HDA Flashcards
HDA, HDM e HDB:
Até ângulo de Treitz; entre ângulo de Treitz e válvula ileocecal; cólon, reto e ânus.
Prognóstico de HDA:
80% cessa espontaneamente, 20% ressangra 24-72h. Mortalidade 10% mesmo com suporte (comorbidade e idosos).
Hematêmese, melena, hematoquezia, enterorragia:
vômito com sangue vivo; fezes escuras; sangue vermelho vivo nas fezes; maior volume, própria evacuação. HDA: + hematêmese ou melena.
Falsas HDAs:
vômito de estase (gastroparesia), sangramento cav oral, epistaxe, hemoptise, beterraba, sais de ferro e fígado.
Causas de HDA:
25-30% Úlcera duodenal, 20% úlcera gástrica, 8-15% lesão aguda da mucosa, Mallory-Weiss, esofagite, varizes, mal-formação vascular, neoplasia. (Úlcera péptica: úlcera gastroduodenal).
Principais causas de HDA não varicosa:
úlcera gástrica, lesão aguda da mucosa gastroduodenal, lesão/laceração de Mallory-Weiss, lesão de Dieulafoy, Síndrome de Osler-Weber-Rendu, esofagite de refluxo, tumores, GIST (tumor estromal gástrico subepitelial), ectasia vascular do antro, adenocarcinoma gástrico
Úlcera com vaso e úlcera com pontos de hematina:
grande risco de sangramento; indica processo de reparação da situação.
Causas de lesão aguda da mucosa grastroduodenal
AINEs, corticoide dose alta, álcool, UTI (ventilação mecânica prolongada, +72h), grandes queimados, coagulopatias graves e pós operatório de grandes cirurgias.
Lesão/laceração de Malllory-Weiss:
causado por vômitos incoercíveis que evolui com hematêmese. Há laceração da transição esôfago-gástrica. Cicatriza em 24-48h. Freq em QT, pós-operatório, libação alcoólica, hiperêmese gravídica.
Lesão de Dieulafoy:
má-formação vascular (artéria ou arteríola de Dieulafoy): superficial e calibre aumentado no estômago, duodeno ou cólon, + corpo gástrico. +masc. Repercussão clínica: hipotensão, queda hemoglobina, hemotransfusão.
Telangietasia:
má formação venosa.
Síndrome de Osler-Weber-Rendu ou telangiectasia hemorrágica hereditária:
telangiectasia da boca ao reto. Por ser venoso, não é tão grave.
Conduta diagnóstico na HDA, escores:
Glasgow-Blatchford (critérios clínicos e lab), Rockall (clínico, lab e endoscópico), AIMS65 (clinico e lab).
Anamnese orientada:
HDA é urgência, pergunta antecedente de dor epigástrica (úlcera) ou vômito (Mallory-Weiss), medicação (AINEs, anticoagulante, antiagregante), comorbidades, etilismo, procedência de área endêmica de esquistossomose.
Exemplos de AINEs:
voltaren, nimesulida, aspirina, acetominofeno, indometacina, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, celecoxibe.
Exemplos de anticoagulantes:
heparina, fondaparinux, marevan, xarelto, pradaxa.
Exemplos de antiagregante:
AAS, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, ticlopidina, abciximab, tirofibana, eptifibatide.
EF:
estimar vol perdido, PA e FC deitado, sentado e de pé. Mucosa, sudorese. Toque retal e inspeção anal.
Perda pequena, moderada, maciça:
PAS deitado normal e > 20mmHg de pé, pulso deitado normal com > 20bpm de pé; PAS 90-100mmHg com pulso de 100bpm; <90mmHg com pulso de 120bpm.
Exames lab:
hemograma com plaqueta, coagulograma (possível causa), tipagem sanguínea, ureia, creatinina, eletrólitos, função hepática, gasometria (apenas em sangramento importante).
Sonda nasogástrica:
confirma, remove coágulo e prepara EDA (em sangramento ativo). SF ou água. Aspirado com sangue: confirma. Sem sangue: HDA em até 25%. Se não for usada, eritromicina EV até 2h antes da EDA esvazia estômago e facilita exame.
EDA:
+ importante! Faz em não varicosa, até 24h após início. Faz diagnóstico, define etiologia, realiza terapêutica e fornece prognóstico.
Fatores de risco clínico para ressangramento:
> 65 anos, comorbidades, sangramento contínuo, ressangramento, sangue vermelho vivo, hospitalizado, septicemia, sinais clínicos de perda de grande vol.
Fatores de risco lab para ressangramento:
baixa Hb, aumento de ureia, Cr e aminotransferases.
Fatores de risco endoscópicos para ressangramento:
coágulo, vaso visível, sangramento ativo, úlceras gigantes, parede post. Bulbo, peq curvatura.
Tratamento:
internação, monitorização, dieta zero, uso de sonda NG se necessário, O2 nasal ou sob máscara, acesso venoso (calibroso, 2, SF com cristaloide ou ringer), amostras de sangue e avaliar intubação orotraqueal. Só faz EDA após estabilização hemodinâmica.
Se permanecer em choque? Indicação de transfusão?
expansores plasmáticos, drogas vasoativas. Transfusão: Hb>7mg/dl, coronariopata, vasculopata >8-9mg/dl. Adulto jovem hematócrito>20, idoso >30.
Indicação de terapia endoscópica:
úlcera com sinais de sangramento recente, telangiectasia, ectasia antro gástrica, lesão de Dieulafoy, varizes de esôfago ou gástricas. Mallory-Weiss cicatriza sozinho.
Classificação de Forrest (risco de ressangramento e conduta):
IA: ativo em jato (90%), IB: ativo em porejamento, “babando” (30%), IIA: recente vaso visível (43%), IIB: recente coágulo na base (22%), IIC: recente hematina (10%). III: sem sangramento, base limpa (<5%).
Indicação de tratamento endoscópico:
IA, IB, IIA: hemostasia endoscópica. IIB: irrigação para avaliar.
Tipos de terapia endoscópica:
terapia injetora, terapia térmica, terapia mecânica.
Terapia injetora:
injeta subs (adrenalina) ao redor da lesão e faz vasoconstrição. Associar com terapia térmica ou mecânica.
Terapia térmica:
usa plasma argônio, energia elétrica transferida para o tecido alvo usando ionização, através da condução do gás argônio, que cauteriza o vaso aplicando no meio da lesão.
Terapia mecânica:
hemoclip, pode ser monoterapia. Sai após 3-4 dias nas fezes.
Farmacoterapia:
antes da EDA, com IBP (úlcera principal causa). Aplicação alta e venosa. Não precisa repetir EDA, cirurgia indicada no 3º ressangramento. Se úlcera, pesquisar H pylori.
Circulação portal:
veia porta é formada pelas veias mesentérica superior (intestino) e esplênica. Uma das tributárias da veia porta é a veia gástrica esquerda que se comunica com plexo esofágico. Circulação colateral (veia esofágica vai para ázigos, depois para VCS, VCI e coração. Gástricas: vasos tributários da veia esplênica, os gástricos curtos (no fungo gástrico), geram varizes de fundo gástrico, geralmente não sangram, mas dão repercussões mais graves.
Causas de HDA em cirróticos:
varizes esofágicas 60-90%, varizes gástricas 7%, gastropatia congestiva, úlcera péptica. Cirrótico tem mortalidade de 30-50% em HDA.
Fatores de risco para ruptura de varizes:
pressão portal e gradiente de pressão da veia hepática (GPVH, pouco disponível). Na prática, avalia tamanho e sinais na superfície: fino, médio e grosso calibre; sinais vermelhos na superfície.
Escore de Child-Pugh:
avalia gravidade de hepatopatias. BEATA: bilirrubina, encefalopatia, albumina, TAP, ascite.
Profilaxias de varizes esofágicas em cirrótico:
todo cirrótico precisa fazer EDA para verificar existência de varizes. Pré-primária: previne surgimento de varizes. Primária: se tem e nunca sangrou, trata para impedir sangramento. Fino calibre: propranolol ou carvedilol. Médio e grosso: propranolol ou carvedilol ou ligadura elástica. Secundária: evitar ressangramento. Propranolol e ligadura elástica.
Tratamento de sangramento agudo varicoso:
reposição volêmica, ATBprofilaxia (ceftriaxone 1g 24/24h por 7 dias – risco de peritonite bacteriana espontânea), lactulona (profilaxia para encefalopatia hepática), droga vasoativa, EDA.
Droga vasoativa:
faz vasoconstrição esplâncnica no leito da mesentérica. Droga de escolha: terlipressina (bolus de 2mg EV+1mg EV de 6/6h por 3-5 dias após controle de sangramento); ou octreotide.
Após confirmar com EDA:
faz terapia endoscópica, se controlar: iniciar profilaxia secundária após o 5º dia: BB+ligadura. Sangramento não controlado: 2º terapia endoscópica. 3º sangramento: TIPS ou balão.
Balão de Sengstaken-Blackmore:
inserido pelo nariz e insuflado no estômago e esôfago, obstrui as varizes. Não recomenda ficar +24h por chance de necrose de parede de esôfago. Temporário.
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt):
tratamento endoscópico não suficiente, então coloca stent dentro do fígado comunicando o ramo da veia porta com ramo da veia hepática, descompressão portal. Via transjugular. Pouco disponível.
Tratamento endoscópico de varizes:
esôfago (ligadura elástica), gástrica (injeta cianoacrilato).
Ligadura elástica:
no esôfago distal, aspira as varizes para dentro do aparelho e joga-se o elástico no local, estrangulando-a. É tratamento tanto de urgência quanto de profilaxia (secundária). Usa 3 a 4 ligaduras.
Injeção de n-butil-2-cianoacrilato (histoacryl):
+ em fundo gástrico. Solidifica em contato com sangue e trombosa o vaso. Cianoacrilato é radiopaco, para fazer Rx. EA: TEP.
Qual benefício do ácido tranexâmico na HDA?
Em relação a mortalidade, mas não ao sangramento, à cirurgia ou transfusão.
