Grandes Síndromes Endócrinas

Question 1

Como é o ciclo metabólico do Iodo?

Answer 1

Absorvido no ID e reduzido a iodeto, é captado por bombas de sódio-iodeto na membrana basolateral do folículo tireoidiano.
Oxidado e ligado a tireoglobulina no colóide, formando MIT e DIT, que juntam seus resíduos para formar T3 e T4 inativos que precisam da enzima TPO para sofrer proteólise e se livrar da tireoglobulina.
No plasma, 99% são ligados à tiroxin-binding-globulin (TBG), à transtiretina (TBPA) e à albumina e não são atuantes, ao passo que apenas a fração livre tem ação endócrina direta.
T4 serve de reserva de T3 (mais potente), que atua diretamente. As desiodases I, II e III (esta em SNC e placenta) fazem a conversão periférica (e T3r).

Question 2

Explique a autorregulação pelo Iodo

Answer 2

Wolff-ChakiOFF: como mecanismo de defesa contra tireotoxicose, uma altíssima disponibilidade de Iodo bloqueia etapas da síntese de T3/T4

Jod-Basedow: em caso de carência de Iodo, os folículos ficam hiperresponsivos e maiores (bócio endêmico), o que causaria hipertireoidismo paradoxal em vez do efeito de wolff-chaikoff.

Question 3

cite outros fatores que regulam o ciclo HHT

Answer 3

glicocorticoide reduz a liberação de TRH (e TSH, assim como somatostatina) e inibe a conversão periférica de T4 em T3 (assim como o jejum prolongado).
GH aumenta a conversão periférica de T4 em T3.

Question 4

explique os níveis de TSH esperados em distúrbios primários, secundários e subclínicos

Answer 4

VR: TSH 0,5-5 & T4L 0,9-2
primário: inversamente proporcional a T3/T4
secundário: pode estar normal
subclínico: TSH varia e compensa T4L normal

Question 5

explique os erros mais comuns na interpretação de distúrbios tireoidianos: hiper/hipotiroxinemia do eutireoideo e sd do eutireoideo doente

Answer 5

hiper/hipotiroxinemia do eutireoideo:
TSH n, T3L n, T4L n, alteração de T4 total
proteínas ligadoras alteradas (síntese ou avidez)
AUMENTO
- aumento da síntese: gestação, hepatite, porfirira, E2, tamoxifeno, metadona, 5-fluoracil
- avidez por albumina: hipertiroxinemia familiar
- avidez por transtiretina: HF, tumor neuroendócrino pancreático
DIMINUIÇÃO
- aumento do metabolismo do T4: DAE, rifampicina
- diminuição da síntese: hepatopatia grave, androgênios
- diminuição da avidez: salicilatos, fenitoína, furo

sd eutireoideo doente:
paciente internado tenta evitar catabolismo com hipotireoidismo (aumento deT3r > queda de T4 > queda de TSH). Na recuperação o TSH começa a aumentar.
- NÃO PEDIR FUNÇÃO TIREOIDIANA
- NÃO REPOR HORMÔNIO

Question 6

Para que serve o RAIU?

Answer 6

ddx entre hipertireoidismo e tireotoxicose

dosar 24h após adm

Question 7

Qual o quadro clínico da síndrome de tireotoxicose?

Answer 7

cursa com uma espécie de crise adrenérgica por aumento da produção de RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS.
B1 - taquicardia, PAS aumentada, possível FA
B2 - vasodilatação periférica, PAD reduzida
pressão divergente

NÃO CONFUNIDIR! Retração palpebral (lid-lag) com oftalmopatia de Graves

Bruxarias: unha de Plummer (onicólise) e atrito de Means-Lerman (ruído sistólico sobre 2º EIC esquerdo, pleura x pericárdio)

LABS: hipercalcemia/calciúra, enzimas hepáticas aumentadas, ECA aumentada, ferritina aumetada (maior número de eritrócitos) x hipoproteinemia (catabolismo), reduz colesterol, microcitose (produção aumenta e diminui substrato)

Question 8

A síndrome da tireotoxicose pode ser associada ou não ao hipertireoidismo. Quais são as causas segundo essa classificação?

Answer 8

Associadas:

• secreção excessiva de TSH: adenoma de hipófise ou resistência aos hormônios
• estímulo anormal da tireoide: graves, mola hidatiforme, Jod-Basedow
• tecido autônomo: adenoma tóxico, BMT

Não associadas:

• inflamação (rompe folículo e libera): tireoidite subaguda, hashimoto na fase aguda, amiodarona (muito iodo)
• fonte extratireoidea de hormônios: tireotoxicose exógena, struma ovarii

Question 9

Doença de Graves

Answer 9

doença AI da tireoide de curso imprevisível (remissão x exacerbação) que acomete mulheres na menacme com marcadores séricos:

• TRAB: TSI estimula a tireoide
• anti-TPO: sinaliza atividade AI, apenas

tríade clínica de bócio difuso indolor (sopro), oftalmopatia e dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial x mixedema do hipo). Se necessário, tto com corticoide

25% tem remissão espontânea

TTO:

• propanolol sintomático ou associado em crises (inibe conversão periférica)
• tioureias: lentas e com muita remissão. MMZ mais seguro, mais barato, 1 cp ou PTU em 1º tri ou doença mais grave.
• Iodeto: rápida. wolf-chaikoff como terapia de janela na radioablação, como preparo pré-op em cx ou crise grave
• dexa: crise grave, porque também imunossuprime
• radioablação: preparo medicamentoso, demora semanas para surtir efeitos, pct precisa de reposição hormonal e acompanhamento
• cx: em desuso, indicada se gestante de 2ºtri ou pct tabagista com oftalmopatia grave ou se baixa aderência aos meds ou se nódulo suspeito ou compressão ou estética. geralmente subtotal

Bruxarias: carbonato de lítio e colestiramina

Question 10

BMT

Answer 10

nódulos autônomos em área de deficiência de Iodo em pct mais velho com sinal de Pemberton (“mergulhante””. Na cintilo, nódulos hipercaptantes. Estabilizar pct com tioureias e propanolol para encaminhar à cx ou radioablação com iodo (este, se idoso).

Question 11

crise tireotóxica/tempestade tireoideana

Answer 11

condição de estresse causa aumento das catecolaminas e dos seus receptores e aumento súbito de T4L
pct se apresenta com choque hiperdinâmico, alteração do estado mental (de psicose a coma), febre alta, ICC e disfunção hepática e gastrointestinal.
internar na UTI e tratar com altas doses de PTZ, lugol (1 hora depois), propanolol e dexa IV

Question 12

hipotireoidismo pode ser um ddx importante de qual doença em pacientes idosos?

Answer 12

demência

Question 13

quais drogas causam distúrbio na sintese hormonal e podem levar ao hipotireoidismo?

Answer 13

amiodarona, lítio, tionamidas (MMZ e PTZ), interleucinas e IFN-alfa

Question 14

A tireoidite de hashimoto tem por base uma resposta imunológica humoral (antiTIPO, anti-TGB, antirreceptor de TSH, antitransportador de iodo) e citotóxica (CD8). Por que poderemos esperar tanto uma glândula atrófica quanto uma apresentação de bócio nessa doença?

Answer 14

os antirrecetores de TSH são pouco sensíveis (cerca de 20%) e causam atrofia, ao passo que os demais pacientes tendem a apresentar bócio

Question 15

tireoidite de hashimoto aumenta o risco de qual câncer?

Answer 15

linfoma de tireoide, por infiltração de linfócitos como parte da fisiopatologia autoimune. Estes se organizam em centros germinativos e destroem a arquitetura normal da tireoide (pode ser diagnóstico em Bx).
Atentar para aumento súbito ou compressão de estruturas adjacentes pela glândula

Question 16

o tratamento de hipotireoidismo é feito com reposição hormonal com 1,6 microgramas/kg/dia (100-150microgramas) VO AC. Idosos e coronariopatas devem começar o tto mais lentamente por risco de isquemia. Quais as faixas terapêuticas-alvo dos tto em hipo primário e central, e quais fatores interferem na biodisponibilidade do medicamento?

Answer 16

HIPO PRIMÁRIO: TSH entre 1,0 e 2,0 (processo lento)
HIPO CENTRAL: T4L entre 1,5 e 2,0

• diminuição da absorção: sd disabsortiva, sulfato ferroso, carbonato de cálcio, hidróxido de alumínio, sucralfato, colestiramina, proteína de soja
• aumenta metabolização: GESTAÇÃO, DAE, rifampicina, sd nefrótica, E2 e idade
• imprevisível: troca da marca muda biodisponibilidade

ADERÊNCIA

Question 17

tireoidites podem se apresentar como estado eutireoideo, tireotoxicose pelo rompimento de folículos, e hipotireoidismo transitório. Cite as principais formas de tireoidites e as classifique de acordo com as duas características mais importantes para o ddx

Answer 17

tempo de evolução e dor!

• hashimoto: crônica e indolor
• granulomatosa subaguda (De Quervain): pós-viral, dor, compressão, sintomas constitucionais, VHS aumentado. Autolimitada em 4 meses. tto sintomático
• pós-parto: aguda, indolor, tto sintomático
• linfocítica subaguda: = pós-parto, sem gestação, deficiência de iodo
• induzida por drogas (amiodarona, IFN-alfa, IL-2, lítio):
  lítio causa tireoidite destrutiva com bócio e hipo, amiodarona (wolf-chaikoff ou hipo, jod-basedow ou hiper se comorbidades subjacentes)

Question 18

compare o algoritmo de conduta de investigação de hipo 1ª e central

Answer 18

hipo: TSH e T4L
TSH alto e T4L n ou baixo: hipo 1ª > antiTPO + é hashimoto, - é tireoidite ou transitório
TSH n ou baixo e T4L baixo ou limítrofe > RM de sela túrcica ou hipotálamo > prolactina, adrenal e gônadas

Question 19

coma mixedematoso tem como principal causa a pneumonia bacteriana em pct com hipotireoidismo. Cite as principais alterações e o tratamento dessa condição

Answer 19

Principais alterações: diminuição do nível de consciência, hipoventilação, hipotermia, bradicardia, hiponatremia, HIPOGLICEMIA, infecção associada

Tratamento: levotiroxina em altas doses (bolus IV, evitar T3 por risco de arritmia), hidrocortisona 100mg IV (evitar crise adrenal em pct com insuficiência SR autoimune), IOT com VM, glicose hipertônica, restrição hídrica, aquecer o pct.

Question 20

Hipotireoidismo na infância pode ser congênito (disgenesia, geralmente ectopia) ou adquirido (mais por hashimoto). Quais achados na criança sugerem o dx?

Answer 20

Congênito:

• assintomático ao nascimento
• triado pelo teste do pezinho - antes poderia haver persistência da icterícia, macroglossia, retardo no fechamento das fontanelas, cardiomegalia com derrame pericárdico assintomático, anemia macrocítica e RETARDO DO NEURODESENVOLVIMENTO
• massas em região hioide ou base da língua

ADQUIRIDO

• puberdade precoce por ativação cruzada dos receptores de FSH pelo TSH aumentado ou retardo da puberdade se causa central
• desaceleração do crescimento
• alopécia

Question 21

de acordo com a histologia da glSR, quais os produtos de cada zona?

Answer 21

CÓRTEX: substrato comum é o colesterol

• glomerulosa: aldosterona, regulado pelo eixo RAA (angiotensina II) e pela hiperPOTASSemia
• fasciculada: cortisol/hidrocortisona, regulado por ACTH (CRH e vasopressina)
• reticular: androgênios (DHEA)

MEDULA: céls cromafins produzem catecolaminas

Question 22

quais os efeitos fisiológicos do cortisol, esse glicocorticoide produzido na zona fasciculada do córtex adrenal?

Answer 22

RESPOSTA AO ESTRESSE AGUDO
freiando o sistema imune (aumenta apenas neutrófilos na periferia, restante volta aos órgãos como baço e LN), freia tireoide (TSH e conversão periférica), expolia cálcio, contrainsulinismo, AUMENTA RECEPTORES DE CATECOLAMINAS (hipotensão postural)

Question 23

Síndrome de cushing é o estado de hipercortisolismo. A causa mais comum é iatrogênica. As demais causas podem ser divididas entre ACTH dependentes ou independentes. Liste essas causas

Answer 23

ACTH-dependentes: doença de cushing, síndrome do ACTH ectópico, sd do CRH ectópico

ACTH-independentes: adenoma adrenal, carcinoma adrenal, hiperplasia adrenal, sd de McCune-Albright (mut proteína G mimetiza estímulo contínuo de ACTH)

Question 24

Na doença de cushing há produção aumentada de ACTH por conta de um (micro)adenoma hipofisário. Um dos tratamento possíveis é a adrenalectomia bilateral. Qual é a complicação esperada?

Answer 24

Síndrome de Nelson
Com a perda da inibição periférica do cortisol à hipófise, aumenta tanto a função quanto o tamanho dessa glândula. Pode causar hiperpigmentação e sintomas compressivos.

Question 25

A secreção ectópica de ACTH é uma síndrome paraneoplásica de quais tumores?

Answer 25

carcinoma de pequenas céls de pulmão, carcinoma brônquico, carcinoma de pâncreas, carcinoma de timo, feocromocitoma, carcinoma medular de tireoide

Question 26

Como é a investigação diagnóstica para síndrome de cushing?

Answer 26

TESTES SENSÍVEIS para excluir pseudosíndrome de cushing (depressão, obesidade, estresse prolongado e alcoolismo)

1) teste de supressão com 1mg de dexa à meia noite (VR 1,8)
2) cortisol livre urinário das 24 horas, em três amostras
3) cortisol salivar noturno

DOSAGEM DO ACTH: síndrome dependente ou não

1) baixo ( < 5) ou indetectável: ACTH independente. adenoma (CAUSA MAIS COMUM DE INCIDENTALOMA) ou carcinoma investigado com TC abdominal.
2) alto ( > 5 ou > 20): ACTH dependente. Teste de supressão com altas doses de dexa (2mg VO 6/6h por 2 dias) diferencia entre RNM e TC de tórax.
* cateterismo de seio petroso inferior pós CRH*: compara ACTH central com periférico. Se > 2é microadenoma, se < 1,4 é ectópico

Question 27

O hipocortisolismo cursa com fraqueza e fadiga e pode ser primário (doença de Addison, lesão no córtex e hiperpigmentação por aumento de ACTH) ou secundário (falta ACTH, preserva mineralocorticoides mas afeta outras glândulas). Classifique as possíveis causas

Answer 27

ISR 1ª:

• destruição anatômica: adrenalite AI, infecções com granuloma (TB), doenças infiltrativas, infarto, waterhpuse-friderichsen (sepse por G - )
• hiperplasia congênita (def de 21-hidroxilase)
• inibidores enzimáticos: cetoconazol, metirapona, aminoglutemida e metabolizadores de cortisol (rifampicina)
• adrenoleucodistrofia (ligada ao x, acúmulo de ác graxo de cadeia longa, paraparesia espástica e disfunção esfincteriana)
• hipoplasia SR congênita
• ISR do paciente crítico
• sd de resistência ao ACTH

1ª: hiperpotassemia (tenta estimular o córtex lesado), hipercalcemia (cortisol não inibe tireoide, entre outros fatores), hiponatremia (RAA não retém Na+) e hipoglicemia (cortisol é contrainsulínico)

ISR 2ª:

• supressão do eixo HHA por GC exógeno: após 3 semanas de altas doses e suspensão abrupta, desenvolve em 48h e requer cerca de 18 meses para recuperar
• hipopituitarismo congênito
• hipopituitarismo adquirido (Sd Sheehan, tu, apoplexia, hipofisite linfocítica)

Question 28

A adrenalite AI é uma das causas mais comuns da doença de addison. Duas síndromes poliglandulares podem estar associadas, quais são?

Answer 28

sd poliglandular tipo 1: ISR + candidíase mucocutânea + hipopara.

• infância
• hepatite,

sd poliglandular tipo 2 (Schmidt): ISR + hashimoto + DM tipo 1

• mais comum, em adultos
• vitiligo, miastenia graves

Question 29

Qual o algoritmo para investigação diagnóstica de hipocortisolismo por ISR?

Answer 29

1. 1) teste de estimulação rápida com ACTH: adm IM ou IV de 250mirogramas de cosintropina e dosagem 30-60 minutos após de cortisol. Se < 20, confirma mas não diferencia (porque as adrenais podem estar atrofiadas)
   * 1.2) se teste de metirapona ou teste de tolerância à insulina para diferenciar etiologia central
   2) dosagem do ACTH

Question 30

qual o tratamento para ISR com hipocortisolismo crônico?

Answer 30

aumentar ingesta de sal
reposição hormonal:
- hidrocortisona 20-30mg/d: 2/3 ao acordar e 1/3 à tarde. Parâmetro é melhora clínica
- fludocortisona 0,05-0,1mg/d: PA, eletrólitos e renina
- DHEA: 50mg/d

Question 31

o que é e como se trata a crise addisoniana?

Answer 31

pct com doença de addison em situação de suspensão abrupta dos GC ou estresse importante que pode se apresentar como choque refratário, abdome agudo ou febre inexplicadas.
Tto com hidrocortisona em altas doses, sintomáticos e tto de doença de base que desencadeou o estresse

Question 32

hiperaldosteronismo é a troca excessiva de K+ por Na+ no túbulo coletor cortical. O estímulo fisiológico é diminuição do volume e redução do NaCl que chega à mácula. Hipercalemia também ativa RAA. Diferencie o hiperaldo 1ª do 2ª

Answer 32

CLÍNICA: pct em extremos de idade com hipertensão de difícil manejo e hipocalemia (às vezes alcalose metabólica). Existem mecanismos de escape que impedem formação de edema periférico (natriurese de pressão e peptídeo natriurético atrial)

1ª: produção autônoma, renina baixa: TC abd

• hiperplasia adrenal idiopática: homens mais velhos, bilateral, forma branda. tto com antagonistas espironolactona, epleronana, amiloride
• sd de Conn (aldosteronoma): mulheres meia idade, unilateral, forma grave. tto cx

ddx: cateterização da veia adrenal, se aldosterona: cortisol > 4, então é adenoma

2ª: renina-dependente: distúrbios sistêmicos como ICC, cirrose com ascite e hipovolemia devem ser investigados antes de pensar em tumor do AJG

dx: aldosterona > 15 + razão aldosterona/ARP >30 + aldosterona > 5 após infusão salina sem drogas

Question 33

Ainda que a maioria dos casos de síndrome de virilização seja por SOP, HAC também é uma causa importante. Nessa herança autossomica recessiva qual enzima deve estar deficiente e quais as prováveis consequências dessa condição?

Answer 33

deficiencia de 21-hidroxilase causa acúmulo de formas intermediárias no córtex adrenal, causando hipofunção mineralocorticoide e glicocorticoide ao passo que os hormônios sexuais masculinos estão aumentados (SDHEA e androstenediona). Um marcador é a 17-OH progesterona, substrato da 21-hidroxilase. Em RN, o quadro de desidratação, vômitos, perda de peso, cianose e dispneia faz ddx com estenose pilórica.
TTO: reposição hormonal e cx em crianças com desordem de diferenciação sexual.

Question 34

A medula adrenal produz catecolaminas pelas céls cromafins. O tumor de origem dessas céls pode estar na medula (feocromocitoma) ou fora (ao longo da aorta, mais na AMI, paraganglioma só produz NAdr). Cite as síndromes associadas a essa doença e explique a regra dos 10

Answer 34

NEM 2A (ca medular de tireoide e hiperpara 1ª)
NEM 2B (ca medular de tireoide e Marfan)
Von-Hippel-Lindau
NF 1
Sd Sturge-Weber
Sd Carney
Sd do feo e para familiares

Regra dos 10%
- maligno, BL, para, ped, familiar

Question 35

Qual o quadro clínico que leva à investigação de feo ou paraganglioma?

Answer 35

crises adrenais + quadro crônico de hipertensão, cefaleia, hiperglicemia, ansiedade, mãos frias, ICC, constipação, palidez entre outros

Para os exames, é necessária a coleta em repouso, pedir Cr para confirmar função renal, e interromper alguns meds como PARACETAMOL, TRICÍCLICO, BB.

1) urina 24h para dosagem de metanefrinas urinárias e catecolaminas, pelo menos 2 elevações dentro de 3 testes
2) metanefrina plasmática fracionada
3) TCc ou RNM suspeita se > 4cm, hipercaptante/hipersinal em T2, cística/hemorrágica
4) cintilografia com MIBG

Question 36

como deve ser o preparo perioperatório de paciente recém diagnosticado com feo/paraganglioma?

Answer 36

bloqueio alfa seletivo (fenoxibenzamina, prazosina) cerca de 2 semanas antes para evitar crise hipertensiva ao iniciar BB (sem antagonismo para os receptores alfa). Risco de hipo/hipertensão pós.

Question 37

É mais fácil estudar distúrbios minerais sem individualizar a função da paratireoide por que a regulação é multicêntrica sem um eixo hierárquico ou autonomia glandular. Cite os hormônios envolvidos e suas respectivas funções

Answer 37

A paratireoide não é suficiente para regular o metabolismo mineral. Osso, rim, intestino e céls parafoliculares produtoras de calcitonina também influenciam, e muito, nesse processo.

• PTH: aumenta Ca sérico!
  reabsorve Ca em troca de fosfato e bicarbonato, ativa vitD para absorver Ca e P no intestino, solta Ca do osso
  inibido por Ca ionizado, ivit D e Mg
• vitD: Ca e P baixos estimulam produção para que aumente a absorção intestinal deles mesmos. Permissivo à reabsorção óssea (PTH)
• calcitonina: inibe reabsorção óssea, “sequestrando” Ca

Question 38

quais os principais sintomas de hipercalcemia?

Answer 38

depende do grau e da rapidez da hipercalcemia, mas geralmente ASSINTOMÁTICO.

• alteração do SNC
• constipação e úlcera péptica
• NEFROCALCINOSE, poliúria, diabetes insipidus nefrogenico, IRC
• encurta intervalo QT, hipertensão
• fraqueza, mialgia, artralgia, pseudogota

Question 39

quais são as causas possíveis de hipercalcemia?

Answer 39

DEPENDENTE de PTH

• HIPERPARA 1ª (menopausa). Se aumento difuso, pensar em NEM 1 (tu endocrino do pancreas, tu hipófise). PTH pode estar no limite superior da normalidade.
• Se cálcio estiver normal e PTH aumentado, dosar/repor vitD.*
• hiperpara da IRenal: perda de cálcio pela urina, PTH elevado (2ª) pode levar a crescimento de tecido produtor autônomo de PTH que aí sim causa hipercalcemia (3ª)
• hipercalcemia familiar: crianças ou adolescentes com hipocalciúria
• induzida por lítio: igual a familiar, mas outro pct

NÃO DEPENDENTE de PTH

• neo maligna; humoral (PTHrP, ca epidermoide de pulmão, C & P) ou local (osteolítica, Ca mama e MM), em pcts hospitalizados.
• PTH muito baixo*
• granuloma e linfoma (aumenta vitD)
• endocrinopatias ou LES
• sd do leite e alcalinos: PTH baixo, alcalose metabólica em vez de acidose porque retém o carbonato de cálcio
• meds (tiazídicos, tamoxifeno)

Question 40

Indicações de paratireoidectomia em hipercalcemia assintomática

Answer 40

cálcio sérico > 1mg/dl acima do normal
clearance de Cr < 60ml/min
osteoporose
pct < 50 anos

Question 41

Quais são as 5 medidas do tratamento de crise hipercalcêmica?

Answer 41

1) hidratação IV com SF 0,9%, 300ml/h
para corrigir hiponatremia de vômitos e poliúria que causa maior absorção de sódio e cálcio (de carona)
*2) furo após euvolemia (discutível)
3) calcitonina (efeito rápido) e bifosfonatos (efeito tardio e duradouro)
*4) pred 40-100 mg/d em 4 doses excreta vitD e é antitumoral para mieloma, leucemia e Hodgkin
*5) hemodiálise, último recurso para hidratação

Question 42

A hipocalcemia causa aumento da excitabilidade neuromuscular, principalmente com tetania. Contudo, a tetania latente requer estímulos para mostrar sinais semiológicos. Quais são esses?

Answer 42

Trousseau - espasmo cárpico após insuflação do manguito 20mmHg acima da PAS

Chvostek - percussão do nervo fascial abaixo do zigoma

Question 43

Quais as causas de hipocalcemia?

Answer 43

hipopara: FOSFATO ALTO
- remoção cx, doença infiltrativa (hemocromatose, wilson, mtx), congênito, magnesio alterado

Aumento da resistência: FOSFATO ALTO
osteodistrofia hereditária de Albright

VitD: OSTEOMALÁCIA/RAQUITISMO:

• PTH normal: FOSFATO BAIXO
• deficiencia, metabolismo alterado, resistencia

outros: quelação (fosfato), TARV, sd do osso faminto

Question 44

causas de hipofosfatemia

Answer 44

glicólise - insulina! e alcalose respiratória (fosfofrutoquinase), reduz absorção ou quela, sd fanconi do MM

Question 45

Osteoporose é a perda de matriz óssea em quantidade e qualidade. Os fatores de risco associados à doença são cor branca, mulher, estrogenio baixo, imobilidade, tabagismo e alcoolismo. O tratamento específico está indicado em caso de fratura axial ou densitometria confirmando osteoporose ou osteopenia de alto risco. Qual é esse tratamento?

Answer 45

1) agentes antirreabsortivos
- bifosfonatos: VO (risco de esofagite) ou IV (risco de necrose da mandíbula)
- calcitonina: analgésico para dor óssea
- estrogênios: risco CV
- modulador seletivo de receptor de estrogenio (raloxifeno (TVP) e tamoxifeno)
- ranelato de estrôncio (TVP)
- denosumab (RANKL) semestral 60mg SC

2) agentes anabólicos: teriparatide com EA importantes

Question 46

A doença de Paget é uma osteíte deformante por aumento da remodulação óssea. Portanto, esperamos encontrar deformidades ósseas e marcadores dessa atividade alterados. O tratamento é feito com inibidores da atividade osteoclastica. Quais são os marcadores?

Answer 46

fosfatase alcalina (formação óssea) e hidroxiprolina urinária (reabsorção) com cálcio normal (prontamente utilizado) em paciente mais velho com deformidades ósseas, principalmente no crânio e calcificação no aparelho circulatório (valvas cardíacas!).

Question 47

Hiperprolactinemia é o distúrbio mais comum envolvendo hipófise e hipotálamo. Efeito gancho por prolactinoma e pct assintomático por macroprolactinemia são algumas das particularidades dessa doença. Quais substâncias interferem na secreção de prolactina pela adenohipófise?

Answer 47

estimulam: TRH, GnRH, 17betaestradiol, serotonina, histamina, VIP, substância P, encefalinas, betaendorfinas e opióides
* SOP e hipotireoidismo*

inibem: GABA, ácido piroglutâmico, dopa e somatostatina

Question 48

Acromegalia é a manifestação de aumento da secreção de GH em adultos, cursando com diversas comorbidades que diminuem a sobrevida do paciente. Após identificadas as características acromegálicas no paciente, como se procede a investigação diagnóstica?

Answer 48

1) dosagem de IGF-1 (ao contrário do GH, tem secreção contínua)
2) teste de supressão com 75g de glicose (se não inibir IGF-1, há produção autônoma)
3) RNM de sela túrcica (adenoma de hipófise produtor de GH)

Question 49

Tumores endócrinos do pâncreas (PETs) podem ser funcionantes ou apenas compressivos, podem estar dentro ou fora do pâncreas e podem ser malignos ou benignos (insulinoma). Descreva os 3 PETs e suas apresentações clássicas

Answer 49

INSULINOMA: pct 40-50 anos com hipoglicemia causando neuroglicopenia (confusão mental, escotomas e cefaleia) + resposta adrenérgica é investigado. Tem a tríade de Whipple com teste de jejum de 72h (valores = glicose < 45, peptídeo C > 0,6 e insulina > 3). Na TC de abdome aparece tumor < 2 cm solitário pancreático. Ressecção cx nos 90% benignos, (quimio)embolização nos malignos

GLUCAGONOMA
pct > 40 anos com eritema necrolítico migratório, DM, perda ponderal e anemia. dosagem de glucagon > 1.000. Tumor grande na cauda do pâncreas e MTX hepáticas. Tto com octreotide

SOMATOSTATINOMA
pct > 50 anos com DM, colelitíase e esteatorreia (tríade 10%) ou apenas dor abdominal e perda ponderal (90%). Metade no pâncreas, metade no intestino (mais periampular) com dx acidental durante colecistectomia por corpos psamomatosos em Bx e dosagem de somatostatina > 160. Maioria com MTX, tto com octreotide.