GUIA DE LA MAESTRA Flashcards
1
Q
¿Qué es la patogénesis de la enfermedad?
A
Acontecimientos celulares y tisulares que suceden desde el momento inicial (etiología) hasta la expresión última de la enfermedad.
2
Q
¿Qué fases incluye el proceso patológico de la enfermedad?
A
- Fase inicial
- Fase clínica
- Fase de resolución
3
Q
Explica la fase inicial / pre clínica
A
Primeros cambios que sufre el organismo desde el comienzo de la enfermedad hasta que se producen los primeros síntomas. Duración depende
4
Q
Explica la fase clínica
A
- Enfermedad muestra sus síntomas característicos (repetidamente, por episodios o crisis)
- Sintomas crónicos o agudos
- Se debe aplicar tratamiento adecuado.
5
Q
Explica la fase de resolución
A
Puede acabar con la enfermedad, puede pasar a ser crónica o pasar a ser terminal
6
Q
¿Qué es la inflamacion?
A
Es la respuesta del sistema inmune al daño causado por patógenos a sus células y tejidos
7
Q
¿Verdadero o falso?
- Sintomas los podemos evaluar
- Signos los siente el paciente
A
Falso
- Síntomas los siente el paciente
- Signos los podemos ver y valorar nosotros como profesionales: FC, FR, Temp, etc.
8
Q
¿Verdadero o falso?
La inflamación aguda es de duración corta, se caracteriza por migración de (neutrófilos) hacia la lesión.
A
Verdadero
9
Q
Cuales son las células involucradas en la inflamación aguda:
A
Neutrofilos, monocitos, basofilos, eosinofilos, celulas cebadas
10
Q
¿Verdadero o falso?
Inflamación Crónica
Duración mayor. Se asocia con la presencia de linfocitos, vasos en proliferación, fibrosis y necrosis del tejido
A
Verdadero
11
Q
Fase vascular de la inflamación
A
- Vasodilatación
- Incremento de la permeabilidad vascular
- El escape del fluido hacia los tejidos extravasculares ocasiona edema, dolor y deterioro de la función.
- Disminuye el flujo sanguíneo
- Limita la diseminación del patógeno
12
Q
Fase celular de la inflamacion
A
Cambios en el recubrimiento de las células endoteliales
Reclutamiento de los leucocitos (fagocitos) al sitio de inflamación y su acción sobre el tejido lesionado.
1) Marginación, adhesión y migración leucocitaria
2) Quimiotaxis
3) Activación leucocitaria y fagocitosis
13
Q
Marginación:
A
Reducen su velocidad, responden al llamado, y se adhieren al endotelio para empezar a desplazarse en las paredes del vaso
14
Q
Adhesión:
A
Por medio leucocitos, promueven que baje la velocidad y así migran hacia el tejido lesionado
15
Q
Migración leucocitaria:
A
Los leucocitos forman pseudópodos y migran por el endotelio permeable (pasan del endotelio del flujo vascular hacia el tejido dañado).
16
Q
Quimiotaxis:
A
Proceso en el que ciertas células se acercan al tejido lesionado.
17
Q
Activación leucocitaria y fagocitosis
A
Para eliminar al agente lesivo sucede lo siguiente:
1) reconocimiento y adhesión
2) endocitosis
2) eliminación intracelular
18
Q
¿Que sucede en la inmunidad innata?
A
Las células responden rápido ante un microorganismo de primera línea de defensa pero es una respuesta inespecífica.
19
Q
Celulas de la inmunidad innata:
A
1) Linfocito citolítico natural (natural killer)
2) Célula dendrítica presentadora de antígenos
3) Neutrófilos
4) Monocitos → macrofagos
20
Q
¿Que sucede en la inmunidad adquirida?
A
- Especificidad: respuesta dirigida ante un antígeno
- Diversidad: reconocimiento de una amplia variedad de antígeno
- Memoria: respuesta rápida a antígenos que previamente fueron reconocidos
- Reconocimiento de lo propio y extraño
21
Q
Celulas de la inmunidad adquirida:
A
Linfocitos B:
- Células de memoria: respuesta rápida por reconocimiento
- Células plasmáticas: producen inmunoglobulinas (anticuerpos)
Linfocitos T:
- Célula T citotóxica (CD8): Respuesta más tardada pero con mayor especificidad
- Célula T cooperadora (CD4).
22
Q
¿Qué son las citocinas?
A
Señalizan o marcan que es lo que tiene arreglar el sistema inmune para que pueda cumplir su misión. Regulan funciones de las células inmunitarias
Ej. interleucina
23
Q
¿Qué son inmunoglobulinas?
A
Proteínas elaboradas con células B y células plasmáticas influyen sobre el equilibrio del sistema inmune
24
Q
IgG
A
IgG: Participa en hipersensibilidad tipo 2, NK y macrófagos
es la más abundante de todas !!
Ej. reacción a transfución
25
IgE
IgE: Hipersensibilidad tipo 1. degradación de mastocitos
Ej. Asma
26
IgA
IgA: Se encuentra en saliva, lágrimas, jugos gástricos y da inmunidad a las mucosas
27
IgM
IgM: Hipersensibilidad tipo 2. Activación del complemento
Ej. Reacción a transfusión
28
IgD
IgD: Receptor de antígeno en linfocitos (antigeno-anticuerpo)
29
Fase aguda: primera célula en llegar al sitio
Celula fagocita, Neutrófilo:
- 90 min activos. Viven 10 hrs
- polimorfonucleares
- Destruyen patógenos y tejido muerto
30
Tipos de alteraciones del sistema inmune
- Falla de los mecanismos de defensa del hospedador
- Alteración en la capacidad de defender el cuerpo
- Hipersensibilidad: respuestas inmunitarias
31
Fase aguda: segunda célula en llegar al sitio
Célula fagocita, Monocito:
- vida media más prolongada
mononucleares
- Destruyen al patógeno y contribuyen al inicio del proceso de cicatrización
32
(aguda) Eosinófilos:
No fagocitos, Gránulos contienen proteína básica principal que elimina parásitos
33
(aguda) Basófilos:
No fagocitas, Los gránulos contienen proteasas, citoquinas, histamina (circulación sanguínea).
Altamente relacionados con alergias
34
(aguda) Célula cebada o mastocito:
Gránulos que contienen proteasas, citocinas e histamina (tejido). Despierta a la respuesta a cualquiera de los dos
35
Inmunodeficiencias
Anomalía en uno o más de los componentes del sistema inmunitario
--> Causa un aumento en la susceptibilidad de estado patologicos
--> Incremento de infecciones
--> Sindromas neoplasticos: tumores = cancer
36
Verdadero o falso
¿Las inmunodeficiencias primarias son congénitas y hereditarias?
Verdadero
37
Tipos de inmunodeficiencias primarias:
Inmunodeficiencia humoral
Inmunodeficiendia celular
Inmunodeficiencia combinada
Trastornos de la fagocitosis
38
Inmunodeficiencia humoral y ejemplo
Disfunción de las células B y disminución de las Ig, lo cual incrementa el riesgo a infecciones bacterianas
Ej. Hipogammaglobulinemia transitoria del periodo neonatal y la lactancia (desarrollo prenatal )
39
Inmunodeficiendia celular
Defecto de uno o más componentes de la respuesta inmunitaria mediada por células
Ej. Sindrome de DiGeorge
40
Inmunodeficiencia combinada
Defecto en las respuestas inmunitarias humorales y celulares.
Ej. Trastorno por inmunodeficiencia combinada grave (TICG)
41
Trastornos de la fagocitosis
Hay suficientes células pero no se activan.
Ej. Insuficiencia de adhesión leucocitaria
42
Verdadero o falso
La hipersensibilidad es la respuesta excesiva frente a antígenos ambientales que para ciertos pacientes causan inflamación tisular y mal funcionamiento orgánico.
Verdadero
43
Aloinmunidad:
Activación del sistema inmune ante la presencia de células de otro individuo.
44
Autoinmunidad:
Autoinmunidad: Fallo en distinguir lo propio de lo extraño
45
Patología del desarrollo "Agenesia"
AUSENCIA completa y congénita de un órgano por falta de tejido primordial durante el desarrollo embrionario
46
Patología del desarrollo "Aplasia":
Desarrollo INCOMPLETO y defectuoso de un órgano o miembro.
47
Patología del desarrollo "Disgenesia":
Desarrollo COMPLETO pero defectuoso de un órgano durante el desarrollo embrionario que será la causa de malformaciones
48
Patología del desarrollo "Hipoplasia":
Desarrollo de un órgano completo pero con menor número de células (no termina de crecer) (si funciona)
49
Patologías relacionadas con la adaptación celular "Atrofia":
Disminución del tamaño de una célula. Ej. falta de uso
50
Patologías relacionadas con la adaptación celular "Hipertrofia":
Aumento del tamaño de las células. Ej. Ejercitar, miocardio por HTA
51
Patologías relacionadas con la adaptación celular "Hiperplasia":
Aumento del número de células. Ej. hiperplasia prostática benigna
52
Patologías relacionadas con la adaptación celular "Metaplasia":
Cambio reversible donde se sustituye un tipo de células por otro, en respuesta a una situación de estrés. Ej. esofago de Barret
53
Patologías relacionadas con la adaptación celular "Displasia":
Cambio irreversible en el tamaño, forma, uniformidad, disposición y estructura celular, lesión premaligna, célula mal diferenciada (no se parece a otra)
54
Elementos formes de la sangre:
Eritrocitos: Más abundante. Transporta oxígeno hacia las células.
Leucocitos: Median la respuesta inmune
Plaquetas: coagulación
Factores de coagulación: Proteínas
55
Proceso de regulación del hierro (pasos)
Absorción del hierro a través del enterocito (1-2 mg/día) en duodeno y yeyuno (1ra y 2da porción ID)
1) El hierro se almacena dentro del enterocito como Ferritina
2) La Ferroportina transporta el hierro del enterocito a la sangre
(La Hepcidina degrada a la ferroportina solo en casos de altas concentraciones de hierro)
3) Ceruloplasmina plasmática: oxida el hierro para poder unirse con la transferrina
4) Transferrina transporta el hierro en sangre
56
Anemia ferropénica
(Microcítica hipocrómica)
1) casusas
- D....... d.. H
- T...S...S
-H...g....t...s
- Deficiencia de hierro: Pérdida de sangre o malabsorción de hierro
- Talasemias: cantidad, no se produce subunidades
- Hemoglobinopatías: tipo, gen
57
Anemia por deficiencia de vitamina B12 (MACROCÍTICA/ MEGALOBLÁSTICA)
1) Características
--> Eritrocitos grandes y jóvenes
--> Deficiencia B12, acido fólico o fármacos que intervienen con ADN
--> Se inhibe síntesis AND de los eritrocitos y no se pueden generar dos células hijas
58
Anemia de células falciformes: Normocitica
1) Características
Eritrocitos normales pero en menor numero
Hemorragia aguda, infecciones, cáncer, inmune, enfermedades crónicas.
Anemia mas común en el enfermo crónico
59
Signos y sintomas del sindrome anemico (almenos 3)
Fatiga
Palidez
Debilidad
Disnea
Astenia/adinamia
Taquicardia
Pica
60
Definición de sindrome
Conjunto de signos y síntomas que indican una enfermedad.
61
Anatomía y fisiología básica del pulmón
Que son los Pulmones?
Qué son los Bronquios?
Qué son los Alveolos?
Pulmones: Órganos pares que se contraen y relajan para el proceso de ventilación, el pulmón derecho cuenta con 2 lóbulos, pulmón izquierdo 3 lóbulos.
Bronquios: Conductos que se dividen en la tráquea por donde pasan los gases.
Alveolos: Unidad funcional de los pulmones, bolsas recubiertas por epitelio donde sucede el intercambio de gases.
62
Definición del asma
Enfermedad heterogénea que se caracteriza por inflamación crónica de los conductos respiratorios, bloqueando el paso de aire.
63
Fisiopatología del asma
--> Remodelación de la vía aérea
--> Resultado: engrosamiento de la pared de la vía aérea e implica áreas mayor y perifér
64
Síntomas del asma
-Falta de aire
-Dolor/ opresión en el pecho
-Sibilancias al exhalar
-Problemas para dormir por falta de aliento
-Tos o sibilancia al respirar que empeora con un virus respiratorio como gripe o resfriado
65
21. Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, definición y fases. (DEFINICIÓN Y FASES)
1) Fase exudativa: membranas hialinas
2) Fase proliferativa: inflamación intersticial
3) Fase fibrótica: fibrosis
66
Fases del asma (3)
Sensibilización:
El alergeno es procesado por células dendríticas, las cuales presentan el antígeno las células T, que se convertirán en linfocito B (células helpers), que logrará la síntesis IgE, lo que provocará sensibilización.
2) Respuesta temprana: (reacción inmediata) estrella “mastocito”
IgE ya presentes en vías aéreas e identifican al alergeno, por ende se activa, la IgE se une a su receptor en los mastocitos, el cual libera sus gránulos/ mediadores (histamina, factor activador de plaquetas, factor atrayente de eosinófilos, leucotrienos, prostaglandinas)
3) Respuesta tardía
La activación de los TH2 medía la proliferación en médula ósea, reclutamiento de los vasos y activación de eosinófilos a las vías alveolares. Esto provoca metaplasia del epitelio respiratorio (se quiere evitar) .
Mastocito → eosinófilo → MBP ECP
67
Fisiopatología de la Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Alteración en relación proteasas-antiproteasas, por efectos genéticos o epigenéticos. Exposición biomasa. No es reversible con uso de broncodilatadores.
68
Fisiología y anatomía básica del Sistema Cardiovascular
1) Fibra muscular del corazón
2) Túbulos T
3) Sarcómero
Fibra muscular del corazón: Célula multinucleada rodeada por membrana celular llamada sarcolema
Túbulos T: invaginaciones de canales tubulares del sarcolema están asociadas al RS: red que rodea las miofibrillas (estructura contráctil) contiene Ca 2+
Sarcómero: Unidad funcional del músculo estriado y Se encuentra limitado por dos líneas Z con una zona A y dos semzionas I
69
Ciclo cardiaco (8 pasos APRENDANSELOS)
1) La sangre sin oxígeno llega a través de las venas cavas a la aurícula derecha
2) A través de válvula tricúspide pasa de aurícula derecha al ventrículo derecho
3) El ventrículo derecho se contrae → válvula pulmonar y envía la sangre a la arteria pulmonar, que se bifurca en dos arterias, una para el pulmón derecho y otra para el izquierdo
4) En los pulmones se oxigena la sangre y a través de las venas pulmonares derechas e izquierdas, regresa sangre ya oxigenada (roja) a la aurícula izquierda
5) De la aurícula izquierda, la sangre pasa al ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral
6) A través de la válvula aórtica, la sangre pasa del ventrículo izquierdo hacia la aorta
7) De la aorta, nacen innumerables ramas que llevan la sangre a todos los órganos y tejidos, excepto los pulmones
8) La sangre sin oxígeno regresa al corazón, a la aurícula derecha, a través de las venas cavas, cerrándose el ciclo
70
Bradicardia
es la disminución de los latidos cardíacos (<60 lpm)
71
Taquicardia
aumenta el ritmo debido a que se despolarizan las células marcapaso (nodo sinusal) (> 100 lpm)
72
Ateroesclerosiss
Estrechamiento de las arterias por generación de placas de ateroma (lípidos, tejido fibroso) lo que impide el flujo adecuado de la sangre por la arteria
73
Frecuencia cardiaca normal:
Frecuencia cardiaca en reposo 60-100 lpm
74
Cifras normales de Tensión Arterial:
TA: 120/80 mmHg
--> Sistólica no superar 120-129
--> Diastólica: no menor a 80
75
Verdadero o falso?
Fisiopatología del Infarto agudo al miocardio: muere el miocardio irrigado por la arteria ocluida
Verdadero
76
Anatomía y fisiología Renal
--> 2 órganos que se encuentran en el retroperitoneo
--> Órganos ovalados con identacion medial
--> Riñón izquierdo está más arriba que el derecho
--> Cara medial-hilio (vasos venosos y arteriales de donde sale el uréter hacia la vejiga)
77
Verdadero o falso??
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial Sistémica (consumo de sal excesivo)
VERDADERO
YA QUIERO ACABAR ESTO: VERDADERO
78
Almenos 3 cosas que provocan hipertensión arterial:
1) Aumenta el volumen sanguíneo porque disminuye excreción agua
2) Incrementa el calcio intracelular en músculo vascular lo que provoca vasoconstricción
3) La sal incrementa contracción del músculo vascular
4) Evita la relajación del músculo vascular
79
Características de los carcinomas
Carcinoma es el más común: incluye cánceres de tejido epitelial como: cáncer de pulmón, colon, mama y próstata
Endodermo (glándulas endocrinas, pulmones, sistema digestivo, higado)
Ectodermo (sist. nervioso, piel)
80
Características de los sarcomas
Sarcoma: incluye cánceres en tejidos conectivos.
Encontraremos neoplasias hematológicas (linfomas)
A nivel mesodermo: músculos, esquelético, riñones, aparato reproductor
81
Explica el sistema renina angiotensina aldosterona
- Regulación de la presión arterial
Regula la presión arterial al elevarla cuando desciende.
1. El angiotensinógeno del hígado se convierte en angiotensina | por la enzima renina.
2. La enzima convertidora de angiotensina, proveniente de los pulmones, convierte
la angiotensina I en angiotensina Il en la sangre.
3. Esta última activa la aldosterona en las glándulas suprarrenales.
4. La aldosterona (hormona antidiurética) aumenta la reabsorción de sodio y cloro, causando la retención de líquidos y el aumento de la presión arterial.
82
Virus de la Hepatitis A
Tipo de infeccion
Hepatitis crónica?
Hepatocarcinoma?
Tipo de infeccion: Fecal-oral
Hepatitis crónica? No
Hepatocarcinoma? No
83
Virus de la hepatitis B
Tipo de infeccion
Hepatitis crónica?
Hepatocarcinoma?
Tipo de infeccion: Parenteral; contactos intimos
Hepatitis crónica? 5-10%
Hepatocarcinoma? Si
84
Virus de la hepatitis C
Tipo de infeccion
Hepatitis crónica?
Hepatocarcinoma?
Tipo de infeccion: Parenteral; contactos intimos
Hepatitis crónica? >50%
Hepatocarcinoma? Si
85
Virus de la hepatitis D
Tipo de infeccion
Hepatitis crónica?
Hepatocarcinoma?
Tipo de infeccion: Parenteral; contactos intimos
Hepatitis crónica? 5% coinfección-80% superinfección
Hepatocarcinoma? No mayor que el VHB
86
Virus de la hepatitis E
Tipo de infeccion
Hepatitis crónica?
Hepatocarcinoma?
Tipo de infeccion: Contaminación hidríca
Hepatitis crónica? NO
Hepatocarcinoma? Desconocido pero poco probable
87
Virus de la hepatitis G
Tipo de infeccion
Hepatitis crónica?
Hepatocarcinoma?
Tipo de infeccion: Parenteral
Hepatitis crónica? NO
Hepatocarcinoma? NO
88
Tipo de virus que aumenta riesgo de carcinoma hepatocelular
Hepatitis C
89
Síndrome de Hodgkin y no Hodgkin
¿Qué son?
Cánceres que comienzan en los glóbulos blancos .
90
Sindrome HODGKIN:
-que afecta
- sintomas
- factores de riesgo
Partes del cuerpo que afecta:
- Adenoides y amigdalas
- Ganglios linfáticos
- Vasos linfáticos
Sintomas:
- Inflamación indolora de los ganglios del cuello, las axilas o la ingle
- Pérdida de peso inexplicable
- Sudoración nocturna
Factores de riesgo:
-(30-50 años)
- Antecedentes familiares
- Sexo (Más frecuente en hombres)
- Una infección anterior por virus Epstein-Barr
91
Sindrome NO HODGKIN:
-que afecta
- sintomas
- factores de riesgo
Partes del cuerpo que afecta (TEJIDO LINFATICO):
- Adenoides y amigdalas
- Ganglios linfáticos
- Vasos linfáticos
Sintomas:
- Inflamación indolora de los ganglios del cuello, las axilas o la ingle
- Dolor en el pecho, tos o dificultad para respirar
- Dolor abdominal
Factores de riesgo:
- Medicamentos que inhiben el sistema inmunitario
- Infecciones con ciertos virus y bacterias (VPH o la helicobacter pylori)
- Edad (45-55 años)
92
Donde se produce renina, angiotensina, aldosterona
1) Renina: órgano yuxtaglomerular
2) Aldosterona :glándulas suprarrenales
3) Angiotensina: Se producen en los riñones a partir del angiotensinógeno por acción de la enzima renina
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si se detecta la presencia de un tipo específico de células anormales llamadas "Células Reed-Sternberg" el linfoma se clasifica como linfoma de ....
HODKIN O NO HODKIN
SINDROME HODKIN
