Has, Icc, Valvopatias, Cardiopatias e Pericardite Flashcards
Sobre Estenose mitral:
1)Clínica (sintoma cardinal)
2)Fatores descompenstorios
3)características peculiares (H R D)
4)Exame físico
1)Dificuldade de enchimento do VE na diástole
Causando congestão pulmonar (predomínio de dispneia, sintoma cardinal)
Baixo débito só acontece tardiamente quando o gradiente AE:VE já não pode mais aumentar e tem-se Hipertensão pulmonar e falência de VD
2) Aumento do DC e da FC, perda da contração atrial (FA)
3) alguns casos pode haver:
Hemoptise ( devido Hip.Pulmonar) pequena monta.
Rouquidão “Sd de Ortner) (AE comprimindo nervo laríngeo recorrente)
Disfagia compressão esofágica
4)hiperfonese de B1 inicialmente, tardiamente hiperfonese de B2(p2) sinal de HAP, estalido de arbetura
Sopro diastólica mais audível com campânula, pode irradiar pra axila ou foco tricúspide. Diminui com inspiraçao e valsava
Aumenta com exercício
Não cursa com B3 e B4 a nao ser em casos de acometimento de VD (b3 e b4 de VD) VE não é acometido.
Estenose mitral
5)complicações
6)ECG
7)Ecocardiograma
8)quando solicitar CATE
9)Tratamento medicamentoso
10) indicações de intervenção
5)FA, endocardite
6) P mitrale , bifida e de duraçao aumentada em D2, indice de morris em V1 (area maior que 1 mm2)
7) critério que avalia espessamento, calcificação e mobilidade (escore de block)
O escore vai de 4 a 16. Um escore < 8 significa uma valva pouco comprometida e não calcificada, com excelente resposta à plastia. Um escore ≥ 12 denota uma valva bastante degenerada e muito calcificada, com resposta insatisfatória à plastia percutânea ou cirúrgica
Entre 8 e 11: conduta individualizada
8) A coronariografia deve ser realizada de rotina em homens > 40 e mulheres > 45 anos, ou pacientes de ambos os sexos com idade > 35 anos e presença de fatores de risco para coronariopatia, que serão submetidos à cirurgia valvar aberta. Em pacientes com perfil de menor risco, a coronariografia pode ser substituída pela angio-TC coronariana.
9)Betabloqueadores são a principal medicação para aumentar o tempo diastólica e melhorar os sintomas congestivos. Cuidado deve ser tomado se existir disfunção de VE ou baixo débito.
Diureticos ajudam mas cuidado pra n secar o doente.
Anticoagular com warfarin se:
1)FA
2)Ritmo sinusal + (historia de embolia (AVE, trombose mesenterica), trombo visualizado em atrio esquerdo, AE > 55mm
10) Indicação inquestionável
(classe I de evidência):
Pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA) com estenose mitral moderada a grave (AVM < 1,5 cm²).
Percutanea: block menor que 8 sem insuficiência mitral moderada a grave ou trombo
Comissurotomia: casos eleitos para percutâneas que nao desfez o trombo após 3 meses de anticoagulação
Troca valvar:
Block elevado (≥ 12), valva calcificada, ou quando há insuficiência mitral moderada a grave (dupla lesão mitral) ou doença coronariana associada (que requer a realização de um procedimento de revascularização miocárdica).
Estenose Aórtica:
1)Fase compensada
2)Fase descompensada
1) hipertrofia concêntrica do VE, mantendo o debito cardíaco adequado.
2)Depois de anos, debito cardiaco fixo, muito musculo, alto risco de isquemia e congestão pulmonar devido ICC diastólica de camaras esquerdas
Estenose aórtica:
1)etiologias
2) Qual a tríade ( A S D)da EA?
3) Exame físico (Qual pulso?, B3 ou B4? Qual sopro e pra onde irradia?)
4) O que é o Fenômeno de Gallavardin?
5) Complicações
1)
< 65 anos: valva bicúspide congênita
>65 anos: degeneração calcica
No nosso meio: cardiopatia reumática
2)Angina, sincope e dispneia
3)pulso tardus parvus (ascensão lenta e sustentada com amplitude fraca) longo tempo sistolico
Ausculta: B4 (devido à HVE concêntrica. Nesses casos, pela redução do relaxamento e complacência ventricular, a contração atrial dá-se com mais vigor, sendo a responsável pela B4)
Desdobramento paradoxal de b2 devido atraso na sístole de VE
Sopro sistolico em foco aortico com irradiação para carotidas, furcula e foco mitral.
Aumenta com manobras que aumentam retorno venoso ou contratilidade do VE
diminui com manobras que reduzem o retorno venoso (Valsalva, posição ortostática) ou que aumentam a resistência vascular periférica (handgrip).
4) Irradiação do sopro aortico para o foco mitral (simulando insuficiência mitral) resposta as manobras é diferente. Mas em alguns casos só o EcoTT pode diferenciar.
5) Endocardite e Hemorragia digestiva baixa por angiodisplasia intestinal
Estenose aórtica:
1)ECG
2) RADIOLOGIA DE TÓRAX
3) ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
4) CATETERISMO
5) Complicações
1)Costuma mostrar sinais de hipertrofia ventricular esquerda (em 85% dos casos) Sokolov-Lion>35 (S de V1 + R de V5 ou V6) Cornel >28H > 20m (R avl + S V3) Avl> 11;
2) Inicialmente não se altera devido ser Hipertrofia concentrica (Sem cardiomegalia no RX)
3)A determinação da área valvar (pela planimetria) é fundamental para que se estabeleça a gravidade da estenose
Determinação do gradiente pressórico VE-Ao
4)É mandatória a realização de uma coronariografia nos homens com > 40 anos e mulheres com > 45 anos (ou pacientes de ambos os sexos com > 35 anos, na presença de fatores de risco para coronariopatia) que serão submetidos à cirurgia de troca valvar (ver adiante).
Estenose aórtica:
1)TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
2)Qual droga evitar?
3) FA na estenose aortica
4) Tratamento Cirurgico(TV)
5) Quando indicar a troca valvar na estenose aórtica?
1) Não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática. Os sintomas melhoram pouco ou não melhoram com o uso das drogas. A fase dilatada com insuficiência cardíaca sistólica pode receber tratamento paliativo com digital e diuréticos (este último deve ser usado cuidadosamente, para evitar a hipotensão).
2)Existem drogas que devem ser evitadas, se possível, na EA grave. Os betabloqueadores estão contraindicados, pois reduzem a contratilidade miocárdica, principal fator compensatório para a manutenção do débito cardíaco nesses pacientes. Mesmo doses baixas dessas drogas podem levar à síndrome de baixo débito e hipotensão arterial.
3)A fibrilação atrial deve ser tratada prontamente, pois é um importante fator de descompensação em pacientes com EA grave.A fibrilação atrial com menos de 6-12 meses de instalação deve ser revertida sempre que possível em pacientes sintomáticos, tomadas as devidas precauções quanto à profilaxia do tromboembolismo.
4) Troca Valvar!!!!
5)Inquestionável (classe I de evidência):
Pacientes sintomáticos com EA grave (gradiente médio > 50 mmHg).
Pacientes com EA grave submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica.
Pacientes com EA grave submetidos à cirurgia de aorta ou de outras valvas (ex.: mitral).
Pacientes com EA grave e fração de ejeção < 0,5 (independentemente da presença de sintomas).
Tipos de Próteses Valvares
1)Quando escolher Bioproteses (Idade)
2)Quais beneficios da bioprotese? (NT)
3)Quando escolher a metálica? (Idade)
4)Qual parte ruim e qual parte boa da Metálica? (D , T)
5)Mulher Jovem que pensa em engravidar e não poderá usar marevan por ser teratogênico?? O que fazer nesses casos? (R)
6)IMPLANTE DE BIOPRÓTESE POR CATETER (TAVI)
7) Indicações
-Biológicas (biopróteses) ou mecânicas (metálicas)
1) As biopróteses são as próteses de escolha para os pacientes com idade > 65 anos
2)Não há necessidade de anticoagulação permanente
3)As próteses mecânicas são as próteses de escolha nos pacientes com idade < 65 anos
4)As próteses mecânicas têm uma durabilidade muito maior. O seu problema principal é a trombose de valva protética, que pode ocorrer em até 20% dos casos, caso não seja instituída a terapia anticoagulante com warfarin, mantendo-se o INR entre 2-3 ou 2,5-3,5, dependendo do tipo de valva
5) (Procedimento de Ross) Autoenxerto da valva pulmonar, com a colocação de uma bioprótese na posição da valva pulmonar . O autoenxerto tem boa durabilidade, tal como a bioprótese na posição da valva pulmonar, devido aos baixos fluxos.
6)Colocação de um stent autoexpansível na topografia do anel aórtico, o qual é dotado de três folhetos internos (de pericárdio bovino ou suíno, dependendo do fabricante) que funcionam com as válvulas semilunares
7)Diretriz brasileira de valvopatias
Classe I: EA grave com indicação cirúrgica, porém com contraindicação à realização do procedimento cirúrgico convencional (risco cirúrgico proibitivo).
Classe IIa: como estratégia alternativa em portador de EA grave com indicação cirúrgica, que apresenta risco cirúrgico muito alto, mas não proibitivo.
Estenose de tricúspide:
1)ETIOLOGIA
2)Alteração na dinâmica
3)Qual clínica?
4)Exame físico? (Baixo debito e Congestão sistêmica)
5) Como está o Pulso Venoso? Qual sopro na ausculta?
1) A etiologia de quase todos os casos de estenose tricúspide é a cardiopatia reumática crônica.
2)Um gradiente de pressão AD-VD diastólico ≥ 5 mmHg já é suficiente para levar à síndrome de congestão sistêmica, pelo aumento da pressão venosa central.
3) O paciente evolui com turgência jugular patológica, hepatomegalia congestiva, ascite e anasarca cardiogênica
4)Diminui retorno de sangue pra VE, aumenta estáse de sangue em Circulação anterior a estenose.
Os principais sintomas são os de baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços) e os de congestão sistêmica (“aumento do pescoço”, aumento do volume abdominal e edema de membros inferiores).
5)O exame físico mostra turgência jugular patológica com uma proeminente onda A no pulso venoso jugular
O exame do precórdio revela um ruflar diastólico (semelhante ao da EM), que aumenta de intensidade durante a inspiração (manobra de Rivero-Carvallo).
Estenose de tricúspide:
1)Eletrocardiograma:
2)Ecocardiograma:
3)TRATAMENTO (Qual medicação principal?)
4) Tratamento cirurgico
5)Qual prótese é preferida?
6)Tem que se corrigir conjuntamente a Estenose Mitral?
1)revela sinais de aumento atrial direito (onda P apiculada e de amplitude elevada, ou seja, acima de 2,5 mm ou 0,25 mV). Na derivação V1, o aumento do AD provoca uma importante redução da amplitude do QRS. Pela estenose mitral associada, é comum encontrarmos sinais de aumento atrial esquerdo (P mitrale).
2) O átrio direito está sempre de diâmetro aumentado. O Doppler mostrará um gradiente diastólico AD-VD superior a 5 mmHg, com uma AVT inferior a 2 cm²
3)A base do tratamento consiste no uso de betabloqueadores
Assim como na estenose mitral, a redução da frequência cardíaca favorece o fluxo transvalvar (devido à maior duração da diástole), aumentando o enchimento do ventrículo. Diuréticos podem ser associados para combater os sinais e sintomas de congestão sistêmica acentuada ou persistente.
4)A abordagem percutânea (valvoplastia com balão) é considerada uma boa opção resolutiva, exceto se houver insuficiência tricúspide grave associada
5)Prefere-se as próteses biológicas, dada sua elevada durabilidade nessa topografia (as menores pressões do lado direito do coração justificam tal vantagem).
6)Vale frisar que não se deve corrigir uma estenose tricúspide sem que seja feita a correção concomitante de uma estenose mitral: o aumento de fluxo ao coração esquerdo pode acarretar aumento das pressões do átrio esquerdo e, consequentemente, desencadear ou agravar a congestão pulmonar do paciente.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
1)Características
2)Mecanismos compensatorios?
3) Qual tipo de hipertrofia ventricular gerada?
4) ETIOLOGIA INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA (P, R, U, CS, D)
5)ETIOLOGIA INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA (I E REC)
1)Sobrecarga de volume ao Átrio Esquerdo (AE), Porém, não devemos deixar de perceber que o Ventrículo Esquerdo (VE) também recebe uma sobrecarga volumétrica.
Em suma: na insuficiência mitral essas duas câmaras cardíacas (AE e VE) ficam sobrecarregadas de volume.
2) Dilatação atrial e ventricular
Redução da pós-carga ventricular:
Para compensar o volume regurgitado no átrio, o VE precisa aumentar o seu débito sistólico total (efetivo + regurgitado), de modo a manter um débito sistêmico efetivo. Um dos principais mecanismos é a facilidade de esvaziamento ventricular sistólico, uma vez que o ventrículo está ejetando em uma câmara de baixa pressão – o átrio esquerdo
Isso explica o fato de a Fração de Ejeção (FE) nos pacientes com IM crônica ter um valor superestimado, situando-se acima do normal (> 70%)
Um outro mecanismo importante: o aumento do diâmetro cavitário ventricular (R) não eleva a pós-carga, devido ao aumento associado da espessura muscular (h)
3) hipertrofia ventricular excêntrica;
4)
DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA (PROLAPSO DA VALVA MITRAL (Causa mais comum)
CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA (Em nosso meio, é considerada a principal causa de insuficiência mitral crônica, ficando a degeneração mixomatosa em segundo lugar.)
DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO
A isquemia do miocárdio do músculo papilar leva à insuficiência mitral
CALCIFICAÇÃO SENIL DO ANEL MITRAL
É comum nos idosos e geralmente leva à insuficiência mitral leve a moderada
DILATAÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA
Este tipo de IM é denominado IM secundária. Participa da patogênese a dilatação do anel valvar, bem como a disfunção crônica do músculo papilar devido à cardiomiopatia. O tratamento da insuficiência cardíaca tende a reduzir a gravidade deste tipo de IM. Por este mecanismo, podemos dizer: IM acarreta mais IM
5)
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO(45% dos casos)
Os tipos de IAM mais implicados são o inferior e o inferodorsal
A conduta é a cirurgia de emergência, envolvendo preferencialmente (sempre que possível) a valvoplastia (em vez de troca valvar), além de revascularização do miocárdio.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
A endocardite infecciosa é a segunda maior causa de IMA (28% dos casos)
A endocardite estafilocócica é uma importante causa de IM aguda grave.
RUPTURA ESPONTÂNEA DE CORDOÁLIA
A doença degenerativa do tecido valvar é a terceira maior causa de IMA (26% dos casos)
O paciente evolui com um quadro de IM subaguda ou aguda, de gravidade variável.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
1)EXAME FÍSICO
2)Mecanismos compensatorios?
3) Qual tipo de hipertrofia ventricular gerada?
4) ETIOLOGIA INSUFICIÊNCIA MITRAL CRÔNICA (P, R, U, CS, D)
5)ETIOLOGIA INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
1) Lembre-se: o paciente com IM crônica grave tem cardiomegalia, com importante aumento do AE e VE, antes ainda de evoluir para insuficiência cardíaca.
2)A terceira bulha (B3) é bastante comum na IM crônica, mesmo na ausência de insuficiência cardíaca sistólica
3)Sopro da insuficiência mitral: o marco da doença é o sopro holossistólico no foco mitral
A sua diferenciação com o sopro da estenose aórtica é a irradiação, o caráter holossistólico e a resposta às manobras
Ao contrário do sopro da EA, o sopro da IM aumenta com o esforço isométrico (handgrip)
Para ser diferenciado do sopro da insuficiência tricúspide, utiliza-se a manobra de Rivero-Carvallo: o sopro caracteristicamente não se altera com a inspiração profunda.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
1)Eletrocardiograma
2)RADIOLOGIA DE TÓRAX
3) ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
4)Cate
5)Tratamento Medicamentoso
6)Cirurgia
7) QUEM DEVE SER OPERADO?
1)O achado mais comum é o aumento atrial esquerdo.
2)
O principal achado na radiografia de tórax é a cardiomegalia, com a morfologia do aumento de VE (ponta do coração para baixo)
3)O ecocardiograma é capaz de diagnosticar a etiologia da IM na maioria dos casos, O grau de calcificação e espessamento da valva é importante na determinação do tipo de cirurgia corretiva (plastia x troca)
4)O cateterismo cardíaco é necessário quando há dúvidas no grau de insuficiência mitral pelo ecodoppler. Também é indicada a coronariografia nos pacientes masculinos > 40 anos e femininos > 45 anos (ou de ambos os sexos > 35 anos na presença de fatores de risco para coronariopatia), que irão se submeter à cirurgia de troca ou reparo valvar.
5)
MEDICAMENTOSO
A terapia medicamentosa está indicada nos pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca. Baseia-se no uso de vasodilatadores (ex.: inibidores da ECA), betabloqueadores, diuréticos e digitais. Além de agirem na insuficiência cardíaca em si, essas drogas (exceção ao digital) reduzem a fração regurgitante mitral, pois reduzem o diâmetro ventricular e, portanto, o anel mitral.
6)Não devemos postergar a cirurgia para um momento em que a função sistólica torne-se moderadamente deprimida (FE < 40-50%), pois a lesão miocárdica existente permanece no pós-operatório, explicando os resultados limitados nesses casos. Pelo estado de baixa pós-carga crônica, uma FE < 60% já denota uma disfunção sistólica, o que pode ocorrer em pacientes totalmente assintomáticos
Valvoplastia mitral: é a opção de escolha na maioria dos pacientes, pois tem menor mortalidade cirúrgica e melhores resultados pós-operatórios
Troca valvar: realizada quando não for possível a plastia (valva mitral calcificada, acometimento reumático grave do aparelho subvalvar ou degeneração grave dos folhetos). A escolha entre valva metálica ou biológica segue os preceitos descritos anteriormente.
Pacientes assintomáticos, com FE ≤ 60% e/ou VEs ≥ 4,0 cm:
Está indicada a cirurgia (classe I – indicação inquestionável).
Pacientes sintomáticos, com FE > 30% e VEs ≤ 5,5 cm:
Indicação inquestionável de cirurgia (classe I).
Pacientes com mais de 75 anos:
Só deverão ser submetidos à cirurgia caso haja sintomas, independente da função ventricular.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
1)FASE COMPENSADA
2)FASE DESCOMPENSADA
3)Qual o mecanismo da angina noturna nesses doentes?
4) ETIOLOGIA
1)O ventrículo esquerdo recebe na diástole, além do débito normal proveniente do átrio esquerdo, um volume extra, o sangue que reflui da aorta pela valva incompetente.
Hipertrofia excentria e aumento da Contratilidade
2)A fase descompensada é marcada por sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e isquemia miocárdica
Efeito da bradicardia: a bradicardia é prejudicial na IA grave, pois aumenta o tempo diastólico e, portanto, a fração regurgitante
Isquemia miocárdica bradicárdico-dependente: uma das consequências fisiopatológicas mais importantes da IA crônica grave é a queda acentuada da PA diastólica. A PA diastólica cai à medida que o sangue contido na aorta, responsável por manter pressão no interior do vaso, agora reflui para o ventrículo, havendo um equilíbrio com a pressão diastólica final do VE
3)Em situações de bradicardia, a PA diastólica reduz-se mais ainda, precipitando isquemia miocárdica. Este fenômeno é o responsável pela angina noturna de alguns pacientes com IA crônica.
4)A IA crônica pode ser causada por doenças que lesam diretamente a valva aórtica ou por doenças que provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente (aortopatias), impedindo a coaptação das cúspides aórticas. Chamamos de ectasia aórtica uma dilatação entre 2,5-3,5 cm, e de aneurisma, uma dilatação > 3,5 cm de diâmetro
Causas que acometem a raiz da aorta ascendente…
ATEROSCLEROSE DA AORTA ASCENDENTE
NECROSE CÍSTICA DA MÉDIA (primária ou associada à síndrome de Marfan)
OUTRAS ( aortite sifilítica, arterite de Takayasu leva ao comprometimento preferencial da aorta ascendente e arco aórtico, levando a um quadro de IA associado à isquemia de membros superiores e sintomas gerais de uma vasculite sistêmica. É uma doença que afeta especialmente mulheres jovens. Outras doenças do tecido conjuntivo também podem levar ao acometimento da raiz aórtica (espondilite anquilosante, doença de Behçet).
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
1)Clínica
2)EXAME FÍSICO
3) PA sistólica maior nos membros inferiores que superior
4) Como está o pulso
5) AUSCULTA CARDÍACA Como está B2?
1)O aumento acentuado da pressão de pulso (PA sistólica menos a PA diastólica) pode ser responsável por alguns sintomas sutis
O paciente sente as suas pulsações bastante fortes, principalmente à noite, deitado, quando está bradicárdico.
baixo débito cardíaco efetivo (fadiga, tonteira) e da síndrome congestiva pulmonar (dispneia aos esforços, ortopneia), pelo aumento das pressões de enchimento ventricular
Outro sintoma comum é a angina noturna bradicardia-dependente.
2)(PA divergente)
Ao medir a PA pela esfigmomanometria, os sons de Korotkoff são auscultados até o zero do aparelho
Neste caso, consideramos a PA diastólica, a fase IV de Korotkoff (abafamento do som)
3)sinal de Hill
4)O pulso arterial no paciente com IA crônica grave tem a característica de ter uma elevação ampla e um colapso abrupto, dando o aspecto palpatório do “pulso em martelo d’água” (pulso de Corrigan)
“Tudo pulsa no paciente com IA crônica grave!”
Sinal de Musset: pulsação da cabeça.
Sinal de Mayne: queda de 15 mmHg ou mais da PA diastólica no membro superior com a elevação do membro.
entre outros vários
5) segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou ausente
A terceira bulha (B3) frequentemente está presente e não significa insuficiência cardíaca
Sopro da insuficiência aórtica: É um sopro protodiastólico aspirativo
Sopro de Austin Flint: é um ruflar diastólico, semelhante ao sopro da estenose mitral, porém não há nenhum acometimento desta valva. A sua presença significa gravidade da IA. O jato regurgitante diastólico alcança o folheto anterior mitral, promovendo uma redução da abertura desta valva na diástole – uma estenose mitral dinâmica. A diferenciação com a estenose mitral se faz pela ausência da hiperfonese de B1 e estalido de abertura. Às vezes, somente o ecocardiograma fará a diferenciação.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
1)Ecg
2)ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER
3)CATE
4) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
5) TRATAMENTO CIRURGICO
1)Sinais de sobrecarga de VE
2)O ecocardiograma é capaz de avaliar a etiologia da IA na maioria dos casos: acometimento valvar e dilatação da raiz aórtica.
3)O cateterismo cardíaco é necessário quando há dúvidas no grau de insuficiência aórtica pelo ecodoppler e, como sempre, em homens > 40 anos e mulheres > 45 anos (ou pacientes de ambos os sexos > 35 anos, na presença de fatores de risco para coronariopatia), que vão se submeter à troca valvar.
4)Evitar BB!!
Em pacientes hipertensos ou com sintomas, podem-se utilizar os vasodilatadores (nifedipina retard, hidralazina ou IECA), com preferência para os IECA em caso de disfunção sistólica.
5)O tratamento cirúrgico deve ser indicado em todos os pacientes com IA crônica grave com sintomas limitantes e/ou disfunção sistólica do VE (FE < 50%).
Indicação inquestionável (classe I de evidência):
Pacientes sintomáticos, com regurgitação aórtica severa, independente da fração de ejeção (incluindo os falso-assintomáticos, com teste ergométrico positivo).
Pacientes assintomáticos, com regurgitação aórtica severa e fração de ejeção < 50%.
Pacientes com regurgitação aórtica severa, que serão submetidos a procedimentos como: by-pass coronariano, cirurgia de aorta ou em válvulas.
A cirurgia é a troca valvar. O reparo cirúrgico pode necessitar da troca do conjunto valva aórtica-aorta ascendente (cirurgia de Bentall), caso haja dilatação significativa da raiz aórtica. Pelo risco de ruptura espontânea, todo aneurisma de aorta torácica com diâmetro > 5,0 cm deve ser operado.
Os princípios que regem a escolha do tipo de valva (bioprótese x mecânica) são os mesmos da EA.
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
1)Fisiopatologia
2)Manifestações clínicas
3)Exame físico (Pulso Venoso, Ausculta)
5) Eletrocardiograma
6)TRATAMENTO
1)Pelo mesmo mecanismo da insuficiência mitral, a IT traz uma sobrecarga de volume ao Átrio Direito (AD) e ao Ventrículo Direito (VD). Na ausência de hipertensão arterial pulmonar, a IT costuma ser bem tolerada, mas, na sua presença, a regurgitação tende a se agravar. A sobrecarga de volume das câmaras direitas provoca ou agrava a síndrome da congestão sistêmica (IVD), além de reduzir o débito cardíaco.
2)MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
São os sintomas da congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca cardiogênica) aliados ao baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços).
3)O exame físico mostra turgência jugular patológica e com uma proeminente onda V ou onda C-V no pulso venoso jugular (onda V gigante), devido ao jato regurgitante na sístole
4)
B3 de VD, que aumenta com a inspiração
O sinal mais característico é o sopro holossistólico no foco tricúspide, que aumenta de intensidade com a inspiração profunda (sinal de Rivero-Carvallo positivo)
5)Revela sinais de aumento atrial direito e sobrecarga do ventrículo direito do tipo BRD incompleto ou HVD.
6)
Os diuréticos e a restrição de sódio são medidas importantes
Na doença mitral, com HAP e IT leve, não há necessidade de abordar a valva tricúspide durante a cirurgia mitral
Uma bioprótese é indicada apenas em casos de IT primária com impossibilidade de correção pela plastia
Na endocardite infecciosa, o ideal é a valvulectomia, seguida da colocação da bioprótese 6-9 meses depois. Esta estratégia em dois tempos cirúrgicos, reduz bastante a recidiva da infecção na prótese valvar tricúspide.
Pulsos arterias
1). Pulso com baixa amplitude (“fino” ou “filiforme”)
2)Pulso em “martelo d’água (pulso de Corrigan)
3) Pulso “bisferiens” ou bífido
4)Pulso “parvus” e “tardus”
5) Pulso “alternans”
6)Pulso paradoxal
1)choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo ou a estenoses valvares severas, especialmente à estenose aórtica
2)Geralmente é de grande amplitude e com ascensão e queda rápidas. Característico da insuficiência aórtica crônica
3)o seu “desenho” tem dois picos sistólicos
A causa mais comum é insuficiência aórtica crônica associada ou não a uma estenose aórtica leve. Outra causa é a cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
4): possui ascensão lenta e amplitude baixa. É mais bem identificado na palpação da carótida. É característico da estenose aórtica moderada a severa.
5)a amplitude do pulso varia, alternando uma maior com uma menor amplitude, Este pulso ocorre na insuficiência cardíaca em fase avançada, com baixo débito cardíaco
6)Pericardiopatias.
ALTERAÇÕES CLÁSSICAS NO PULSO VENOSO
1)Onda A proeminente:
2)Ausência de onda A:
3)Frequência das ondas A maior que a da frequência cardíaca:
4)Onda V gigante:
5)Pulso venoso em “W”:
6)Onda A em canhão
1)causada por condições que aumentam a resistência à contração atrial direita. As principais são a estenose tricúspide, a hipertrofia ventricular direita e a insuficiência ventricular direita.
2)ocorre na fibrilação atrial, quando não há contração atrial.
3) nas taquicardias ou flutter atriais, em que a frequência atrial é maior que a ventricular, podemos notar nitidamente que existem mais ondas A em relação ao pulso arterial (frequência cardíaca).
4)na insuficiência tricúspide severa, o refluxo sistólico pela valva incompetente causa uma grande onda junto à sístole ventricular
5)ocorre nas cardiomiopatias restritivas e na pericardite constritiva.
6)Contração com tricuspide fechada ( TV, BAVT)
Insuficiencia cardiaca:
Metas terapêuticas no paciente que interna
Metas clínicas de descongestão
Diurese de 1 litro nas primeiras 6h (1,5 a 2,5 ml/kg/h)
Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24h
Ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72h
SpO2 > 90% em ar ambiente
FC < 100 bpm
FR < 22 rpm
PA sistólica entre 110-130 mmHg
Sobre a HAP primária:
1)Quando está indicado Anticoagulação? Qual anticoagulante?
2)Quais Medicamentos mais importantes pra mudar sobrevida?
3) Quais as outras medicações e quando estarão indicadas?
—-
Já sobre HAP secundária, o que é a síndrome de Eisenmenger?
1)A terapia anticoagulante com warfarin (visando um INR entre 2,0-2,5) está indicada em todos os pacientes com HAP primária.
Aumenta a sobrevida
2)O ponto básico da terapia da HAP primária é o uso de vasodilatadores!
ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
dose inicial: nifedipina 30 mg/dia, amlodipina 10 mg/dia, diltiazen
É de suma importância que, antes de indicarmos este tipo de terapia, o paciente seja submetido a um cateterismo cardíaco para avaliar a resposta vasodilatadora aguda
3)
O sildenafil (o popular Viagra), um inibidor da fosfodiesterase, também já foi testado nos pacientes com HAP, mostrando melhora sintomática e de classe funcional.
Epoprostenol, análogos da prostaciclina O epoprostenol é droga mais potente para o tratamento da HAP, mostrando benefício mesmo após o insucesso das outras drogas. É descrito um aumento de sobrevida em cinco anos de 25% para 50%
Quando indicar? Nos pacientes sintomáticos nos quais a resposta vasodilatadora aguda foi negativa e nos pacientes com resposta positiva, porém com efeito inadequado dos antagonistas do canal de cálcio.
É a reversão de um shunt esquerda-direita para um shunt direita-esquerda, graças à HAP secundária. Durante muito tempo os vasos pulmonares submetidos ao hiperfluxo e maior pressão arterial hipertrofiam, remodelam e reduzem o seu lúmen. O aumento da RVP pode ser tão acentuado a ponto de reverter o shunt. Nesse momento, a mistura de sangue venoso faz o paciente ficar cianótico.
Existem várias causas de HAP secundárias, Neste caso, não se trata de uma arteriopatia pulmonar de etiologia desconhecida, mas de um aumento da PAP como consequência de uma patologia conhecida, pulmonar ou cardíaca.
Cardidopatia Dilatada:
Quando está indicado anticoagulação?
Quais os tratamentos?
Quais principais causas de Cardiomiopatia no Brasil e EUA?
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ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS
– Comentários –
MIOCARDITE AGUDA
Palavras chaves:
Virus, Clinica com diversidade, Biopsia, Tratamento específico
Fibrilação atrial crônica ou intermitente;
Trombo intracavitário em exame complementar;
Disfunção sistólica muito grave (FE < 30%).
Tratamento padrão da ICFER
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O tratamento específico de algumas cardiomiopatias secundárias pode ser ministrado. Os principais exemplos são: abstinência ao álcool, no caso da cardiomiopatia alcoólica, retirada da droga cardiotóxica (ex.: cocaína, doxorrubicina, ciclofosfamida), corticosteroides para as colagenoses e para a sarcoidose, reposição do fator deficiente (ex.: tiamina, selênio, proteína, cálcio, fósforo), correção da disfunção endócrina e drogas específicas para combater o Trypanosoma cruzi, na miocardite chagásica aguda ou outras miocardites infecciosas (ex.: toxoplasmose). A imunoglobulina humana intravenosa se mostra útil nas miocardites virais.
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os principais agentes virais causadores de miocardite são os adenovírus, o parvovírus B19 e o herpes-simplex. Nos EUA, por outro lado, os principais são os enterovírus.
O HIV pode causar miocardite aguda ou crônica, além de predispor o miocárdio a infecções oportunísticas. Existe uma série de etiologias não virais para a miocardite aguda: reumática, leptospirose, meningococcemia, difteria, legionelose, miocardite aguda chagásica, miocardite fúngica (Candida, criptococo), miocardite lúpica ou relacionada a outras colagenoses, miocardite tóxica (cocaína), séptica.
A doença é mais comum em jovens do sexo masculino.
O diagnóstico de miocardite aguda deve ser feito pela junção de vários dados clínicos (história, exame físico, ECG, RX, ecocardiograma). O paciente deve ser internado para observação e início da terapia de suporte, de acordo com a necessidade: antiarrítmicos, marca-passo provisório, drogas para ICC ou choque cardiogênico
A biópsia endomiocárdica normalmente é recomendada, apesar de ter uma acurácia limitada (sensibilidade = 80% e especificidade = 65%). A importância deste exame é o possível diagnóstico de etiologias específicas que devem receber tratamento diferenciado: doenças bacterianas, miocardite chagásica, fúngica, febre reumática, toxoplasmose, etc. Nas miocardites virais, tem sido recomendado o uso de interferon-beta ou, principalmente, imunoglobulina humana intravenosa.
Dentro das Cardiomiopatias dilatadas:
CARDIOMIOPATIA ALCOÓLICA
TTO ( 2 COISAS)
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CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
QUAIS AS FORMAS?
COMO É O DIAGNÓSTICO? FASE AGUDA E CRONICA?
QUAIS SISTEMAS SÃO ACOMETIDOS?
QUAL VENTRICULO É MAIS ACOMETIDO?
CARDIOMIOPATIA PERIPARTO
DEFINIÇÃO?
CARDIOMIOPATIA DE ESTRESSE
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DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DO VD
BERIBÉRI
—OUTRAS CAUSAS
O efeito do etanol sobre o miocárdio divide-se em um componente reversível e outro irreversível
A não abstinência leva à fibrose e degeneração progressiva do miocárdio, com sobrevida de apenas 50-60% em três anos
É importante a administração de tiamina em todos os casos, pois a cardiomiopatia do beribéri está muito associada ao alcoolismo.
——– CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
um protozoário que receberia o nome em sua homenagem: Trypanosoma cruzi
A doença de Chagas acomete basicamente o coração, o esôfago, o cólon e o sistema nervoso central. É uma importante causa de insuficiência cardíaca congestiva e de morte súbita arrítmica em nosso meio.
Forma aguda:
quadro gripal (febre, dor muscular, prostração), associado à linfadenopatia, hepatoesplenomegalia e linfomonocitose, isto é, um quadro mononucleose-símile
Eventualmente, desenvolve-se um quadro de miocardite aguda, que pode ser grave e levar o paciente ao óbito, associado ou não a um quadro de meningoencefalite
O diagnóstico da doença aguda deve ser feito pelo exame da gota espessa, pouco sensível e, principalmente, pelo método do xenodiagnóstico: um triatomíneo de laboratório pica o paciente e, depois de um período de incubação, procura-se o protozoário em seu intestino. Este método tem uma sensibilidade de 90-95%.
O tratamento específico deve sempre ser utilizado quando há sinais de miocardite e/ou encefalite. A droga de escolha é o benzimidazol (5-10 mg/kg/dia) por 60 dias. Outra droga eficaz é o nifurtimox (8-15 mg/kg/dia) por 90 dias. A dose nas crianças deve ser a maior.
Forma indeterminada:
completa imprevisibilidade de qual paciente vai evoluir para a fase crônica e de qual não vai. Sabe-se que cerca de 50% evoluem para a fase crônica da doença, na taxa de 2% ao ano, com um tempo médio de evolução de 10-20 anos. Os 50% restantes nunca desenvolvem a doença de Chagas crônica
O tratamento específico da fase aguda aparentemente não interfere na história natural da doença. Muitos pacientes não apresentam a fase aguda da doença, passando diretamente para a fase indeterminada.
Forma crônica: esta fase da doença pode apresentar-se: (1) pelo acometimento digestivo; (2) pelo acometimento cardíaco; ou (3) pelos dois acometimentos. A doença digestiva chagásica pode comprometer o esôfago e/ou o cólon. Na verdade, as células acometidas são os neurônios do plexo nervoso entérico, levando a distúrbios da motilidade do tubo digestivo. Os principais problemas são:
Acalásia, levando ao megaesôfago (sintomas: odinofagia, disfagia, dor retroesternal);
Megacólon (sintomas: constipação prolongada, cólicas).
São três as manifestações cardiovasculares da doença de Chagas crônica:
Cardiomiopatia dilatada – insuficiência cardíaca congestiva;
Arritmias cardíacas (taquiarritmias ou bradiarritmias);
Tromboembolismo – pulmonar e/ou sistêmico.
A cardiomiopatia chagásica pode acometer o miocárdio de forma segmentar ou difusa. Mesmo com a função sistólica global na faixa normal, pode haver um ou mais deficits segmentares, do tipo hipocinesia, acinesia ou discinesia.
Uma lesão bastante sugestiva de cardiomiopatia chagásica é o aneurisma apical “em dedo de luva” (FIGURA 3).
O ventrículo direito frequentemente está mais comprometido do que o ventrículo esquerdo, fazendo predominar no quadro clínico a síndrome congestiva sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
O diagnóstico da forma crônica é feito associando-se os critérios clínicos, eletrocardiográficos, radiográficos e ecocardiográficos com a sorologia para o Trypanosoma cruzi. Os métodos sorológicos mais utilizados são a fixação do complemento (reação de Machado-Guerreiro), a imunofluorescência e o ELISA, estes últimos com uma sensibilidade > 90%.
——— PERIPARTO
É definida pelo surgimento de sintomas de cardiomiopatia entre o último mês de gestação e o sexto mês pós-parto
A maior parte dos casos tem início no primeiro mês do puerpério.
A etiopatogenia é desconhecida
Há uma disfunção predominantemente sistólica no VE, levando à cardiopatia dilatada. O prognóstico é variável: aproximadamente 50-60% das pacientes recuperam completamente a função cardíaca, na maioria das vezes dentro dos primeiros seis meses; o restante dos casos tem uma evolução desfavorável, com progressão para cardiomiopatia crônica.
O tratamento é voltado para o controle da ICC sistólica. Durante a gravidez, os inibidores da ECA são contraindicados, devido a seus potenciais efeitos teratogênicos. Em seu lugar, pode ser utilizada a hidralazina, em geral associada ao dinitrato. Os diuréticos e os digitais podem ser usados. O transplante cardíaco deve ser indicado nos casos de evolução desfavorável, no momento em que a doença atingir uma fase avançada.
—–CARDIOMIOPATIA POR ESTRESSE
Também conhecida como cardiomiopatia de “Takotsubo” ou síndrome da balonização apical, esta entidade acomete mais comumente mulheres acima de 50 anos.
O quadro tem início súbito, após estresse emocional ou físico, com desconforto precordial acompanhado de supra de ST e/ou inversão de onda T nas derivações precordiais. Por esse motivo, faz diagnóstico diferencial com síndromes coronarianas agudas. A troponina pode estar discretamente elevada, mas à coronariografia não é visualizada qualquer obstrução coronariana que justifique o quadro.
Embora não se saiba ao certo a causa desta cardiomiopatia, postula-se que seja decorrente da ação de catecolaminas em vasos coronarianos epicárdicos. Por isso, normalmente se utilizam betabloqueadores no tratamento, embora não haja comprovação do benefício desta terapia. O quadro normalmente reverte espontaneamente em até uma semana e não costuma causar disfunção permanente, ainda que isso seja possível em raros pacientes.
——- Displasia arritmogênica do VD
Na displasia arritmogênica do VD, o miocárdio ventricular é substituído por um tecido fibrogorduroso, que é altamente predisponente à ocorrência de taquiarritmias.
Ela acomete principalmente homens < 35 anos, sendo a segunda causa mais comum de morte súbita em atletas
Em 50-90% dos pacientes é possível identificar alterações no ECG de repouso, como a inversão da onda T nas derivações precordiais, principalmente de V1 a V3, além da patognomônica onda épsilon (FIGURA 4). Esta onda caracteriza-se por uma pequena deflexão entre o QRS e onda T, também mais bem visualizada de V1 a V3. Entretanto, apesar de ser altamente específica da doença, está presente somente em 30% dos casos. A taquicardia ventricular do trato de saída do VD é a taquiarritmia mais comum, e sua presença deve sempre levar à pesquisa da displasia arritmogênica do VD.
O diagnóstico pode ser sugerido pelo ecocardiograma se for realizado por um operador experiente, mas a ressonância nuclear magnética apresenta maior sensibilidade e especificidade.
Devido ao risco de morte súbita, estes pacientes devem ser proibidos de praticar esportes competitivos. Amiodarona e betabloqueadores podem auxiliar na prevenção de arritmias ventriculares, entretanto a maioria dos pacientes (TV indutível ao estudo eletrofisiológico ou acometimento simultâneo do VE) deverá receber um cardiodesfibrilador implantável.
—– BERIBÉRI
A tiamina (vitamina B1) é uma vitamina que serve de cofator para reações bioquímicas fundamentais no metabolismo dos carboidratos. A sua deficiência, associada a uma ingestão elevada de carboidrato, leva ao quadro clássico do beribéri, caracterizado por uma insuficiência cardíaca congestiva de alto débito (“beribéri úmido”) e/ou uma neuropatia periférica grave (“beribéri seco”). A forma clássica é descrita na Ásia, onde a dieta em muitas populações é à base de arroz polido, alimento rico em carboidrato e muito pobre em tiamina. Os alcoólatras constituem outro grupo propenso à doença, pois consomem muito etanol (carboidrato), com pouco alimento contendo tiamina. Nesses pacientes, pode haver a associação entre cardiomiopatia alcoólica e beribéri.
Os critérios presuntivos de beribéri cardíaco são: ICC de alto débito, com redução de PA diastólica e aumento da pressão de pulso, cardiomegalia, sinais de circulação hiperdinâmica (sopro, ruído de ejeção, B3, hiperfonese de bulhas), alterações da repolarização ventricular no ECG e deficiência dietética por mais de três meses. O diagnóstico pode ser alcançado por exames bioquímicos, como a redução dos níveis séricos de tiamina e da atividade eritrocitária da transcetolase, ou, simplesmente, pela boa resposta à reposição de tiamina.
A dose de tiamina deve ser 100-200 mg/dia nos primeiros dias, seguido de 25-50 mg/dia. A melhora costuma ser dramática, já nas duas primeiras semanas
—OUTRAS CAUSAS
Drogas como a cocaína e a doxorrubicina são importantes causas de Cardiomiopatia (CMP) em nosso meio
Com relação à primeira droga, por mais que predominem sintomas adrenérgicos, é contraindicado o uso de betabloqueadores na intoxicação aguda, mesmo quando houver arritmias. O bloqueio beta pode predispor a uma intensa vasoconstrição coronariana nesses pacientes. A doxorrubicina ainda é bastante utilizada na quimioterapia de linfomas não Hodgkin e da doença de Hodgkin, e seu uso deve ser acompanhado com ecocardiogramas periódicos. A suspensão da doxorrubicina nem sempre garante a reversão da cardiomiopatia.
As doenças da tireoide são importantes causas secundárias de CMPD. O hipotireoidismo, em especial, pode ser causa de cardiomiopatia dilatada, que normalmente responde (ao menos parcialmente) à reposição hormonal. Imagina-se que a tireotoxicose seja também causa de CMPD, provavelmente secundária à taquicardia (taquicardiomiopatia) e/ou ICC de alto débito. O diabetes mellitus e o feocromocitoma são outras causas endócrinas de cardiomiopatia dilatada.
A distrofia de Duchenne também pode afetar o miocárdio, causando CMP
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
1)ETIOLOGIA
2)CMH OBSTRUTIVA
3)DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
4)DIFERENCIAR DO CORAÇÃO DE ATLETA ( S, REVER)
5)PROGNÓSTICO
6)TRATAMENTO
1)Até o presente momento, todas as evidências apontam para uma etiologia genética na CMH. A herança é autossômica dominante, porém com expressões fenotípicas variadas na mesma família (exceto em gêmeos idênticos, nos quais os fenótipos também são idênticos). Cerca de 50% dos pacientes têm história familiar.
Maioria dos casos de Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) concêntrica é consequente à HAS ou à estenose aórtica, ambas geralmente em suas formas severas.
2)A principal causa de ICC na CMH é a presença de um gradiente intraventricular sistólico em cerca de 70% dos pacientes.
Este gradiente é dinâmico, ou seja, pode aparecer e desaparecer, ou piorar e melhorar de acordo com mudanças na atividade cardiocirculatória do paciente. Existem manobras que aumentam e outras que diminuem o gradiente, como veremos adiante.
O que acontece é que, devido a alterações na geometria ventricular esquerda, especialmente do seu trato de saída, o hiperfluxo sistólico produz um fenômeno aspirativo intracavitário (fenômeno Venturi), fazendo com que o aparelho valvar mitral, ou a sua cúspide anterior, seja “puxado” de encontro ao septo do trato de saída, produzindo uma obstrução transitória. Esta obstrução se dá geralmente no meio da sístole e é a responsável pelo gradiente pressórico intraventricular dinâmico da CMH obstrutiva. Denominamos esse fenômeno de Movimento Sistólico Anterior (MSA) da valva mitral (FIGURA 7). Geralmente ocorre um discreto refluxo mitral nestes casos. Outro evento que colabora com a obstrução do trato de saída do VE é o movimento mediossistólico do septo interventricular, que geralmente está hipertrofiado e pode obstruir parcialmente a saída do VE.
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
O enchimento adequado dos ventrículos depende de uma diástole eficaz. Entretanto, a hipertrofia massiva, a fibrose e o desarranjo das células musculares geram um deficit de relaxamento VE. Isso gera uma redução na complacência do VE, que se torna mais rígido, e consequente aumento na pressão intraventricular.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Aumento da demanda metabólica do miocárdio, por maior massa e sua contratilidade;
Aumento das pressões de enchimento do VE, reduzindo a perfusão coronariana subendocárdica na diástole;
Alterações na morfologia das coronárias intramurais, que se encontram pequenas e espessas.
SINAIS E SINTOMAS
A maioria dos pacientes com CMH é assintomática. O diagnóstico é sugerido pelo ECG e confirmado pelo ecocardiograma. As situações em que isso acontece são:
Investigação dos familiares próximos a um paciente com CMH;
Investigação de um sopro sistólico, B4 ou ictus propulsivo;
Exame de check-up.
dispneia aos esforços
O segundo sintoma mais comum é a angina pectoris, ocorrendo em 70% dos pacientes sintomáticos, devido ao fenômeno da isquemia miocárdica.
O terceiro sintoma é a síncope e a pré-síncope. Precipitados por um fenômeno de baixo débito cardíaco súbito, estes sintomas costumam ocorrer durante esforço físico.
À ausculta cardíaca, a alteração mais comum é a presença de uma B4, geralmente bastante nítida
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os principais diagnósticos diferenciais da CMH são as duas causas mais comuns de HVE concêntrica: hipertensão arterial sistêmica e estenose aórtica. Como a doença comumente acomete indivíduos jovens, é importante diferenciá-la das alterações fisiológicas do coração do atleta. Mais raramente, a doença pode confundir-se com alguns tipos de cardiomiopatia infiltrativa restritiva, devido ao espessamento miocárdico que pode ser encontrado nessa última.
A HVE na HAS e na EA costuma ser do tipo simétrica, porém, eventualmente, pode existir assimetria. Grandes hipertrofias ocorrem geralmente nas formas severas dessas doenças, mas não em suas formas leves e moderadas. Portanto, o encontro de hipertrofia septal assimétrica de grande monta em um indivíduo hipertenso leve deve sugerir o diagnóstico de CMH associada.
São características do sopro da CMH obstrutiva:
Mais audível no foco aórtico acessório, tricúspide ou mitral;
Pode ser mesossistólico (sopro de ejeção) ou holossistólico (sopro de regurgitação);
É um sopro dinâmico – sua intensidade é muito sensível a manobras:
Aumenta com: manobra de Valsalva, posição ortostática, batimento pós-extrassistólico;
Diminui com: handgrip, posição de cócoras.
Portanto, devemos saber os limites da HVE fisiológica dos atletas e as características normalmente presentes no “coração do atleta”. Os critérios são ecocardiográficos:
Espessura do septo ou parede posterior: até 1,4 cm (normal: até 1,2 cm);
Diâmetro cavitário do VE: geralmente normal ou pouco aumentado (> 5,5 cm na diástole);
Na CMH, o diâmetro do VE está reduzido (< 4,5 cm na diástole);
A hipertrofia normalmente é simétrica;
Regressão da hipertrofia após algumas semanas sem atividade física.
5)A morte súbita por CMH é mais comum na criança e no adolescente do que no adulto.
A CMH é a causa mais comum de MS em jovens
Screening familiar
Devido ao elevado risco de morte súbita inerente a essa patologia, atualmente, recomenda-se a realização de ecocardiogramas em intervalos de um ou dois anos, entre os doze e vinte anos, nos familiares de portadores de CMH. Alguns autores recomendam estender esse screening até a idade adulta, com exames a cada cinco anos.
6)O tratamento medicamentoso está indicado para os pacientes sintomáticos. Duas drogas (ou grupos de drogas) podem ser utilizadas com este fim: os β-bloqueadores e o verapamil.
Os β-bloqueadores reduzem os sintomas em 2/3 dos pacientes, principalmente a angina de esforço, pelo seu efeito redutor da demanda metabólica miocárdica (cronotropismo e inotropismo negativos). Os β-bloqueadores têm um potencial efeito antiarrítmico, porém os estudos ainda não confirmaram o benefício dessas drogas na prevenção da MS na CMH. Além disso, os β-bloqueadores reduzem a obstrução dinâmica na CMH obstrutiva, pelo efeito inotrópico negativo.
O verapamil é um bloqueador de canal de cálcio inotrópico negativo e bradicardizante. Tem um excelente efeito no alívio sintomático dos pacientes com CMH, forma obstrutiva ou não, eficaz em 2/3 dos pacientes e em muitos pacientes com sintomas refratários aos β-bloqueadores. Esta droga tem um efeito particularmente benéfico na diástole: melhora o relaxamento ventricular (lusinotropismo), diminuindo, inclusive, o seu assincronismo, próprio da CMH. Não há estudos confirmando o seu efeito preventivo de MS.
Quando o paciente entrar em uma fase avançada da doença, haverá, também, disfunção sistólica. Nesse momento, a terapia passa a ser a mesma descrita para ICC sistólica, incluindo inibidor da ECA, espironolactona e diurético de alça
Cirurgia para CMH obstrutiva
A cirurgia consiste em ressecar uma “fatia” do septo interventricular, em sua parte mais hipertrofiada. Este procedimento denomina-se ventriculomiectomia. A cirurgia está indicada para os pacientes com CMH obstrutiva muito sintomáticos e refratários à terapia medicamentosa.
CARDIOMIOPATIAS RESTRITIVAS
ETIOLOGIA
Há uma série de doenças que podem causar uma cardiomiopatia restritiva
Uma determinada doença pode levar ao comprometimento miocárdico restritivo pelo mecanismo INFILTRATIVO e/ou FIBRÓTICO
Doenças não infiltrativas
Cardiomiopatia restritiva idiopática.
Esclerodermia.
Doenças infiltrativas
Endomiocardiopatia eosinofílica de Löeffler.
Amiloidose.
Hemocromatose.
ENTRE VARIAS OUTRAS……
No nosso meio, as entidades mais comuns são a endomiocardiofibrose tropical, a amiloidose e a cardiomiopatia restritiva idiopática, que serão descritas com mais detalhes adiante. Em muitos tratados, a CMH é citada também entre as cardiomiopatias restritivas.
PATOLOGIA
Amiloidose: infiltrado intersticial de proteína amiloide (fibrilar), corada pelo vermelho Congo;
Hemocromatose: depósitos de siderina nos miócitos;
Sarcoidose: infiltrado inflamatório granulomatoso, não caseoso;
Glicogenoses: depósitos de glicogênio nos miócitos;
Metástase: células cancerígenas de carcinoma ou linfoma.
FISIOPATOLOGIA
O marco das cardiomiopatias restritivas é a disfunção diastólica, associada a uma função sistólica preservada ou discretamente deprimida.
O comprometimento do VE acarreta dispneia aos esforços, evoluindo para ortopneia e dispneia paroxística noturna. O comprometimento do VD leva ao edema de membros inferiores e aumento do volume abdominal por ascite
À ausculta, é muito comum a presença de B3 e B4, portanto um ritmo cardíaco em quatro tempos.
As alterações no pulso venoso jugular já foram explicadas: um contorno “em W” ou “em M”
Uma complicação comum é a insuficiência das valvas atrioventriculares, principalmente na endomiocardiofibrose tropical. Assim, podemos auscultar um sopro de regurgitação tricúspide e/ou mitral. O pulso venoso jugular, na insuficiência tricúspide, mostra um aspecto com onda V gigante, assemelhando-se a um pulso arterial.
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO
Ecott
A doença que mais pode se confundir com o diagnóstico de cardiomiopatia restritiva é a pericardite constritiva. Algumas vezes, a dúvida só é solucionada pela toracotomia ou toracoscopia.
ELETROCARDIOGRAMA
Os achados mais comuns no ECG são a baixa voltagem do QRS e os distúrbios de condução, assim como as alterações inespecíficas da repolarização ventricular. Veja a figura de um ECG de um paciente com cardiomiopatia por amiloidose.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
A alteração mais característica é o aumento isolado do átrio direito. É visto na incidência PA, como aumento da distância entre a coluna vertebral e o limite da silhueta direita (mais de 5,5 cm). Menos comumente, os sinais de aumento do átrio esquerdo estão presentes: duplo contorno da borda cardíaca direita e sinal da “bailarina” na PA e abaulamento da borda cardíaca posterior na lateral. Sinais de congestão venocapilar pulmonar podem ser encontrados: inversão do padrão vascular pulmonar, com espessamento dos vasos dos lobos superiores e, eventualmente, linhas B de Kerley e infiltrados pulmonares.
É importante ressaltar que, na cardiomiopatia restritiva, há uma dissociação entre o ecocardiograma e o ECG: espessamento de parede ao ecocardiograma e baixa amplitude do QRS no ECG.
Alguns achados podem sugerir a etiologia da cardiomiopatia:
Aspecto do miocárdio tipo “cintilante” (sparckling): amiloidose;
Obliteração do ápice ventricular (VE e/ou VD): endomiocardiofibrose tropical;
Aneurisma ventricular: sarcoidose.
A disfunção diastólica pode ser indiretamente avaliada pela determinação do fluxo mitral (ou tricúspide) pelo Doppler.
O achado ecocardiográfico de átrios bastante aumentados com ventrículos de diâmetros normais é muito sugestivo de cardiomiopatia restritiva.
A importância da diferenciação entre cardiomiopatia restritiva e pericardite constritiva é o fato da última ser eficazmente tratada através da pericardiectomia.
TRATAMENTO
O tratamento das cardiomiopatias restritivas resume-se, na maioria das vezes, ao tratamento da ICC por disfunção diastólica e das complicações da doença, como arritmias e fenômenos tromboembólicos.
Os sintomas e sinais da ICC por disfunção diastólica geralmente melhoram com o uso de diuréticos e/ou nitratos, ou seja, medicações que agem na redução da pré-carga cardíaca
Tratamento específico
Algumas etiologias merecem uma terapia específica, além do tratamento de suporte:
Amiloidose relacionada ao mieloma múltiplo: corticosteroides, agentes citotóxicos (melfalan).
Sarcoidose: corticosteroides.
Hemocromatose: flebotomias ou drogas quelantes de ferro (desferoxamina).
Endomiocardiopatia de Löeffler: corticosteroides, agentes citotóxicos (hidroxiureia), interferon-α.
Tratamento cirúrgico
A ressecção do endocárdio fibrótico (endocardiectomia), associada à troca da(s) valva(s) atrioventricular(es), no caso de regurgitação valvar grave
A cirurgia é indicada no momento em que os sintomas são severos e estão refratários à terapia medicamentosa.
Transplante cardíaco
O transplante cardíaco está indicado nas cardiomiopatias restritivas idiopática, familiar e outras etiologias não sistêmicas, quando a doença atinge um estágio de difícil controle medicamentoso. É o único tratamento potencialmente curativo da doença restritiva localizada no coração.
ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS
– Comentários –
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA IDIOPÁTICA
Caracterizada por fibrose e hipertrofia miocárdicas, esta entidade é mais comum em mulheres, com os sintomas detectados geralmente entre 20-30 anos.
O tratamento definitivo é o transplante cardíaco.
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA FAMILIAR
Doença semelhante à forma idiopática. A herança é variável, porém uma forma associada à doença musculoesquelética hereditária costuma apresentar um padrão de herança autossômico dominante. O tratamento definitivo é o transplante cardíaco.
ENDOMIOCARDIOFIBROSE TROPICAL (FIGURA 9)
Esta doença é endêmica na África equatorial, na Índia, Colômbia e Brasil. Não se sabe a sua etiologia específica. As manifestações clínicas costumam aparecer na infância tardia, na adolescência ou na fase adulta precoce. A prevalência não é diferente entre os sexos, mas predomina na raça negra. O prognóstico é o de uma doença progressiva, de velocidade variável, sendo a sobrevida, nos estágios mais precoces, de muitos anos, porém, em estágios avançados, de apenas 50% em dois anos.
O aspecto do coração nesta patologia é típico. A fibrose acomete a via de entrada ventricular, o ápice e o aparelho valvar atrioventricular, levando frequentemente à regurgitação tricúspide e/ou mitral. A fibrose no ápice leva à sua obliteração (“cardiomiopatia obliterativa”). Qualquer um ou os dois ventrículos podem ser acometidos. O acometimento do VD está relacionado a um pior prognóstico.
No quadro clínico, predominam os sintomas e sinais de congestão direita: turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores. A presença frequente de insuficiência tricúspide agrava a congestão sistêmica; seus sinais são: onda V gigante no pulso jugular, sopro holossistólico no foco tricúspide, que acentua com a inspiração, e pulso hepático. A congestão pulmonar leva ao sintoma de dispneia e ortopneia.
O tratamento é o da disfunção diastólica restritiva, das arritmias e a prevenção de fenômenos tromboembólicos com a anticoagulação crônica (warfarin), nos casos indicados. Nos pacientes com classe funcional NYHA III ou IV, está indicada a endocardiectomia ou, algumas vezes, o transplante cardíaco.
ENDOCARDIOMIOPATIA EOSINOFÍLICA DE LÖEFFLER
Na verdade, é uma doença multissistêmica, também chamada de síndrome hipereosinofílica. É caracterizada por uma eosinofilia > 1.500/mm³ por um período maior que seis meses, associado ao comprometimento orgânico. O órgão mais afetado é o coração, manifestando-se como uma miocardite eosinofílica, com sintomas de ICC de início subagudo, associados à febre, fadiga, perda de peso e rash cutâneo. Pode haver um quadro de mononeurite múltipla, encefalopatia e hepatoesplenomegalia.
A doença afeta geralmente homens entre 30-40 anos, de países de clima temperado. Costuma ser progressiva, evoluindo com fibrose endomiocárdica com um padrão semelhante à endomiocardiofibrose tropical. Sem tratamento específico, a morte sobrevém devido à cardiomiopatia restritiva severa; a sobrevida é de apenas 25% em três anos. O tratamento reduz a mortalidade e deve ser realizado na fase precoce (da miocardite). Deve ser administrado corticosteroide associado à hidroxiureia. Nos casos refratários, tem sido utilizado o interferon-alfa.
AMILOIDOSE (FIGURA 10)
Nos países desenvolvidos, as amiloidoses são as principais causas de CMP restritiva. No Brasil, na África e em outras áreas de clima tropical, a amiloidose perde apenas para a endomiocardiofibrose tropical. O prognóstico é muito pior na forma primária AL, que também é a forma que mais comumente afeta o coração. Não se esqueça que a amiloidose reativa AA não causa doença cardíaca! O diagnóstico é sugerido pelo padrão ecocardiográfico e confirmado pela biópsia de gengiva, medula óssea, gordura periumbilical ou endomiocárdica. Ao contrário de outras CMP restritivas, o transplante cardíaco não está indicado, pelo frequente acometimento simultâneo de outros órgãos.
AS PERICARDIOPATIAS
(1) pericardite aguda;
(2) derrame pericárdico
(3) tamponamento cardíaco
(4) pericardite constritiva
(5) pericardite efusivo-constritiva.
O líquido pericárdico preenche o espaço virtual entre os dois folhetos, de modo a reduzir o atrito entre eles. Seu volume normal está entre 20-50 ml.
A presença do pericárdio não é essencial à vida, fato demonstrado em indivíduos com ausência congênita do pericárdio ou em pacientes pericardiectomizados. Porém o pericárdio tem uma importância como fator “protetor” do coração: reduz o atrito do coração contra as estruturas adjacentes, promove a interdependência entre as câmaras cardíacas, protegendo-as contra excessiva sobrecarga volumétrica, e funciona como uma barreira física contra infecções.
PERICARDITE AGUDA
A dor torácica tem características que sugerem a origem pericárdica:
localização precordial ou retroesternal, tipo contínua, longa duração (horas, dias), irradia para a região cervical e para o trapézio, tipo pleurítica (piora nítida com a inspiração profunda, tosse e espirro), piora com o decúbito dorsal, alivia na posição sentada com o tronco inclinado para frente
O paciente também pode queixar-se de dispneia, geralmente, devido à necessidade de respirar superficialmente para evitar a dor. Outros sintomas podem ser os de um quadro gripal (febre, dor no corpo, fadiga), um pródromo comum da pericardite aguda, geralmente de etiologia viral.
Entretanto, o achado patognomônico de pericardite aguda é o atrito pericárdico, presente em 85% dos casos
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO
Não existe um exame padrão-ouro para a confirmação diagnóstica de pericardite aguda. Porém, o diagnóstico pode ser feito pela relação entre um quadro clínico compatível e exames complementares com padrões característicos. O atrito pericárdico é parte fundamental do diagnóstico.
O mais característico é o aparecimento de uma corrente de lesão do tipo supradesnível de ST, com o ST de aspecto côncavo e a onda T positiva e apiculada. Este aspecto normalmente é visto em várias derivações, poupando, na maioria das vezes, V1 e aVR (FIGURA 2). Uma alteração característica, nem sempre vista, é o infradesnível do PR (FIGURA 2). Se acompanharmos a evolução do ECG, observaremos que existem quatro fases evolutivas: Fase I (no momento da dor) – supradesnível de ST em várias derivações, onda T positiva e apiculada; Fase II (dias após) – volta do ST à linha de base, com a onda T aplainada; Fase III (1-2 semanas após) – inversão da onda T; Fase IV (semanas ou meses após) – normalização do ECG
Ecocardiograma: o principal achado neste exame é o derrame pericárdico, que pode ser de extensão variável, de pequena a grande monta. Entretanto, o mais comum é a ausência de derrame, ou um derrame leve. A ausência de derrame pericárdico no ecocardiograma, portanto, não exclui o diagnóstico de pericardite aguda.
Outros exames: a radiografia de tórax geralmente é normal, a não ser se houver um derrame pericárdico de moderada a grande quantidade. O exame de sangue pode revelar uma leucocitose discreta e um aumento do VHS. Na pericardite piogênica, há leucocitose acentuada, com desvio para a esquerda. As enzimas cardíacas podem elevar-se, porém, de forma discreta.
PERICARDITE VIRAL E IDIOPÁTICA (FIGURA 1)
São as duas causas mais comuns de pericardite aguda. Entre os vírus, aqueles com mais frequência implicados são o Coxsackie B e o Echovirus tipo 8, vírus que comumente são causas de gripe e resfriado comum
Muitos outros vírus podem causar pericardite, como o vírus influenza, o vírus Epstein-Barr, o citomegalovírus, o vírus do sarampo, da caxumba, da varicela-zóster, da rubéola, da hepatite B, etc.
No quadro clínico, geralmente há um pródromo de uma síndrome gripal e de virose de vias respiratórias superiores, precedendo o quadro de pericardite em 1-3 semanas
Tanto o quadro viral quanto o idiopático costumam ser autolimitados, com regressão dos sintomas em 1-3 semanas. A complicação mais comum é a pericardite recorrente, podendo haver raramente tamponamento cardíaco e evolução para pericardite constritiva. Acredita-se que a maioria dos casos de pericardite aguda idiopática seja, na verdade, por um vírus que não foi identificado pela sorologia.
PERICARDITE PIOGÊNICA
A síndrome clínica da pericardite bacteriana ou piogênica costuma ser diferente: o paciente apresenta um quadro agudo de febre alta (39-40ºC), calafrios, sudorese noturna, dor no corpo, prostração e dispneia, muitas vezes sem valorizar a dor torácica e a síndrome pericárdica propriamente dita. O atrito pericárdico está presente em menos de 50% dos casos. Isso dificulta o diagnóstico e torna esta entidade uma doença grave e de alta mortalidade (70%), pois mesmo com o tratamento antibiótico parenteral, a chance de tamponamento cardíaco é muito grande, se o pericárdio não for drenado.
A pericardite piogênica (FIGURA 3) geralmente ocorre como complicação de uma infecção bacteriana torácica ou abdominal alta, como pneumonia, empiema pleural, mediastinite, abscesso subfrênico, endocardite bacteriana, pelo mecanismo da contiguidade. Pode também ser consequência de uma bacteremia, por disseminação hematogênica. É uma das complicações infecciosas do pós-operatório de cirurgia torácica ou relacionada a trauma torácico. O derrame pericárdico crônico e a imunossupressão são fatores de risco importantes para a pericardite piogênica.
As bactérias mais comuns são: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus sp., seguidos por Gram-negativos entéricos (E. coli, Klebsiella sp., …), Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae. A maioria dessas bactérias geralmente atinge o pericárdio como complicação de uma infecção contígua, enquanto que o meningococo e, eventualmente, o S. aureus chegam por disseminação hematogênica. O H. influenzae é causa de pericardite piogênica em crianças.
pós a suspeita, deve ser realizado imediatamente um ecocardiograma para verificar o derrame pericárdico e programada a drenagem pericárdica, normalmente uma pericardiotomia subxifoide
Paralelamente, um esquema antibioticoterápico parenteral (ex.: oxacilina + gentamicina) deve ser iniciado – os antibióticos têm boa penetração pericárdica. O líquido pericárdico tem aspecto turvo ou purulento; deve ser colhido e mandado para exames de bacterioscopia (Gram) e cultura bacteriana, com antibiograma, para posterior orientação da antibioticoterapia.
Muitos pacientes são diagnosticados já na fase de tamponamento cardíaco, complicação que ocorre em 40% dos casos e é a principal causa de óbito nesses pacientes. Outra complicação relativamente frequente é a pericardite constritiva precoce. Se o tratamento for iniciado nas fases iniciais, antecedendo as complicações, a mortalidade é baixa: < 10%.
PERICARDITE PÓS-CIRÚRGICA OU PÓS-TRAUMÁTICA
Esta é a pericardite aguda precoce pós-cirurgia cardíaca, ocorrendo na 1ª semana de pós-operatório; sua causa é o próprio trauma da pericardiotomia.
PERICARDITE URÊMICA
Antes do advento da diálise, a pericardite aguda, o derrame pericárdico crônico e o tamponamento cardíaco eram manifestações comuns entre os pacientes com insuficiência renal crônica e síndrome urêmica.
Eventualmente, a pericardite manifesta-se em pacientes já em programa de diálise há mais de três meses, o que denominamos pericardite relacionada à diálise. Esta pericardite atualmente é mais comum que a pericardite urêmica, e pode complicar-se com tamponamento cardíaco em 20% dos casos, facilitado pela rápida redução da volemia durante a sessão de hemodiálise. Sabe-se que, na maioria das vezes, o quadro melhora com a intensificação da diálise (ex.: passar as sessões de hemodiálise para frequência diária). Nos casos não responsivos, indicam-se os AINE, a pericardiocentese seguida da instilação de corticoide na cavidade ou, nos casos mais refratários, a pericardiectomia.
PERICARDITE RELACIONADA ÀS COLAGENOSES
As colagenoses que mais comumente podem cursar com pericardite aguda são a febre reumática, a artrite reumatoide e o lúpus eritematoso sistêmico. A pericardite reumática é uma causa comum de pericardite aguda em crianças, faixa etária na qual a pericardite viral tem menor incidência
A pericardite reumatoide ocorre em 10-25% dos casos de artrite reumatoide, geralmente relacionada à presença de nódulos subcutâneos, à doença articular mais avançada e à positividade para o fator reumatoide. Pode complicar-se com tamponamento cardíaco e com pericardite efusivo-constritiva. Nos casos duvidosos, em que é feita a pericardiocentese diagnóstica, o líquido caracteristicamente contém mais de 20.000 leucócitos por campo, glicose abaixo de 45 mg/dl, e positividade para o FR. O uso de corticoides não altera o curso da pericardite, que costuma melhorar com o período de inativação da doença.
A pericardite lúpica ocorre em 20-45% dos casos, sendo a manifestação cardiovascular mais frequente do LES. Manifesta-se agudamente junto a outras manifestações de atividade da doença, como artrite, pleurite, rash cutâneo, febre e sintomas constitucionais. O seu curso acompanha essa atividade. O tamponamento cardíaco ocorre em menos de 10% dos casos, e é rara a evolução para pericardite constritiva. Deve ser diferenciada clinicamente das pericardites infecciosas, que podem acometer indivíduos que fazem uso crônico de corticosteroides. Raramente, é necessária a pericardiocentese diagnóstica, que é inespecífica: menos de 10.000 leucócitos por campo e glicose baixa. O tratamento é feito com AINE ou com doses anti-inflamatórias de corticoides.
OUTRAS CAUSAS DE PERICARDITE AGUDA
A tuberculose pericárdica pode manifestar-se como pericardite aguda, porém o mais comum é uma apresentação clínica subaguda ou crônica, com um quadro clínico de uma doença sistêmica, muitas vezes sem sintomas referentes ao pericárdio. Será abordada com detalhes no título “Pericardite Subaguda/Crônica”.
As pericardites relacionadas ao IAM podem se dever à lesão direta do pericárdio, devido à inflamação secundária a uma isquemia transmural em área contígua (pericardite epistenocárdica) ou por fenômeno imunológico (síndrome de Dressler). A primeira ocorre já na 1ª semana e só envolve o pericárdio; a segunda ocorre na 2ª ou 3ª semana e acomete também outras serosas (pleura, principalmente).
TRATAMENTO DA PERICARDITE AGUDA
Nos casos específicos, como a pericardite piogênica e a pericardite urêmica, o tratamento deve ser orientado à causa básica, como visto acima. Se houver alguma droga possivelmente implicada em uma pericardite por hipersensibilidade, esta deve ser suspensa ou substituída. No caso das colagenoses, a pericardite deve ser tratada junto às manifestações sistêmicas da doença.
O esquema terapêutico de escolha na atualidade consiste na associação de um Anti-Inflamatório Não Esteroidal (AINE), como ibuprofeno ou indometacina, com a colchicina. Os AINE não modificam a história natural da doença, logo, são mantidos enquanto durarem os sintomas, geralmente duas semanas ou menos. A colchicina, por outro lado, tem a capacidade de prevenir as recidivas, sendo mantida geralmente por mais três meses após a suspensão do AINE. Vale dizer que se o paciente se mostrar refratário ao tratamento inicial com AINE + colchicina, devemos substituir essa dupla pela corticoterapia com prednisona em doses anti-inflamatórias (0,25-0,5 mg/kg/dia).
Devemos ressaltar que o uso de anticoagulantes está contraindicado em todos os casos de pericardite aguda, pelo menos em sua fase sintomática, devido ao risco de hemopericárdio com consequente tamponamento cardíaco. Nos casos em que a anticoagulação é extremamente necessária (ex.: prótese valvar metálica), o paciente deve receber heparinização venosa durante a internação, pois caso haja hemopericárdio, podemos neutralizar a ação anticoagulante com sulfato de protamina.
PERICARDITE SUBAGUDA/CRÔNICA
Diante de um quadro clínico de pericardite, a persistência do derrame pericárdico ou dos sintomas por mais de três semanas indica uma pericardiocentese diagnóstica
ETIOLOGIA
A etiologia da pericardite subaguda/crônica é liderada, em nosso meio, pela pericardite tuberculosa. As outras causas são: neoplásica, mixedema, uremia, radioterapia, colagenoses (ex.: artrite reumatoide), pericardite por cristais de colesterol, quilopericárdio e derrame pericárdico crônico idiopático
PERICARDITE TUBERCULOSA
O quadro clínico caracteriza-se, em sua maioria, pelo desenvolvimento insidioso de sintomas não específicos, como emagrecimento, hiporexia, astenia, febre e sudorese noturna. Às vezes, o paciente refere uma dor retroesternal ou precordial contínua, de leve intensidade e opressiva. Outras vezes, um derrame pericárdico crônico assintomático é descoberto
O ecocardiograma revela derrame pericárdico, geralmente de moderada quantidade e algumas vezes com imagens hiperecogênicas no espaço pericárdico, sugestivas de fibrina; este último aspecto sugestivo do diagnóstico. A pericardiocentese diagnóstica deve sempre ser realizada, pois o derrame normalmente persiste por mais de três semanas.
A dosagem da enzima adenosina deaminase no líquido pericárdico (ou pleural) é de extremo auxílio no diagnóstico: um estudo prospectivo em 26 pacientes mostrou que um valor > 40 U/L tem uma sensibilidade de 93% e uma especificidade de 97%. O líquido pericárdico sempre deve ser mandado para cultura, que é positiva em menos de 50% dos casos. Se disponível, pode-se utilizar o Teste Rápido Molecular (TRM-TB).
Quando o diagnóstico não é confirmado pela bacterioscopia, não podemos esperar o resultado da cultura para indicar a terapêutica, pois o M. tuberculosis pode demorar até 60 dias para crescer no meio apropriado. Neste caso, o melhor método diagnóstico é a biópsia pericárdica guiada pela pericardioscopia.
Quando todos os exames são negativos, ainda assim, não podemos afastar o diagnóstico; nesse caso se impõe uma prova terapêutica.
As principais complicações são o tamponamento cardíaco e a pericardite constritiva (ou efusivo-constritiva). O primeiro deve ser abordado com pericardiocentese de alívio e drenagem pericárdica; na pericardite constritiva está indicada a pericardiectomia. A incidência da pericardite constritiva tuberculosa não diminui com o tratamento específico, ocorrendo em 30% dos casos.
O tratamento da pericardite tuberculosa é feito com o esquema RIPE durante seis meses (RIPE por dois meses e RI por quatro meses). A associação de corticosteroides nos primeiros três meses da terapia é controversa, porém alguns estudos apontam benefício: melhora mais rápida dos sintomas, menor necessidade de pericardiectomia e menor mortalidade (4% x 11%). A dose é de 60 mg/dia de prednisona no primeiro mês, com redução progressiva nos próximos dois meses. A pericardiectomia está indicada nos casos em que há derrame pericárdico recorrente ou síndrome constritiva precoce, devendo ser realizada entre 4-6 semanas após o início do tratamento.
PERICARDITE RELACIONADA AO HIV
O derrame pericárdico crônico assintomático é um sinal de imunodepressão nos pacientes infectados pelo HIV, estando presente em 30-40% dos casos. Em sua maioria, não é encontrada nenhuma outra causa, além da própria infecção pelo HIV. Outras vezes, encontra-se o diagnóstico de infecções oportunísticas, principalmente a pericardite tuberculosa ou a pericardite por Cryptococcus neoformans, ou então de neoplasias, como o sarcoma de Kaposi e o linfoma não Hodgkin.
A investigação diagnóstica deve incluir uma pericardiocentese, corando-se o líquido com Gram, Ziehl-Neelsen e Nanquim (criptococo), e mandando-se o material para cultura de bactérias, micobactérias e fungos para citologia (pesquisa de células neoplásicas).
O aspecto hemorrágico sugere o diagnóstico de sarcoma de Kaposi
PERICARDITE NEOPLÁSICA
Na maioria das vezes, o comprometimento neoplásico do pericárdio é por metástase via linfo-hematogênica, ou por contiguidade de tumores intratorácicos. A neoplasia primária do pericárdio é rara, sendo o tipo mais comum o mesotelioma maligno relacionado à exposição a fibras de asbesto
O diagnóstico deve ser feito através de uma pericardiocentese, com exame citológico do líquido.
No caso específico do adenocarcinoma de pulmão, a cisplatina parece ser efetiva em tratar o envolvimento pericárdico. A infusão intrapericárdica de tetraciclina ou bleomicina é uma alternativa que pode prevenir o reacúmulo de líquido; entretanto, pode facilitar o surgimento de pericardite constritiva.
PERICARDITE ACTÍNICA
O derrame pode ser seroso ou hemorrágico, fazendo diagnóstico diferencial com a pericardite neoplásica. A diferenciação é feita pelo exame citológico e, quando necessário, pela biópsia pericárdica.
O tratamento baseia-se no uso de AINE ou corticoide para os sintomas da pericardite ou a pericardiectomia para a síndrome constritiva ou o derrame pericárdico recorrente. A mortalidade cirúrgica é particularmente maior (20%), pois, em muitos casos, há comprometimento miocárdico associado.
MIXEDEMA PERICÁRDICO
É uma importante causa de grandes derrames pericárdicos assintomáticos. O hipotireoidismo cursa com derrame pericárdico em 1/3 dos casos. Esse derrame provém do extravasamento de líquido rico em proteína e colesterol, acumulando-se lentamente. Algumas vezes, pode atingir grande monta – até 2-5 litros.
O líquido tem aspecto amarelado e é viscoso, às vezes, com uma consistência de gel. Chama a atenção uma grande área cardíaca na radiografia de tórax em um indivíduo sem sintomas cardíacos
O tamponamento é muito raro, pois o acúmulo de líquido é muito lento. Nem sempre o quadro clínico típico do hipotireoidismo está presente.
O exame do líquido pericárdico revela altos níveis de colesterol e/ou um aspecto típico. A confirmação é pela dosagem dos hormônios; e o tratamento, pela reposição hormonal. Com ela, o derrame pericárdico vai sendo reabsorvido ao longo de meses.
DERRAME PERICÁRDICO – AVALIAÇÃO –
SIGNIFICADO DO DERRAME PERICÁRDICO
Pequenos derrames pericárdicos no ecocardiograma podem ocorrer em 8-15% das pessoas assintomáticas, tendo pouco significado clínico. Entre as gestantes, 40% têm derrame pericárdico, que desaparece na 1ª semana de puerpério. Muitas vezes, o derrame pericárdico faz parte de um quadro de anasarca devido à ICC, síndrome nefrótica ou cirrose hepática.
O derrame pericárdico crônico assintomático, definido como mais de seis meses de duração, é, em sua maioria, idiopático ou fruto de uma pericardite viral cronificada, podendo ser de grandes dimensões em 3% dos casos, geralmente em mulheres. Porém, devemos afastar causas secundárias, com tratamentos específicos e implicações clínicas diferentes, como a tuberculose, a pericardite neoplásica, urêmica e o mixedema (este último é uma causa comum de grandes derrames assintomáticos). Como já vimos, a pericardiocentese está indicada nos derrames com mais de três semanas de evolução, não responsivos a um trial com AINE e/ou colchicina ou corticoide. A pericardiocentese diagnóstica deve ser feita sempre guiada pelo ecocardiograma e em condições ótimas, para evitar possíveis complicações.
TAMPONAMENTO CARDÍACO
O tamponamento cardíaco é provável quando ocorre um rápido acúmulo de líquido pericárdico, principalmente se o líquido for denso. Isso é muito comum quando o líquido é sanguinolento ou purulento. Contudo, o tamponamento pode ocorrer com qualquer tipo de derrame pericárdico, inclusive aquele consequente de uma pericardite aguda viral ou idiopática.
(1) o aumento progressivo das pressões de enchimento ventricular e atriais leva à síndrome congestiva aguda, com congestão pulmonar e sistêmica, esta última caracterizada principalmente por uma turgência jugular patológica; (2) a restrição diastólica imposta pelas altas pressões reduz o volume de enchimento ventricular e, consequentemente, o débito cardíaco.
Pulso paradoxal: foi descrito pela primeira vez por Kussmaul, em 1873, como o paradoxo do desaparecimento do pulso arterial durante a inspiração, apesar de manter-se o batimento cardíaco. Na verdade, o pulso paradoxal é uma exacerbação de um fenômeno que ocorre fisiologicamente, porém imperceptível para o médico. Durante a inspiração, a redução da pressão intratorácica transmite-se para o pericárdio e para as câmaras cardíacas, promovendo um aumento do retorno venoso para o coração direito. Enquanto isso, o retorno venoso para o coração esquerdo diminui, pois há um ligeiro desvio do septo interventricular para dentro do VE e uma redução das pressões no sistema venoso pulmonar (FIGURA 7). Com isso, na inspiração, o débito sistólico cai 7%; e a pressão arterial sistêmica, 3%. Quando a pressão intrapericárdica está alta e há tamponamento cardíaco, mesmo em fases iniciais, o fenômeno exacerba-se, desenvolvendo-se o pulso paradoxal: redução da PA sistólica em mais de 10 mmHg e/ou a redução detectável da amplitude do pulso arterial, durante a inspiração. O mecanismo do pulso paradoxal é a restrição pericárdica ao VD, impedindo que sua parede anterior se desloque para acomodar o maior retorno venoso imposto pela inspiração. Para isso, o abaulamento do septo interventricular para o interior do VE é exacerbado, reduzindo importantemente o seu enchimento diastólico.
Como pesquisar o pulso paradoxal?
Este deve ser pesquisado através do esfigmomanômetro da seguinte maneira: infla-se o manguito até um pouco acima da PA sistólica; então se desinsufla lentamente o manguito, observando com que PA aparecem os primeiros sons de Korotkoff, que aparecem apenas na expiração. Continua-se desinflando lentamente o manguito, observando-se com que PA os sons de Korotkoff tornam-se audíveis nas duas fases da respiração. Se a diferença entre esses dois valores de PA marcados for maior que 10 mmHg, diagnosticamos o pulso paradoxal.
A tríade de Beck, composta por hipotensão arterial + bulhas hipofonéticas + turgência jugular patológica, sinaliza a forma grave de tamponamento, com risco iminente de vida. A principal causa de tamponamento grave é o hemopericárdio traumático, iatrogênico ou por dissecção aórtica.
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma: um achado característico do ECG é a alternância elétrica do QRS
Ecocardiograma:
São eles: desvio inspiratório do septo interventricular para a cavidade do VE; aumento do fluxo tricúspide e redução do fluxo mitral durante a inspiração (utilizando o Doppler); colapso diastólico do átrio direito e/ou do ventrículo direito – estes dois últimos, em especial, são precoces, de boa sensibilidade e especificidade. O colapso diastólico do VD é o sinal mais específico para o diagnóstico de tamponamento cardíaco, sendo identificado antes mesmo das manifestações clínicas de tamponamento. É de extrema importância na confirmação diagnóstica do tamponamento de baixa pressão. O colapso ocorre no início da diástole, momento em que a pressão intracavitária fica menor que a intrapericárdica.
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
O paciente com tamponamento cardíaco e hipotensão arterial deve receber reposição volêmica e, às vezes, suporte inotrópico (dobutamina) enquanto é preparado para um procedimento de retirada de líquido pericárdico. Um procedimento de alívio pode ser feito em caráter semieletivo, caso o paciente esteja com a hemodinâmica estabilizada, ou em caráter emergencial, se for um tamponamento fulminante. Neste último caso, uma pericardiocentese imediata de alívio deve ser feita, levando-se o paciente em seguida para o centro cirúrgico, caso haja suspeita de hemopericárdio agudo.
Devido aos riscos da drenagem pericárdica, tem-se recomendado o manejo conservador de pacientes com tamponamento leve, oligossintomáticos, especialmente quando a etiologia do derrame for viral. Nestes casos, a terapia anti-inflamatória melhora bastante o derrame em alguns dias.
PERICARDITE CONSTRITIVA
DEFINIÇÃO
É um tipo de pericardiopatia na qual o pericárdio está endurecido e exerce um efeito limitante ao enchimento ventricular diastólico, desencadeando uma síndrome congestiva. O pericárdio vai ficando progressivamente mais rígido e espesso, formando uma verdadeira “carapaça” em volta do coração.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico costuma manifestar-se com uma síndrome congestiva sistêmica, predominando a turgência jugular patológica, a hepatomegalia congestiva, a ascite e o edema de membros inferiores e da genitália. A ascite geralmente é de grande monta, chamando atenção no quadro, frequentemente confundido com uma hepatopatia crônica primária. O médico perspicaz, ao examinar um paciente com ascite e hepatomegalia, fará um cuidadoso exame das veias jugulares, pois a presença ou não de turgência patológica é o “divisor de águas” para a investigação diagnóstica.
Alguns pacientes podem não ter edema de membros inferiores, porém apresentam uma ascite importante. Os sintomas de congestão pulmonar, como a dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna, e/ou de baixo débito cardíaco, como a fadiga, tonteira, indisposição física, podem aparecer nas fases mais avançadas. Quando o quadro de ICC está avançado, o paciente pode apresentar uma caquexia, geralmente notada no tórax, na face e nos membros superiores.
Como já foi dito anteriormente, o sinal de Kussmaul é um dos marcos da pericardite constritiva.
Sinal de Kussmaul: em pessoas normais, a pressão venosa central diminui na inspiração, devido ao aumento do retorno venoso ao coração direito. Podemos notar isso, observando o pulso jugular em uma pessoa a 30º, quando a altura do pulso jugular interno e a turgência da jugular externa reduzem com a inspiração. O sinal de Kussmaul é aumento (ou simplesmente a não redução) da pressão venosa – altura do pulso venoso ou turgência jugular – com a inspiração. O mecanismo deste fenômeno patológico é a restrição ao retorno venoso ao coração direito associado à não transmissão da pressão intratorácica (negativa na inspiração) às cavidades cardíacas, devido ao “isolamento” pelo pericárdio rígido. O sinal de Kussmaul também pode estar presente em qualquer caso de insuficiência ventricular direita grave ou na cardiomiopatia restritiva.
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO
Eletrocardiograma: os achados mais comuns neste exame são a baixa voltagem do QRS e as alterações na repolarização, geralmente achatamento ou inversão da onda T.
ETIOLOGIA
Virtualmente, qualquer pericardite pode vir a se tornar constritiva. No nosso meio, a principal causa de pericardite constritiva é a tuberculose (2/3 complicam com pericardite constritiva; o tratamento com RIPE não previne essa evolução). Outras causas são: artrite reumatoide, lúpus, esclerodermia, IAM e uremia.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Sem tratamento, a doença tem um caráter progressivo, culminando com a morte por ICC grave refratária. O tratamento consiste na pericardiectomia. Durante esta cirurgia, quase todo o pericárdio parietal é retirado, corrigindo, assim, na maioria das vezes, a síndrome constritiva e aliviando o quadro de ICC. A mortalidade da cirurgia oscila entre 5-10%, sendo alta naqueles pacientes em fase muito avançada de doença (ex.: ICC refratária com caquexia). Por isso, o procedimento deve ser realizado o quanto antes. No caso da pericardite tuberculosa, é aconselhável esperar um período de 2-4 semanas de esquema RIPE, antes de operar. Nesse período, diuréticos podem ser úteis no manejo de sintomas congestivos. Nos pacientes que sobrevivem à cirurgia, a melhora clínica é dramática. Quando os sintomas não regridem ou recidivam, devemos pensar em uma das seguintes hipóteses: disfunção miocárdica associada, pericardiectomia incompleta (permanência do pericárdio visceral constritivo) ou recidiva da doença (ex.: neoplasia). Uma nova cirurgia pode ser indicada para a decorticação do pericárdio visceral. Uma cineangiocoronariografia pré-operatória está indicada nos pacientes com história de angina ou mais de 50 anos.
PERICARDITE EFUSIVO-CONSTRITIVA
Esta entidade normalmente é uma fase intermediária entre uma pericardite aguda ou subaguda e a pericardite constritiva. É caracterizada pela presença de derrame pericárdico associado à constrição cardíaca pelo pericárdio visceral espessado e rígido. Como o líquido pericárdico, nessas condições, encontra-se sob pressão, o quadro clínico e hemodinâmico é idêntico ao do tamponamento cardíaco subagudo (pulso paradoxal, pulso jugular com ausência do descenso Y, ausência do sinal de Kussmaul). Porém, à pericardiocentese de alívio, segue-se a instalação de um quadro constritivo (descenso Y proeminente, sinal de Kussmaul) e a permanência de alguns dos sintomas. A radiografia de tórax geralmente mostra uma área cardíaca aumentada, por derrame pericárdico, e o ECG revela baixa voltagem e alterações inespecíficas do ST-T.
O ecocardiograma mostra um derrame pericárdico entre dois folhetos espessados e fibrosos do pericárdio. O líquido pode conter imagens sugestivas de fibrina e estar septado, dificultando a pericardiocentese. Com a pericardiocentese, muitos sintomas melhoram, porém em muitos casos é necessária a pericardiectomia.
Efeitos Colaterais dos diuréticos Tiazídicos:
1)4Hipo e 3 Hiper:
2)Detalhe importante em relação ao Cálcio:
3)Outros Efeitos colaterais
1)
Hipovolemia
Hipocalemia
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Hiperuricemia
2)O bloqueio da reabsorção de sodio no TCD faz com que o cálcio seja reabsorvido no seu lugar. Logo eles diminuem a Calciúria (Podendo ser utilizados no tratamento da Hipercalciúria Idiopática, a principal causa de Nefrolitiase de repetição).
Podem piorar a hipercalcemia no paciente que tem hiperparatireoidismo (Exceto nesses casos, eles não causam hipercalcemia)
3)
Disfunção sexual
Sensibilidade cutânea aos raios ultravioleta
Indicações de uso da IVABRADINA na ICC:
1)Já em uso de terapia tripla otimizada
Condições pra iniciar:
1)FC maior ou igual 70
2)Ritmo sinusal
3) NYHA II ou III
Reduzir morte e hospitalização por IC em pacientes já otimizados
Tratamento da HAS
Quantas medicações começar?
Estagio 1: 140-159#90-99» 1 medicação
Estagio 2 e 3: Começa com 2 medicações
Diuretico tiazidico
Bra ou ieca
Bcc
Beta-bloq só se DAC ou IC fer
Detalhes dos BB na ICC:
1)Quando começar
2)
1)Começar quando paciente já estiver SECO, sem aumento de volemia
Terapia diuretica otimizada: Furosemida dose máxima diária de 240mg/dia
Classificação FUNCIONAL da ICC
NYHA
AHA/ACC (Qual diferença do 3 pro 4?)
Nyha
1-Assintomático
2-Sem sintomas com atividade laborais ou esforço moderado
3- Sintomas com atividades laborativas, sem dispneia de repouso
4-Sintomas em repouso
AHA/ACC:
1)SEM ALTERAÇÕES E SEM dintomas porém, com HAS, DAC e etc
2)COM ALTERAÇÕES(HVE, IAM, Valvopatia) E SEM SINTOMAS
3)COM ALTERAÇÕES E COM SINTOMAS SEM TRAMAMENTO OTIMIZADO
4) COM ALTERAÇÕES, MUITO SINTOMÁTICO COM TTO OTIMIZADO
