticos, em fase de mórula quando são liberados nas fezes;
- Coprocultura (ovos em cultura eclodem e liberam as larvas, as quais podem ser analisadas e identificadas ao microscópio);
73
Ostertagia spp- aspecto epidemiológico
- Temperatura (ideal entre 18 e 26ºC) e umidade são essenciais para a maturação
de ovos;
- Chuvas intensas propiciam a migração de grande número de larvas para a pastagem;
- Mesmo após secas prolongadas, o pasto pode repentinamente servir como fonte de intensa infecção para os animais - larvas
resistem à dessecação, bolos fecais
acumulados;
- No hospedeiro: pode ocorrer hipobiose das larvas
74
Ostertagia spp- profilaxia e controle
- Baseia-se em medidas que diminuam o contato entre o parasita e o hospedeiro;
- Tentar minimizar a elevação do número de larvas na pastagem;
- Evitar que animais mais susceptíveis (bezerros, cordeiros) entrem em contato com as larvas - transferir animais para pastagens descontaminadas
* Métodos de controle
- Descontaminação da pastagem e
vermifugação;
- Pastejo alternado entre diferentes
espécies animais (bovinos e ovinos) funciona devido à diferente especificidade parasitária;
- Rotação de pastagens – larvas não
encontram hospedeiro para infectar (prática logisticamente cara e complexa);
- Tratamento dos animais com
anti-helmínticos antes de se proceder a troca do piquete
Vermifugação
- Considerar aspectos epidemiológicos, aplicar quando realmente necessário, evitar
custos desnecessários;
- Aplicar anti helmínticos em períodos críticos, levando em conta manejo das pastagens, condições predisponentes à parasitose;
- Uso indiscriminado de anti-helmínticos pode levar ao desenvolvimento de
resistência dos parasitas;
- Resíduos dos antiparasitários podem contaminar carne e leite;
- Associar o uso de anti-helmínticos a exames periódicos de fezes dos animais do rebanho;
75
OXYSPIRURA MANSONI- ciclo biológico
* Parasita o olho de galinha, peru e outras
aves;
Ciclo biológico
- Ovos → canal lacrimal → faringe → tubo digestivo → eliminados pelas fezes;
- Hospedeiros intermediários: baratas do gênero Pycnoscelus;
- O hospedeiro intermediário ingere ovos ou larvas L1 presentes nas fezes;
- Após 50 dias, a larva está madura e é infectante;
- Ave ingere o hospedeiro intermediário e há liberação das larvas L3 no papo;
- Larvas liberadas → faringe → canal lacrimal → olhos
76
OXYSPIRURA MANSONI- ação sobre o hospedeiro
- Causam lesões desde uma simples
conjuntivite até oftalmias graves. Pode provocar cegueira e oclusão das vias nasais;
- Aves arranham os olhos com as unhas dos pés para retirada do parasita - agrava mais o quadro;
- Pode ocorrer contaminação bacteriana secundária
77
OXYSPIRURA MANSONI- diagnóstico, tratamento e controle
* Diagnóstico
- História clínica, sintomas;
- Exame de fezes (ovos);
* Tratamento
- Anti-helmínticos como flubendazol;
- Remoção física dos adultos;
* Controle
- Eliminação do hospedeiro intermediário
78
SPIROCERCA LUPI- hospedeiro, localização e distribuição
* Hospedeiro
- Parasitam o cão e ocasionalmente o gato;
* Localização
- Adultos são encontrados nas lesões granulomatosas da parede do esôfago e do estômago;
- Larvas produzem lesões na parede da aorta;
- Hospedeiro intermediário: besouros coprófagos;
- Hospedeiros paratênicos: lagartos,
galinhas, camundongos;
* Distribuição
- Regiões tropicais e subtropicais;
79
SPIROCERCA LUPI- ciclo biológico
- Adultos no interior do granuloma no esôfago → postura de ovos com L1 nas fezes ou vômitos → ovo é ingerido pelo hospedeiro intermediário (besouro coprófago) → eclosão, mudas → L3 se encista;
- Besouro pode ser ingerido por um
hospedeiro paratênico (aves, roedores, lagartixas). Nestes hospedeiros, a L3 encista-se nas vísceras;
- Ingestão do hospedeiro intermediário ou do hospedeiro paratênico pelo hospedeiro
definitivo → L3 liberadas → penetram na parede do estômago → L3 excista no estômago e penetra a mucosa gástrica em 2
hora → serosa gástrica é atingida em 24 a 48 horas, levando a hemorragias e inflamação → as larvas migram pela parede das artérias gástrica e gastroepiplóica e
atingem a aorta torácica caudal via artéria celíaca cerca de 10 dias após a excistação;
- L3 mudam para L4 em até 109 dias. Após a muda final, 3 meses após infecção, migram como adultos jovens para o esôfago, formando nódulos na adventícia;
- Período de pré-patência: 6 meses;
* Formas adultas
- Formam granulomas na parede do
esôfago;
- Vermes adultos têm até 8 cm de
comprimento, apresentam côr rósea, permanecem enovelados no interior dos granulomas;
80
Spirocerca lupi- ação sobre o hospedeiro
- Larvas migratórias: causam lesões na parede da aorta, causando estenose, formação de nódulos, aneurisma ou ruptura da parede do vaso;
- Pode ocorrer morte súbita por rompimento de grandes artérias (desencadeia hemorragia interna);
- Granulomas esofágicos contendo adultos em seu interior de até 4 cm de tamanho, podem levar à disfagia, regurgitação, vômitos por obstrução e inflamação;
- Granulomas podem ocasionalmente gerar um sarcoma esofágico, com metástases;
- Também pode ocorrer espondilose (alterações degenerativas) das vértebras
torácicas e osteoartropatia dos ossos longos, de etiologia desconhecida;
81
Spirocerca lupi- daignóstico, tratamento e controle.
* Diagnóstico
- Sintomatologia: disfagia, vômitos
frequentes, dispnéia;
- Pesquisa de ovos nas fezes ou vômitos;
- Endoscopia e radiografia;
- Granulomas sem fístulas esofágicas - ovos podem não ser observados;
* Tratamento
- Dietilcarbamazina, disofenol,
doramectina;
* Controle
- Não alimentar cães com vísceras mal cozidas de frangos criados soltos;
82
Habronema
- Em países quentes, o quadro mais
importante é a habronemose cutânea,
também denominada de “ferida de verão”;
- Espécies: Habronema muscae (A) e H. microstoma (B);
- Hospedeiros definitivos: equinos e
asininos;
- Hospedeiros intermediários: muscídeos
(larvas de moscas dos gêneros Musca spp., Stomoxys spp. e Haematobia spp.);
- Localização: estômago, pele;
83
Habronema- ciclo
1) Deposição de fezes contendo ovos com larvas L1;
2) Ovo eclode liberando a larva L1;
3) L1 é ingerida pelas larvas de mosca;
4) L1 na mosca sofrem muda para L2;
5) Larva da mosca muda para pupa e L2 muda para L3;
6) Mosca adulta que carreia L3 emerge da pupa;
7) L3 vão para a probóscide da mosca;
8) L3 são introduzidas no hospedeiro;
- L3 também pode ser ingerida;
9) L3 gera adulto no estômago;
84
* Ação sobre o hospedeiro
- Habronemose gástrica: adultos no
estômago causam gastrite catarral, com excesso de produção de muco; geralmente não há sintomas;
- Habronemose cutânea: larvas que
penetram feridas permanecem errantes e levam ao desenvolvimento da habronemose
cutânea;
* Habronemose cutânea
- Lesões granulomatosas, também
chamada “feridas de verão”, ocorrem devido
à invasão de feridas por larvas L3;
- Ocorre com maior frequência nos meses mais quentes e chuvosos;
- É mais comum em áreas do corpo mais sujeitas a traumatismos;
- Ocorre inicialmente um intenso prurido seguido de lesão granulomatosa que não
cicatriza e se projeta acima do nível da pele;
- Na forma cutânea, a larva não completa seu ciclo biológico;
- Habronemose conjuntival: larvas invadem a conjuntiva ocular causando conjuntivite
persistente com espessamento nodular e ulceração das pálpebras, principalmente no
canto medial;
- As larvas podem causar também pequenos abscessos pulmonares (supõe-se que as larvas entrem pelas narinas e vias respiratórias ou então pela corrente sanguínea);
85
Habronema- diagnóstico, tratamento e controle.
* Diagnóstico
- Habronemose cutânea: achado de
granulomas cutâneos avermelhados e não-cicatrizantes, larvas podem ser encontradas nestas lesões;
- Habronemose gástrica: difícil diagnóstico, ovos e larvas não são facilmente demonstráveis pelas técnicas de rotina;
* Tratamento e controle
- Habronemose gástrica: anti helmínticos, ivermectina;
- Habronemose cutânea: ivermectina, uso de repelentes de insetos, radioterapia, criocirurgia (casos crônicos);
86
PHYSALOPTERA- hospedeiros e localização
* Hospedeiros
- Definitivos: cães e gatos;
- Intermediários: besouros, baratas e grilos;
* Localização
- Estômago - mucosa gástrica;
87
PHYSALOPTERA- ciclo biológico
- Ciclo indireto - típico de espirurídeo;
1) Fêmea ovipõe ovos contendo L1 que são eliminados nas fezes;
2) Ovo é ingerido pelo hospedeiro
intermediário (baratas e grilos) e
desenvolve–se em L2 e L3;
3) Hospedeiro definitivo ingere o
hospedeiro intermediário;
- No hospedeiro definitivo, a L3
desenvolvem-se em L4, L5 e adulto na mucosa estomacal;
- Pequenos anfíbios, répteis e mamíferos podem atuar como hospedeiros paratênicos (são ingeridos pelo hospedeiro definitivo);
88
PHYSALOPTERA-
* Lesões
- Nematóides formam pequenas ulcerações
nos pontos de fixação;
- Alimentam-se de sangue (hematófagos), causando anemia;
- Causam gastrite catarral - emese (vômito), melena (vômito com sangue);
* Epidemiologia
- Relacionada à ocorrência e distribuição dos hospedeiros intermediários;
* Diagnóstico
- Presença de ovos nas fezes ou vômitos;
- Exame necroscópico, lesões no estômago;
- Tratamento: pode não ser eficaz -
levamizol e ivermectina;
* Controle
- Difícil devido à amplitude de espécies que podem servir como hospedeiros intermediários;
89
DIROFILARIA IMMITIS- hospedeiro e localização
* Distribuição
- Zonas temperadas, quentes e tropicais;
* Hospedeiros
- Definitivos: cão, gato, carnívoros silvestres, equinos, primatas, raramente o homem;
- Intermediários: mosquitos dos gêneros Aedes spp., Anopheles spp. e Culex spp., Ctenocephalides canis (pulga do cão -suspeita);
* Localização
- Adultos são encontrados nas artérias pulmonares, coração direito e veia cava do hospedeiro definitivo;
- Microfilárias, no hospedeiro intermediário, atingem os túbulos de Malpighi e no hospedeiro definitivo localizam-se no
sangue periférico
90
DIROFILARIA IMMITIS- ciclo de vida
- Fêmeas vivíparas liberam microfilárias (L1) na circulação sanguínea (A);
- Mosquito se alimentam → L1 (túbulos de Malpighi) → L2 → L3 à probóscide (B)
- O desenvolvimento das larvas no
hospedeiro intermediário demora 14 dias;
- Hospedeiro intermediário inocula L3 na corrente sanguínea do hospedeiro definitivo ao se alimentar de sangue (C);
- L3 → tecidos subcutâneo e subserosa → L4 (D) → L5 (permanecem por 2 a 3
meses) (E) → circulação venosa à coração (ventrículo direito) (F);
- Período pré-patente: cão - 24 a 32
semanas; gato - 28 semanas;
- Período de patência: mais de 5 anos;
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DIROFILARIA IMMITIS- sintomas, fatores relativos ao HD
* Sintomas
- Surgem em casos de infecção severa, 8 a 9 meses após a infecção;
- Intolerância aos exercícios físicos,
inquietude, cansaço anormal, taquipnéia, dispnéia, tosse seca e hemoptise;
- Emagrecimento, anorexia, ascite,
anasarca;
- Infecções leves podem causar baixo desempenho nos exercícios físicos;
* Fatores relativos ao hospedeiro definitivo
- Animal vive ou visita o litoral brasileiro ou área com muitos mosquitos e mata Atlântica é mais suscetível;
- Alta densidade de cães nas áreas onde há vetores;
- Período patente longo (5 anos);
- Não há resposta imune efetiva;
* Fatores relativos ao hospedeiro
intermediário
- Vários gêneros de hospedeiros;
- Rápido aumento populacional;
- Rápido desenvolvimento de L1 para L3;
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DIROFILARIA IMMITIS- diagnóstico
* Diagnóstico
- Clínico: disfunção cardiovascular (ICCD);
- Parasitológico: evidenciação de
microfilárias em esfregaço sanguíneo;
- Sorológico: ELISA (detecta antígenos de vermes adultos);
- Imagem: radiografias torácicas -
espessamento da artéria pulmonar,
hipertrofia ventricular direita;
* Diagnóstico diferencial
- Dipetalonema reconditum: microfilárias têm menos de 300 μm, extremidade anterior obtusa e posterior em forma de
gancho;
- Dirofilaria immitis: mais do que 300 μm, extremidade anterior afilada, cauda reta;
- Métodos histoquímicos: atividade da fosfatase ácida (locais diferentes do corpo);
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DIROFILARIA IMMITIS- tratamento e controle
- Avaliar todas as funções orgânicas,
controlar a ICCD;
- Diidrocloridato de melarsomina e
tiacetarsamida promovem a remoção dos adultos. Porém, é preciso se atentar pois podem surgir reações tóxicas e embolia
(restringir a atividade do cão por 2 a 6 semanas);
- Ivermectina, ditiazanina, levamisol
auxiliam na remoção das microfilárias; podem surgir reações tóxicas ocasionais;
- Eventualmente remoção cirúrgica dos vermes adultos;
- Após tratamento, realizar programa profilático
* Controle
- Controle populacional dos hospedeiros intermediários é frequentemente difícil;
- Regiões endêmicas: uso de Ivermectina em doses profiláticas mensais; uso Moxidectina (ProHeart SR-12), um microfilaricida de liberação lenta (aplicação
anual) - não é vacina, é um tratamento quimioterápico profilático;
- Indica-se realização de exames para a pesquisa de microfilárias a cada 6 meses;
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