Guide A.P.E.S Flashcards
Différence entre le lymphoedème et l’oedème
lymphoedème :
- pas de godet; élévation et les diurétiques non aucun effet, la peau est épaisse et hyperkératose, svt unilatéral
- peut survenir des semaines, voire des mois apres le tx
- ne peut être totalement éradiqué
Oedème:
- godet +; élévation et diurétiques efficace; peau raide et souple; + svt bilatérale
Quels sont les tx du lymphoedème
- soins de peau : crème glaxal base, éviter tout bris de peau + éviter sources de chaleur excessive et ou injectins de ce coté la
- compression + + en tout temps (sauf si cellulite) (ATT ne pas utiliser de bas antithrombotiques en premier lieu)
- Drainage lymphatique manuel (?)
- mvts + possible (meme passif)
- Rx :
- Diurétique à cour terme. ATT hypoTA
- Cortico à court terme dose forte
- Selenium sodique ?
- pamidronate ?
Traitements possibles pour
- Épistaxis
- Sng vaginal
- ulcère cutanés
NEZ
- tampon nasal a +/- avec lidocaine 4%
- vaporisateur de phénylphrine
- nitrate d’argent ou cautère électrique (si visible)
- cyklokapron 1 a 1,5mg PO BID x 10 jrs
- ÉVITER l’épinephrine
VAGIN
- paquetage
- cyklokapron 1 -1,,5mg PO BId x 10 jrs
- pate de Mohs
ULCERES
- pansement avec alginate de Ca
- cykoklapron toique ($$)
- pate de mohs
- nitrate d’argent
Traitements possibles pour
- Sng buccal
- Sng rectal
- Hématurie
SNG BUCCAL
- Gelfoam (gélatine absorbable)
- Sachet de thé
- Gargarismes avec solutions salines
- Cyklokapron ( en gargarisme avec solution de 50mg/mL – 10mL qid – ne pas avaler)
SNG RECTAL
- Paquetage
- suspension de sucralfate en lavement bid ou cortico en lavement
- cyklokapron IR ou misoprostol IR
HÉMATURIE
- irrigation vésical continue
- irrigation vésicale avec alun 1% (+/- antispasmodique)
- vasopressine IV; premarin; proscar (si 2e prostate)…
- irrigation avec slution formolée ou cyklokapron (ss anesthésie régional ou générale)
Tx rupture varices oesophagiennes
analogue de la somatostatine
= octréotide
#sandostatin
Causes et tx des myoclonies
Causes
- hypoxie cérébrale; TCC; lésion SNC; épilepsie; dégénérescence cérébrale
- infection; désordres métaboliques (IR ou hépatique)
- sevrage Rx; Rx (opioides, TCA…)
Tx
#1 Clonazepam #rivotril 0,5mg po ou sl
#2 acide valproïque #epival 15mg/kg/jr
autres : ativan, versed, pheno
Convulsions : quelques FACTS
- quand utiliser AC
- quel tumeur grossit + vite
- risque plus élevées pour les tumeurs a croissance lente (ex oligodendrogliome) que celle a croissance rapide (ex: glioblastome)
- utilisation AC SI le pt a des atcd de convulsions
Tx des convulsions (pas en aigu)
Rx préventif de 1ere ligne peut importe le type de crise*
et 3 autres a utiliser
*Acide valproïque ou divalproex #épival
— 15mg/kg; PO = IR;
ET *lamotrigine#lamictal
— en adjuvant; PO=IR; peu interactions Rx; doser lentement
- Carbamazepine #tegretol
- – PO=IR; ATT aux interactions Rx; ES : SIADH,SJS
- Keppra
- – PO» IR (peu d’étude); bonne tolérance; peu d’intéractions
- *Phéno
- – indication large spectre; PO=IR/sc/iv; dépresseur SNC; induction et désinduction lente (pls sem)
Comment remplacer les AC prit PO par le pt en fin fin de vie?
- ativan 0,5 à 4mg q 4à8h
- versed 5 a 10mg s/cut x 1 puis 30/60mg /24h en continue
- pheno 200 a 600/24h en perf s/cut ou en s/cut
Tx d’une crise convulsive en aigu
et quoi faire si status persiste
2 Diazepam #valium
#1 Lorazepam Début en 5-10 min (si IV). Sédation + longue que le versed. 3mg si > 60kg q 20min PRN
Début en 2min si IV, mais durée d’action courte.
0,2mg/kg. (IV ou IR ou PO) ø s/cut
Début d’action 5 min (IV). Durée 2h
Entre 5-10mg q 15min PRN
Et si status persiste
= ajout de pheno en bolus 10-20mg/kg IV (ou s/cut, mais non homologué)
si status supra-thérapeuthique et réfractaire = ketamine
Doit-on déclarer la sédation palliative intermittente?
non
* si px de plus de 2 semaines
Critères grossier a respecter avant de débuter SPC
- sx réfractaire et intolérable
- pt en fin de vie. px < 2 sem
- accessibilité a des soins pall insuffisants pour soulager le pt (2e avis prn)
- obtention du consensus de l’équipe interdisciplinaire
- explications claires sur px, dx, avantages, inconvénients, conséquence sur la suvrie au pt et a sa famille
Médicaments pour la SPC
- Benzo
- Versed en perf ou Ativan reg q 4h (max 4mg q4h) - Neuroleptique (en 2e ligne) (pas haldol car incisif)
- ATT : abaissement du seuil convulsif et aux rxn extra-pyramidales
- à privilégier si agitation ou delirium
- nozinan. dose max 50mg q4h s/cut - Barbituriques
- si échec au benzo + neuroleptiques
- pheno. début 30-60 q 6h-8h si premiere ligne. si 3e ligne = 60 q4h. MAX 2500/jr - Anesthésique générale #dernière ligne
- Admin IV avec surveillance
- Propofol 1-2mg/kg/h
- Anticholinergiques PRN
- scopo. max 0,8mg q2h
- Opioïdes reguliers
Cancers les plus fréquemment associés à une hypercalcémie maligne
Sein MM poumon (non a petite cellules) hpernéphrome -- ADK rein ovaire carcinome tête et cou
** 20% surviennent en l’absence de méta osseuses
Définition de l’hypercalcémie
Total > 2,63 (corrigé avec albumine)
Ionisé > 1,4
–> pour permettre l’évaluation de la présence ou de l’absence d’un déséquilibre de l’homéostasie du calcium
Quels sont les sx d’une hypercalcémie
- liés à la vitesse d’installation
- svt si > 3,49
Fatigue; léthargie; malaise Faiblesse; hypotonie Polyurie; polydipsie Anorexie Douleur : précépitée ou exacerbée
Si AVANCÉE Déshydratation; IR; confusion ; apathie; délirum; TNC; désorientation; stupeur; faiblesse musculaire intense; No/vo Constipation Prurit Trouble du rythme
Quels sont les causes d’une hyperCa dans le contexte de néoplasie
- hyperCa ostéolytique (par résorption osseuse)
- IR (dim de l’excrétion)
- Augmentation de l’absorption GI de Ca 2e production de Calcitriol (hodgkin)
- sécrétion tumorale d’une protéine analogue a la parathormone (PTHrP) = hyperCa humorale
- Production ectopique de PTH
- Hyperparathyroïdie primaire
Quel est le traitement non pharmaco de l’hyperCa
- Arrêt Rx exacerbant ( diurétiques thiazidques; vit A-D; lithium; oestrogène; progestatifs)
- Mobilisation si possible
- Dialyse
- Réhydratation 2-3L/jr
- – ou hypodermoclyse. début d’action 24-48h. sur 2-3jrs.
- – avec +/- du lasix pour les pts plus vulnérables
Quel est le tx NUMBER ONE
pharmaco de l’hyperCa
- Biphosphonates
- ES : fièvre, pseudogrippaux, no/vo, ostéonécrose de la machoire, néphrotoxicité
- azoté (plus puissants) > > > non azoté
AZOTÉS:
*Pamidroante #aredia (60-90mg IV dans 250mL de NaCl/2h)
– peut aussi être utilisée en prévention si lésion lytique
*zolédronate #zometa (4-8mg IV dans 100mL de NaCl/30min) = plus toxique pour les reins
NON AZOTÉS:
- etidronate (non recommandé)
- clodronate (si pt sx) voie PO possible pour MAD
Quel est le tx de l’hyperCa
(si réfractaire aux biphosphonates) ?
Dénosumab #prolia #Xgeva ($) = efficace
- J8 et J15 = 120mg s/cut puis q 1 mois
- inhibe les ostéoclastes
Calcitonine
- si on désir un effet rapide (en qqs h. durée qqs jrs)
- si cas sévère = il faut l’associer à un BP
- 4-8 unités/kg q 12h s/cut
- diminuer la résorption osseuse + calciurèse
Lasix 20-40mg IV
Cortico (pred, décadron, solucortef)
- indication si liés au néo hématologiques qui produisent du calcitriol (MM; lymphome; leucémie) et certains cancer du sein hrm traités
- inhibe les cellules inflammatoires et calciurèse
Cinacalcet #sensipar
Phosphates
- si léger à modérée et en présence d’hypophosphatémie concomitante, car limite l’absorption de Ca
- formulation PO ou IV
Causes de la dyspnée
+ rare que celle évideentes
ORL
Pulmonaires
- lymphangite carcinomateuse, atteinte du n. phrénique (paralésie de l’hémidiaphragme); tumeur osseuse; pneumothorax; fibrose pulmonaire
Cardiaque
- IM; sd de la veine cave sup; cardiomyopathie 2e chimio
Extrathoracique
- atteinte abdominale; métabolique (anémie, acidose, hypoMg, hypoCa, hypoPh); atteinte centre respiratoire (2e méta osseuse); asthénie; cachexie; psy; IRC; fatigue musculaire
Traitements NON pharmaco de la dyspnée
explications environnement calme aération - fenêtre ouverte. ventilateur dirigé vers le visage du pt. bon taux d'humidité modifier mode de vie conservation d'énergie technique de respiration
O2 = pas prouvé…
mais efficace si MPOC et si pt très hypoxémique
* pourrait diminuer la réponse ventilatoire en présence d’hypoxie ou dyspnée importante
Tx pharmaco de la dyspnée
6 catégories
- Opioïdes
⬇️ consommation d’O2, ⬇️ travail respiratoire, ⬇️ perception de la dyspnée et de l’anxiété - Anxiolytiques
Agents de 2e ou 3e ligne. Briser le cercle vicieux anxiété-dyspnée + action myorelaxante. - Bronchodilatateurs
+ efficace si pt atteinte de MPOC ou ancien fumeur
avec aérosol-doseur ou nébulisation (si + faible)
Envisager nébul de NaCl pour liquéfier sécrétions
OU Mycomyst (acétylcystéine)
—> tjrs administrer avec Ventolin avant car augmentation de risque de faire des bronchospasme. 1-5mL q 2-6h - Anticholinergiques
Diminuer embarras - Corticostéroides
par leur effet anti-inflammatoire
Utile POUR: asthme, mpoc, sd veine cave, lymphangite, pneumonite (radique ou 2e chimie), obstruction
6 Furosémide
utile si congestion pulmonaire 2e IC grave OU
calmer râle terminaux
Autres tx pour la dyspnée
pas non pharmaco et pas pharmaco
Si épanchement:
- pleurodèse avec talc
- pleureX (drain permanent) ou drainage PRN si px réservé
Transfusions, chimio, ATB, anticoagulant, Raditx
Bronchoscopie d’intervention
Sédation palliative PRN
Protocole de détresse respiratoire
- but
- Rx
BUT: sédation temporaire; apaisement des sx; oubli de l’évènement
Rx :
- benzo: sédation rapide + amnésie antérograde
- opioïdes : soulager dyspnée et dlr
- anticholinergique: qui traverse barrière H-E. ex scopolamine pour amnésie et sédation
Administrer s/cut (idéalement en parasternal) ou IV (administration lente sur 2-3 min /par médicament)
Physiopathologie de la toux
Les récepteurs des fibres afférentes des voies respiratoires sont déclenchés par des stimuli mécaniques (mucus; poussière; fumée) (masse; lymphangite; atélectasie; aspiration; radioTx; chimio; épanchement….)
et chimiques (pH acide; bradykinine, capsaïcine) ou autres (écoulement, tabac, mpoc, asthme, IC, RGO, EP, irritants...)
Dans les cas pathologiques, la toux excessive peut donc faire suite a une stimulation exagérée de ces fibres afférentes ou a une hypersensibilité neuronale.
Quel est le tx de la toux
selon les caractéristiques de la toux
ET si toux réfractaire
- selon la cause
Toux productive et efficace - humidifier l’air inspiré; hydrations; mucomyst; BACA; +/- ATB
Toux productive et inefficace
- antitussifs; anticholinergiques;
Toux sèche
- antitussifs; anesthésiques locaux en pastilles (ex cepacol)
ANTITUSSIFS
- Périphériques (sirop simple ou anesthésiants locaux très peu utilisé)
- Centraux (Ulone 25mg PO q 6-8h) (opioïdes – se lient aux récepteurs mu et suppriment le centre de la toux – aucun n’est supérieur à un autre)
SI TOUX RÉFRACTAIRES (peu de données)
- Paxil (rapport de cas - 5 pts – effet rapide), Neurontin, Lyrica (rapport de cas 2e neuropathie sensorielle laryngée), Elavil, Baclofène (rapport de cas 2e RGO)
Râles terminaux
Incidence?
Physiopathologie?
Classification?
incidence = 23-44%
dans 76% des cas = décès dans les 48h après
physiopathologie = accumulation de liquide soit par une ⬆️ d’entrée de liquide ou ou par une élimination insuffisante
Classification : 0 - 1 (près du pt) - 2 (au pied du lit) - 3 (a la porte)
Tx des râles terminaux
+ leurs effets secondaires
- anticholinergique
- robinul: s/cut ou PO. 0,2 a 0,4 q 2-4h
- scopo : 0,4-0.8 q2-8h. ATT si dose faible = bradycardie et si dose forte = délirium
- scopo trasndermique : 1-3 timbres q 72h. 1 timbre = 1mg de scopo /24h
- atropine (traverse BHE) : via gttes ophtalmique en PO ATT imprécision des doses d’administration
- buscopan : plus si obstruction
- ES: xérostermie; rétention; mydriase; tachycardie; constipation; effet SNC (Scopo et atropine) = somnolence, sédation, céphalée, étourdissement, délirium
- Lasix
peu décrite dans la littérature
utilisée si râles réfractaires
Principes généraux des médicaments administrés par vois neuraxiale #physiopatho
- récepteurs spinaux présents a/n de la corne dorsale de la moelle épinière
- -> récepteurs opioïdes, GABA, NMDA, cholinergiques…
- Intrarachidien = intrathécal = sous-arachnoïdien = dans le LCR après le franchissement de la dure mère = espace noble
- Epidural = péridural = espace entre dure mère et la ligament jaune = espace avec système immunitaire
- moelle épinière est enveloppée de 3 méninges : (espace péridurale) dure mère –> arachnoïde (grande résistance a l’absorption Rx) –> (LCR) –> pie-mère (peu de résistance a l’absorption des Rx)
Quels sont les indications et les contre-indications de l’analgésie neuraxiale
INDICATIONS
- Apte a consentir; doit gérer les conséquences et les visites; suivi par CLSC; suivi médical cjt; intolérant aux autres voies de soulagement
CONTRE-INDICATIONS
ABSOLUES
- plt < 50-100; INR > 1.5; infection; immnuno$; obstruction du flot du LCR; allergie; problème psy grave; inobservance; toxicomanie
RELATIVES
- radiotx; étiologie dlr?; problèmes cardio-resp; obésité; loin; Db non contrôlé; dynamiques sociales
ATT aux héparines * et aux NACO
* HBPM = cesser 24h avant et reprendre 4-12h post procédure
Quelles procédure neuraxiale choisir selon le px
Si px < 3-4 sem = épi ou rachis mais cathéter temporaire (moins de complications initiales, mais plus de complications à long terme – KT va bouger)
Si px 4sem - 3 mois = rachis avec cathéter tunnellisé car moins de risque que le KT bouge
Si Px > 4 mois = envisager rachis avec pompe interne
Quels agents les plus fréquemment utilisés dans une rachis et leurs effets secondaires
et les autres agents
ATT à la neurotoxicité des agents administrer a/n du LCR ==> qui peut entrainer des changements neurohistopathologiques –> peut se manifester par de la dlr, des déficits sensitifs et moteurs
- Opioïdes
- lipophiles :ex fentanyl. absorption biphasique (abs. systémique rapide puis déposition dans graisses épidurales)
- hydrophiles: ex morphine. diffusion lente dans l’espace épidural = meilleure biodisponibilité médullaire. a privilégier en perf continue – risque potentiel retardé de dépression respiratoire
- autres : dilaudid (+ liposoluble que morphine); fentanyl et sufentanil (pas nécessairement + puissant en voie neuraxiale que le fentanyl)
Effets secondaires (idem que voie PO)
- de prurit (tx naloxone via rachis ou ains/antiH2)
- à long terme = endocrinopathies secondaires (sudation, gynécomastie, aménorrhée, oedème, hypogonadisme…)
- à haute dose = myoclonie, hyperalgésie, paranoïa, nystagmus, dépression respiratoire
- Granulome a/n du KT (plus avec morphine)
- Anesthésiants locaux
(effet anti-NMDA + potentialisent l’effet des narcos)
Lidocaine / Bupivacaine / Ropivacaine ($, ( - ) ES)
ES : blocs sensitifs et moteurs, rétention urinaire, bradycardie, hypotension, engourdissements
. Clonidine (liposoluble; puissant effet analgésique surtout pour la dlr neuropathique)
. Épinéphrine (pas très stable – vasoconstriction)
. Kétamine (pas en Amérique du Nord)
. Baclofene (si dlr spastique; ne pas arrêter subit)
. Midazolam (agent potentialisateur)
. Ziconotide (BCC-instable- effet psy -dlr noci/neuro)
Comment organiser le passage de la voie systémique a la voie spinale?
Diminution de 50% les opiodes en voie systémique au moment de la procédure
Quels sont les avantages d’utiliser la méthadone et pourquoi?
- métabolisme? excrétion?
- temps demi-vie?
- pic d’action
- 2 isomères de la méthadone
- très lipophile = distribution rapide et extensive
- bien en cas d’allergie aux autres agents
- méthadone = mélange entre 2 isomères R (L) ET S(D)
- – (L) = meilleur pour bloquer la recapture de la norépinéphrine et de la sérotonine
- – (D) = puissant inhibiteur non compétitif des récepteurs NMDA
- métabolisme hépatique (ok si IR) :)
- attention si insuffisance hépatique sévère (dose plus faible)
- excrétion fécale (et rénale mais faible)
- demi-vie pour le volet analgésie : 6-12h
- temps pour attendre l’état d’équilibre : 5-8jrs
- demi-vie d’élimination 15h a 190h
- pic d’action ; 2.5 - 4h
Comment faire le switch avec morphine PO vers méthadone
Dose qu’analgésique ?
Et quand le donner?
(peu de données)
C’est en fonction de la dose de morphine PO/jr
Selon le nomogramme de Toombs. (Mé en TID)
- 50mg Mor/jr = 10mg Mé/jr
- 100mg Mor/jr = 15mg Mé/jr
- 200mg Mor/jr= 22mg Mé/jr
- 300mg Mor/jr = 30mg Mé/jr
Si < 100mg PO/jr = 3-5 : 1. (méthadone)
Si 101 - 300mg = 5-10 : 1 (méthadone)
4h post dernier courte action ou
12h post dernier longue action
La méthadone en co-analgésie
- comment l’introduire
- quels sont les avantage
- augmenter q 5-7jrs de max 30% de la dose
- l’effet analgésique peut être observé en phase de distribution initiale avant que l’accumulation soit concrétisée. ceci permet l’ajustement subtil de la dose des les premiers jours, mais ATT indice de dangerosité donc diminuer si pt trop bien soulagé
- pour dlr type neuro
Avantages:
- éviter d’augmenter les opioides, bonifier l’effet analgésique, meilleur équilibre analgésique, diminuer les risques de surdosage
Les différentes voies d’administration de la méthadone
- orale (TNG) (jéjunostomie : prudence)
- rectale 1 : 1
- trans muqueuse (< 1mL puis masser))
- sublinguale : prend collaboration du pt. 2min ss langue
- topique local : gargarisme (5mL d’une solution de 1mg/mL) et conserver 1 min puis cracher
- parentérale (pas Canada), intra nasale (non prouvée)
L’allongement du Qtc et la méthadone
- Max pour H et F ?
- FdR d’un allongement du Qtc
- Quand demander ECG de contrôle
F > 480
H > 470
FdR
- âge, sexe F, race
- hypoMg; hypoK; hypoCa
- dysfunction hépatique; cirrhose; hépatite B-C
- atteintes cardiaques
- usage de Rx concomitants (ISRS, cocaïne, AP, TCA)
- envisager l’obtention d’un ECG de base si FdR avant le début de la méthadone
si Qtc < 450 dans la dernière année = ok
Éviter méthadone si QtC > 500 - ECG durant le suivi (recommandation faible)
- si pt a des FdR = 2-4 sem post début
- tous les pts si > 30-40mg et > 100mg
ATT si augmentation du Qtc de plus de 30-60
Quels sont les 3 types de douleurs
et leurs différentes caractéristiques a/n des sx
- Dlr nociceptive somatique (peau et tissus profonds) :
généralement bien localisée; constante; profonde. Sensible a la pression; intensifiée par le mouvement; irradiation possible - Dlr nociceptive viscérale (distension des viscères ou sensibilisation des neocicpteurs) :
plus diffuse et plus difficile a décrire; mal circonscrite; constante; profonde; en torsion; sensible a a la traction/spasme; paroxysmes dlr; concerne sites cutanés distants;
- dlr nociceptive (ou dlr inflammatoire)= résultat de l’activation des nocicepteurs prériphériques en réponse a un stimulus nociceptif. Émane d’un dommage actuel ou potentiel a un tissu non neuronal
- ** les nocicepteurs se trouvent dans la peau; organes de locomotion (périoste; ligaments; muscle; capsule); cornée; pulpe dentaire; sur les méninges; la plèvre; péritoine; paroi des organes.
- Dlr neuropathique:
ressentie comme brulure profonde +/- avec décharge ectopique; distribution le long des trajets atonaux ou irradiation nerveuse; faiblesse possible/dystonie ou spasticité; signes d’atteinte autonome possible (changement de couleur, de température, oedème, sudation)
- ss type : dlr centrale (2e attiente SNC. ex: AVC)
*Désafférention (ex dlr fantôme)
Concept pathophysiologique de la transmission de la douleur (circuit anatomique)
- PREMIER RELAIS : cordon médullaire et sa corne dorsale
- influx dlr normaux entraînent 2 types de neurotransmetteurs : substance P et glutamate
- l’activation des récepteurs NMDA se fait plus tard, lorsque la dlr est plus importante et plus soutenue = activés par des déluges de glutamate.
- —> NMDA = déclenchement d’une voie de signalisation résultant en une potentialsisation a long terme, tolérance aux opioides et développement d’une dlr chronique neuropathie
- —-> le blocage des NMDA prévient le développement d’une hypersensibilisation centrale - CIRCUITS ASCENDANTS : input noviceptif pénètre dans cordon médullaire par ganglion de la corne dorsale –> 2e neurone qui décusse qqs étages plus hauts (une partie des fibres restera du côté ipsilatéral). FIN a/n tronc + thalamus
- CORTEX : activité présente dans plusieurs régions du cerveau semble nécessaire pour que la douleur laisse sa neurosignature
- CIRCUITS DESCENDANTS : suppression de la perception dlr/ module la transmission du signal noviceptif (ex :norépinéphrine, dopamine)
Qu’est ce que la sensibilisation centrale?
et quels en sont les manifestations cliniques
Définition : augmentation réversible mais prolongée de l’excitabilité et de l’efficacité synaptiques des neurones du cordon médullaire, du tronc cérébral et du cortex
Sx : allodynie dynamique tactile, hyperaglésie, sommation temporelle
Quelle est la définition de la constipation primaire et secondaire?
Et nomme qqs causes
PRIMAIRE:
- idiopathique ou fonctionnelle
(a transit N; a transit lent; dyssynergique)
SECONDAIRE:
CAUSES :
Anomalies structurelles (tumeurs; irradiation…)
Trb neuro (meta vertébrale, parkinson; SEP…)
Problèmes métaboliques (hyperCa; hypok; IR; Db…)
Problèmes psy (stres; dépression…)
Problèmes fonctionnels (âge; sédation; dénutrition…)
Liés au tx (narco; anticholinergiques; AD; AC; AINS…)
- Bien svt plusieurs causes
Quels sont les effets GI des narcotiques (8)
sécheresse de la bouche gastroparésie no et vo RGO crampes abdo (22%) distension abdo (17%) spasmes abdo constipation (15-81%) ---> 41% si pas de cancer et 94% si cancer
Quand ne pas donner de fibres (commercialisées ss forme Prodiem; Metamucil)
(pour constipation)
Et quand en donner?
Si ballonnement; distension abdominale, flatulences, crampes abdominales.
ATTENTION, elles exigent un apport considérable de liquides ET peuvent aggraver la constipation induite par les opioïdes
Elles peuvent toutefois être utiles lorsque les pts souffrent de diarrhées
Quel est le tx prophylactique et le tx de la constipation
- lax-a-day.
sinon ø selle après 3 jours
- – suppo glycérine + bisacodyl #dulcolax (doit avoir un contact avec la muqueuse
- – puis fleet (sels de phosphate) –> fleet huileux (ou encore lavements a base de lactulose)
- – Si pas d’obstruction GI : 2L de solution iso-osmotique. (PegLyte 240mL q 10 min)
Envisager rotation d’un opioide hydrophilique (morphine, oxycodone, hydromorphone) avec un opioïde lipophilique (fentanyl, méthadone) peut être tenté
Quels sont les différents agents pour le tx de la constipation
(type et 1er, 2e, 3e ligne)
1er LIGNE (peut combiner iso + émollients)
- iso-osmotique : PEG#lax-a-day #relaxa #pegalax
- — sécuritaire; CI si obstruction; pas trb ions
- — en solution : pour colonoscopie
- émollients : docusate de sodium #colace ou calcique
- — lubrifie les selles; peu efficace si pauvre apport h2o
2e LIGNE
- osmotique: lactulose ou lait de magnésie
- —amollissent les selles; peut être employé en sauvetage; $$ (lactulose); CI si IR ou IC (lait); active le péristaltisme –> crampes (lactulose)
3e LIGNE
- stimulants : séné, bisacodyl, pico sulfate de sodium
- — stimulent motilité intestinale; ne devraient pas être utilisés en chronique; donnent crampes; surveiller hypok
Quoi faire si pt reste constipé malgré tx usuels de la constipation?
- tous pas remboursé par la RAMQ - certains pt d’exception
- CIO = constipation induite par les opioïdes
- Agents procinétiques
- Prucalopride #resotran
- —- stimulent motilité. indication officielle pour la constipation chronique idiopathique de la femme
- Agents prosécrétoires
- Linaclotide #constella
- —- pour sd de l’intestin irritable + idiopathique; pas encore prouvé pour CIO;
- Lubiprostone #amitiza
- —- sécrétions chlores et d’eau. pas dispo Qc
- Antagonistes des récepteurs opioïdes
- *biodisponibilité intramurale est supérieure a la biodisponibilité systémique
- Naloxone #Narcan
- —- 2% systémique; prudence + surveiller signes de sevrage; Qc (forme injectable $ )
- Naltrexone #revia
- —- moins $; durée d’action + longue ; même surveillance avec sx de sevrage
- # Targin = oxycodone + naloxone
- PAMORAs : (blocage des récepteurs opioides intestinaux sans affecter les récepteurs centraux) : Methylnaltrexone #Relistor ET Naloxegol #movantik
- —- indication pour la CIO; pas de risque QT
Qu’est-ce que le narcotic bowel syndrome ou l’hyperalgésie gastro-intestinale aux opioïdes?
= développement d’une dlr paradoxale ou par l’augmentation de dlrs abdominales lors utilisation opioides ou lors de l’augmentation des doses
- dlr abdo chroniques ou récurrentes ss does importantes de nacro ou lors utilisation prolongée (>75mg morphine /jr)
- type de dlr pas expliqué par pathogénies active ou ancienne
- > 2/3
- 1 dlr augmente ou pas complètement soulagée malgré utilisation continue d’opioïdes ou l’augmentation des doses
- 2 quand l’effet commence a s’estomper, dlr s’aggrave de façon exagérée ou agi de la dlr des la réinstallation des narcos
- 3 progression de la fréquence, de la durée et de l’intensité des épisodes dlr
tx : retrait des narcos = difficile a faire
sd plus complexe si vient avec trb psychosociaux
Quelle est la physiopathologie de l’occlusion GI 2e au cancer?
- Distension intestinale
- –> ⬆️ contractions péristaltiques + ⬆️ pression
- –> réponse inflammatoire intestinale (prostaglandines; peptide vasoactif intestinal; médiateurs nocicpetifs; oxyde nitrique; acétylcholine; somatostatine)
- —————> Changements dans la partie intestinale - Hyéperémie et oedème de la paroi intestinale
Ce qui entraine : dlr, no/vo; vo fécaloides; hypoTA; hypovolémie; limitation du retour veineux à la VCI; création 3e espace; désordres ioniques; élévation du diaphragme; sepsis…
Quels sont les 3 sx cardinaux de l’occlusion GI
+ les sx selon le site de l’occlusion
- no/vo
- coliques (typiquement q 4-5 min)
- dlr abdo
* si occlusion chronique partielle: dlr sera postprandiale
* si occlusion partielle = diarrhée de débordement peut survenir (surtout si basse) 2e liquéfaction des selles par les bactéries de l’intestin + hypersécrétion
- Duodénum : dlr minime. Vo +++. pas de distension. bruits N
- Jéjunum : colique centrale+. Vo précoce. distension progressive et modérée. bruits métalliques ou absence
- Colon: colique basse (-) intense. Vo tardifs + fécaloïde. distension importante. bruits métalliques ou pas.
Quels sont les options de tx pour une occlusion GI
autres que pharmaco
- chx
intervention chx doit être considérée. + facile lorsque le colon seul est atteint et lorsque 1 seul endroit d’occlusion. - prothèse endoluminale
a envisager si lieu accessible. pourrait être envisagé avant un acte chx. risque de perforation augmenté si chimio concomitante - TNG
le plus tôt possible. efficace dans 80% des cas. efficace pour ⬇️ no/vo. ne pas le retirer si sécrétions drainées > 1L/24h - Gastrostomie de venting
(ou de décompression percutanée) (si TNG non acceptable à long terme pour résoudre occlusion impossibles) - Hydratation IV ou s/cut
peut être envisagée POUR prévenir ou corriger une déshydratation OU si IR (et ses sx). Tjrs bien tx la xérostomie qui survient également. hydratation parentérale a une faible atténuation de la soif - Alimentation
offrir liquides si sx bien contrôlés. sans résidus. mais le + svt = cachexie multifactorielle en plus de inappétence - Chimio
si néo ovaire ou colon ca peut servir en complément
