HAS Flashcards
EPIDEMIOLOGIA DA HAS
> IDADE
HOMEM > MULHER ANTES DA MENOPAUSA [ESTROGÊNIO EFEITO PROTETOR]
MULHER PÓS MENOPAUSA > HOMEM
NEGROS / AFRODESCENTENTES - GENE APOL1
DEFINIÇÃO DA HAS
ENTIDADE CLÍNICA QUE CURSA COM NÍVEIS MÉDIOS DE PA RELACIONADAS A UM > RISCO DE EVENTOS CARDIOVASUCLARES, JUSTIFICANDO PROGRAMAÇÃO TERAPÊUTICA
A PARTIR DE QUE NÍVEIS DE PA ROTULA-SE O PCT COMO HIPERTENSO?
VALOR MÉDIO DE PA > OU = A 140X90 MMHG - AFERIDO EM DUAS OU MAIS CONSULTAS
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO DA HAS
- PA NO CONSULTÓRIO = MÉDIA 2 MEDIDAS DA PA, EM CONSULTAS DIFERENTES > OU = 140X90MMHG
- MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL [MRPA] = MÉDIA DE VÁRIAS PA > OU = 135X85
- MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL [MAPA] = MÉDIA DA PA AUTOMÁTICA; >OU = 135X85 VIGÍLIA; 130X80 24H; 120X70 SONO
MRPA
5 DIAS = 3 MEDIDAS ANTES DO CAFÉ; 3 ANTES DA JANTA
OU
7 DIAS = 2 ANTES DO CAFÉ; 2 ANTES DA JANTA
DIAGNÓSTICO IMEDIATO DA HAS
> 180X110
> 140X90 EM PCT COM RISCO CARDIOVASCULAR ALTO
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO
NÍVEIS > 140X90 NO CONSULTÓRIO
E NORMAL EM DEMAIS OCASIÕES
EFEITO DO JALECO BRANCO
AUMENTO TRANSITÓRIO DA PA [20 MMHG NA SISTÓLICA E/OU 10MMHG NA DIASTÓLICA
SUPERTRATAMENTO –> EFEITOS COLATERAIS +
HIPERTENSÃO MASCARADA
NIVEIS NORMAIS NO CONSULTÓRIO E ELEVADO NO MAPA
PESQUISAR EM PCT COM SINAIS DE LESÃO EM ÓRGÃOS-ALVOS
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA
IDOSO
PA SISTÓLICA > OU = 140
PA DIASTÓLICA < 90
MAIOR CORRELAÇÃO DA PA COM EVENTOS CARDIOVASCULARES
> PA SISTÓLICA
PRÉ-HIPERTENSÃO
> RISCO DE DESENVOLVER HAS
PAS 121-139
PAD 81-89
50-60% = 130X85
HIPERTENSÃO EPISÓDICA
140X90 EM ALGUMAS AFERICÇÕES FORA DO CONSULTÓRIO
AFERIÇÃO DA PA
REPOUSO
< ESTRESSE
SEM EFEITO DE SUBST PRESSÓRICA CIRUCULANTE
SENTADO, DORSO RECOSTADO NA CADEIRA, BRAÇO NA MESA
Ñ FUMAR/CAFÉ/SUBST PRESSÓRICA 30 MINUTOS
TAMANHO DO MANGUITO
CUFF
CIRCUNDAR 80% DA CIRCUNFERÊNCIA DO BRAÇO
CUFF INSUFLAR 20 ACIMA DA PAS DO DESAPARECIMENTO DO PULSO; DESINSUFLADO VELOCIDADE 2MMHG
SONS DE KOROTKOFF
FASE I - SISTÓLICA - APARECIMENTO DO SOM FASE II - INÍCIO DO GAP AUSCULTATÓRIO FASE III - REAPARECIMENTO DO SOM FASE IV - ABAFAMENTO DO SOM FASE V - DIASTÓLICA - DESAPARECIMENTO DO SOM
**IA = FASE V PODE NÃO TER, SENDO IV DIASTÓLICA
CALIBRAMENTO DO ESFIGMO
3/3 MESES
NÚMERO DE AFERIÇÕES NA PRIMEIRA CONSULTA
EM CADA BRAÇO –> CONSIDERANDO A MAIOR
PA EM POSIÇÃO ORTOSTÁTICA DEPOIS DE 3 MIN = IDOSO, DM, NOVA DROGA ANTI-HIPERT
HIPOTENSÃO POSTURAL
REDUÇÃO > 20 NA PAS e > 10 NA PAD
EM POSIÇÃO ORTOSTÁTICA
PA EM MEMBRO INFERIOR
HIPERTENSO COM MENOS DE 30 ANOS
POSSIBILIDADE DE COARTAÇÃO DE AORTA
PSEUDO-HIPERTENSÃO
CALCIFICAÇÃO/ATEROSCLEROSE –> NÃO COLABANDO COM A PRESSÃO
AUMENTO FALSO DA PA
MANOBRA DE OSLER NA PSEUDO-HIPERTENSÃO
ARTÉRIA CONTINUA SENDO PALPÁVEL, SEM PULSO, QUANDO MANGUITO INSUFLADO ACIMA DA PAS AFERIDA
QUANDO AFERIR A PRESSÃO
NORMOTENSO = A CADA 2 ANOS
PRÉ-HIPERTENSO = ANUAL
CRIANÇAS = REGULAR NA PUERICULTURA APARTIR DE 3 ANOS
ESTADIAMENTO DA PA
CASO ESTEJA EM CATEGORIAS DIFERENTES, CONSIDERA A MAIOR P/ O ESTÁGIO
CLASSIFICAÇÃO
NORMAL = < 120X80 PRÉ-HIPERTENSO = 121-139 X 81-89 HIPERT ESTÁGIO I = 140-159 X 90=99 HIPERT ESTÁGIO II = 160-179 X 100-109 HIPERT ESTÁGIO III = >180 X >110 HIPERT SISTÓLICA ISOLADA = >140 X < 90
AVALIAÇÃO INICIAL DE ROTINA PCT HIPERTENSO
EAS POTÁSSIO CREATININA GLICEMIA LIPIDOGRAMA ÁCIDO URICO ECG
EXAME FÍSICO PCT HIPERTENSO
BUSCAS LESÕES ÓGÃOS-ALVOS E HIPERT SECUNDÁRIA
FUNDO DE OLHO
ITB
CLASSIFICAÇÃO DA HAS
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA OU ESSENCIAL [CAUSA DESCONHECIDA]
HIPERTENSÃO SECRUNDÁRIA
CAUSAS MAIS COMUM DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
DOENÇA PARENQUIMATOSA RENAL
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL [HIPERTENSÃO RENOVASCULAR]
OUTRAS: COARTAÇÃO DE AORTA, SD CUSHING, FEOCROMOCITOMA, HIPERALDOSTERONISMO 1º, HIPO/HIPERTIREOIDISMO, ACROMEGALIA, DROGAS, CICLOSPORINA
FÓRMULA DA PA
PA = DC X RVP
> DC –> VASOCONSTRIÇÃO –> > RVP [QUE REDUZ O DÉBITO]
< DC –> VASODILATAÇÃO
AUTOREGULAÇÃO DO FLUXO ORGÂNICO
FISIOPATO HIPERTENSÃO PRIMÁRIA
CAUSAS
> DC POR RETENÇÃO DE SAL E ÁGUA PELO ORGANISMO
> DC –> VASOCONSTRIÇÃO –> > RVP –> < DC
MUTAÇÕES GENÉTICAS + FATORES AMBIENTAIS [SAL, OBESIDADE, ESTRESSE]
REMODELAMENTO VASCULAR
> PA –> ESTIMULAÇÃO DE LIB LOCAL DE SUBST TRÓFICAS –> PROLIFERAÇÃO/DESARRANJO CELULAR DA PAREDE DOS VASOS –> HIPERTROFIA/ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS QUE REDUZ O LÚMEN –> > RVP [PROGRESSÃO DA HAS]
HAS GERA MAIS HAS!!
RETENSÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS
> RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA –> > VOLEMIA –> > DC
RETENSÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS
> RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA –> > VOLEMIA –> > DC
RENINA
PRODUZIDA NO APARELHO JUSTAGLOMERULAR DAS ARTERÍOLAS AFERENTES RENAIS
CONVERTE ANGIOTENSINOGÊNIO EM ANGIOTENSINA I NO PLASMA
[ECA –> CONVERTE ANGIOT I EM ANGIOT II –> VASOCONTRIÇÃO ARTERIAL/VENOSA, RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA, EFEITO TRÓFICO VASCULAR]
GENE APOL1
PROTEÇÃO CONTRA INFECÇÕES TRIPANOSSÔMICAS
EFEITO COLATERAL = MAIOR PREDISPOSIÇÃO À HAS
BAIXO PESO AO NASCER E HAS
DESENVOLVIMENTO RENAL INADEQUADO
CRESCIMENTO COMPENSATÓRIO NA FASE EXTRAUTERINA –> HIPERTROFIA DOS GLOMÉRULOS –> > RENINA –> HAS
MENOR QUANTIDADE DE NEFRONS –> HIPERFILTRAÇÃO –> ESCLEROSE GLOMERULAR –> RETÉM SAL E LÍQUIDO
RESISTÊNCIA À INSULINA E HIPERINSULINEMA E HAS
> INSULINA –> > PA
- > REABSORÇÃO RENAL DE NA
- > ATIV SIMPÁTICA
- HIPERTROFIA DA MUSC LISA VASC - EFEITO MITOGÊNICO
- > DO CÁLCIO CITOSSÓLICO NO TECIDO VASCULAR
