HAS Flashcards

1
Q

Onde irão agir os diuréticos Tiazídicos?

A

Túbulo Contorcido Distal

Inibindo o CO-TRANSPORTADOR DE NACL

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2
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico principal de redução de PA dos diuréticos tiazícos?

A

Diuréticos Tiazídicos:

  • Em um primeiro momento reduzindo a volemia
  • Após 4-6 semanas a volemia encontra-se normal e o principal mecanismo é a REDUÇÃO DE RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA - De forma a reduzir o risco cardiovascular e modificar os fatores de risco.
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3
Q

QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS DOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS?

A

R: 4 HIPO E 4 HIPER + FRAQUEZA E CAIMBRAS + DISFUNÇÃO ERÉTIL

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4
Q

QUAIS SÃO AS CONTRA-INDICAÇÕES AOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS?

A
  • GOTA (Causam hiperuricemia)
  • Hiperparatireoidismo primário (Hipocalciurico)
  • Insuficiência renal/ Clearence < 30 OU Creatinina >2,5
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5
Q

QUAIS SÃO OS EFEITOS ADVERSOS GERAIS DO DIURÉTICOS?

A

FRAQUEZA E CAIMBRAS + DISFUNÇÃO ERÉTIL, HIPOCALEMIA E AUMENTO DE PREDISPOSIÇÃO A DM

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6
Q

A GOTA É CONTRAINDICAÇÃO PARA QUAL TIPO DE ANTI-HIPERTENSIVO?

A

R: DIURÉTICOS TIAZÍDICOS = CAUSAM HIPERURICEMIA

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7
Q

A GINECOMASTIA É EFEITO ADVERSO DE QUAL CLASSE DE DROGA ANTI-HIPERTENSIVA?

A

R: DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO (ESPIRONOLACTONA)

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8
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico de ação dos Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) ?

A

R: Eles bloqueiam os canais de cálcio na musculatura lisa cardíaca e de arteríolas de forma a diminuir a disponibilidade de cálcio nas células da musculatura lisa cardíaca (o cálcio é necessário para a contração celular) e dessa forma promovem vasodilatação arteriolar e coronariana - reduzindo a resistência vascular periférica.

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9
Q

Qual a diferença entre os Bloqueadores de Canal de Cálcio Di-hidropiridínicos e os não-hidropiridínicos?

A

R: Os di-hidropiridínicos promovem apenas vasodilatação ao passo que os não-hidropiridinicos tem efeito como inotrópicos negativos (Reduzindo a contratilidade miocardica) e no nodo AV diminuindo a FC (bradicardizantes) - dessa forma os não-hidropiridínicos não podem ser utilizadas em IC de FE muito reduzida e em BAV’s ou arritimias.

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10
Q

Quais são os efeitos adversos de uso de Bloqueadores de Canais de Cálcio (Nifedipina, Anlodipina) ?

A
  • Edema maleolar
  • Rubor facial
  • Cefaléia Latejante
  • Tontura
  • Constipação
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11
Q

Qual a principal vantagem dos Bloqueadores de Canais de Cálcio em relação a outras classes anti-hipertentivas?

A

R: Não perdem ação quando usados concomitantemente com AINES.

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12
Q

Qual o principal mecanismo fisiopatológico dos IECAs?

A

R: Bloqueia a enzima ECA 1 de converter angiotensina I em Angiotensina II (a qual é um potente vasoconstrictor) promovendo vasodilatação tanto arterial quanto venosa e também inibindo a degradação de Bradicinina (que é vasodilatadora).

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13
Q

Qual efeito INICIAL esperado com uso de IECA’s em pacientes com Insuficiência Renal?

A

R: Piora inicial da FUNÇÃO RENAL - que é habitualmente discreta, provocada pela alteração da hemodinâmica glomerular - pois ocorre VASODILATAÇÃO DA ARTERÍOLA EFERENTE (Angiotensina II mediada) - com redução da pressão de filtração glomerular que resulta em ELEVAÇÃO DE UREIA E CREATININA SÉRICAS

Se elevação de até 30% de Ureia e Creatinina = pode continuar usar - efeito normal esperado

Se elevação > 30% = DESCONTINUAR O USO - e investigar possivel estenose de arteria renal

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14
Q

Quais são os efeitos colaterais dos IECA’s?

A

-Tosse seca (diminuição da degradação de Bradicininas - em caso de ocorrência trocar por BRA - que não fazem isso);

  • Hipotensão

- Hipercalemia

- Angioedema

- Injúria renal aguda reversível com a suspensão da droga

- Anafilaxia

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15
Q

Quais são as principais contraindicações aos IECAS?

A
  • Tosse anterior relatada com uso da medicação
  • História de angioedema e anafilaxia
  • Hipercalemia
  • Estenose de Artéria Renal Bilateral
    • Broncoespasmo
    • Gravidez
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16
Q

QUAL A DEFINIÇÃO DE PRESSÃO ARTERIAL RESISTENTE?

A
  • PA ACIMA DA MÉDICA COM USO DE 3 MEDICAMENTOS ANTI-HIPERTENSIVOS OU >, SENDO UM DELES UM DIURÉTICOS TIAZÍDICO (AQUELES QUE USAM IGUAL OU MAIS DE 4 MEDICAÇÕES TAMBÉM SÃO DE HAS RESISTENTE)
17
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE HAS RESISTENTE?

A
  • MÁ ADESÃO AO USO DOS MEDICAMENTOS
18
Q

QUAL A CONDIÇÃO HIPERTENSIVA QUE FREQUENTEMENTE EVOLUI COM ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA?

A

- HIPERTENSÃO MALIGNA

19
Q

COMO SE DEFINE UMA HIPERTENSÃO MALIGNA?

A
  • Pela presença de Retinopatia Hipertensiva grau III e IV na Classificação de Keith - Wagener (hemorragias, exsudato e papiledadema)

-

20
Q

COMO DEFINIR CRISE HIPERTENSIVA COMO EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA?

A

PA > ou = 180X120 (Algumas referencias 110) com lesão de orgão-alvo (vide imagem)

21
Q

QUAL A META DE CONTROLE PRESSÓRIO EM UMA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA?

A
  • REDUZIR PA DE 20-25% EM MINUTOS A UMA HORA
  • NAS PRÓXIMAS 2 A 6H BAIXAR PARA <160X100 mmHg
  • E só almejar valores normais nas próximas 24-48h
  • Terapia ENDOVENOSA
  • Nitroprussiato de Sódio, Nitroglicerina, Hidralazina, Nimedipino
22
Q

Qual medicação é CONTRAINDICADA no IAM de VD?

A
  • R: Contraindica-se o uso de NITRATO, DIURÉTICOS E MORFINA nos infartos de VD pois a medicação faz venodilatação de veia cava inferior - prejudicando o retorno venoso e podendo causar hipotensão.
23
Q
A