HC.3 pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards
formule cardiac output/hartminuutvolume
hartminuutvolume = hartfrequentie * slagvolume
HMV = HF * SV
formule bloeddruk
bloeddruk = cardiac output * totale weerstand
BP = CO * Rtot
formule flow van orgaan
flow van dat orgaan = bloeddruk * weerstand in een orgaan
Forgaan = BP * Rorgaan
oorzaken pompfalen
primair: aandoening van het myocard zoals myocarditis (ontsteking van het hartspier) en een myocardinfarct (hartinfarct)
secundair: overbelasting van de hartspier zoals drukbelasting door hoge bloeddruk en volumebelasting door bijvoorbeeld lekkende mitralisklep (vochtbelasting van de linkerventrikel treedt op)
Gevolgen hartinfarct (deel van myocard onwerkzaam door langdurige ischemie)
De contractiliteit neemt af bij een hartinfarct en daarmee nemen het slagvolume, de cardiac output en de bloeddruk af. De baroreceptoren laten de preload, de hartfrequentie (β1) en de Rperifeer stijgen door sympathicus stimulatie die zorgt voor vasoconstrictie (α1 en α2). De parasympathicus stimulatie neemt af. Venoconstrictie (α1) neemt ook toe om de preload toe te laten nemen. Naast de veneuze constrictie gaat het hart vloeistof (vocht) vasthouden (via het RAAS systeem) om voor een verdere stijging van de preload te zorgen. Met een stijging in de hartfrequentie kan het hart proberen de cardiac output hoog te houden. Het autonome zenuwstelsel probeert ook de contractiliteit te verhogen door activatie van β1 receptoren.
De diameter van het hart neemt toe doordat het hart niet meer goed kan samentrekken waardoor de wand wordt opgerekt. Om de stress gelijk te houden, neemt dan ook de dikte van de wand toe. Er vindt excentrische remodellering plaats. De hartspiercellen zullen hierbij in de lengte groeien.
van compensatie naar decompensatie mechanismen na aortastenose
- neurohumorale activatie: deze activatie is niet goed bestemd om lang geactiveerde te zijn: β-receptor, de gevoeligheid en de dichtheid nemen af wat voorkomen kan worden door β-blokkers; RAAS-activatie (zorgt voor hypertrofie): ACE-remmers remmen dit systeem en het blikt dat de mensen dan langer leven
- inflammatie: cytokines, TNFα: celdood (apoptose)
- remodellering: veranderingen in extracellulaire matrix; flow/metabole afwijkingen; pathologische signaaltransductiepaden; cardiomyocyt dysfunctie: Ca2+ huishouding verstoord, dysfunctie contractiele apparaat
systolisch hartfalen
het myocard heeft moeite om voldoende bloed uit de ventrikel te pompen
diastolisch hartfalen
de atria hebben moeite de ventrikels voldoende te vullen waardoor niet voldoende bloed uit de ventrikels gepompt kan worden