go Flashcards
- Acanthocéphale
Macracanthorunchus
- Protozoaire
Giardia, Leishmania,
Cryptosporidium, Toxoplasma, coccidies
- Trématode
Fasciola hepatica (douve hépatique), Fascioloides magna (grande douve du foie), Dicrocoelium dentriticum (petite douve du foie)
- Cestode **+ stade larvaire selon cestode
Cysticerque -
Taenia sagitana
Cysticercoïde -Anoplocephala
Coenure -
Multiceps
Kyste hydatique -Echinococcus granulosus
- Nématode
Strongylus Ostertagia Metastrongylidae Ascaridés Dirofilaria immitis Trichinella
- Arthropode
Poux, puces, mouches, tiques, acariens (agent de la gale)
Avantages du mode de vie parasitaire
- Disponibilité des aliments permanente
- protection contre condition extrême
- protection contre maladie et prédateur
- Réduction du besoin de disperssion, car l’hôte transporte le parasite
- une fois que l’hôte est trouvé, plus besoin de chercher
Barrières de l’hôte contre les parasites
- Écologiques
a. Affectent des espèces partageant le même milieu
b. Affectent des espèces à relation proie-prédateur - Physique
a. Peau saine
b. Muqueuses (sauf buccale et rectale) - Physiologiques
a. Acidité estomac et enzymes digestives
b. Larves meurent si éclosion trop tôt et expulsées si éclosion trop tard - Immunologiques
a. Immunité non spécifique
b. Immunité spécifique peu efficace (complexité antigénique des parasites)
c. Immunité modulante : moins de parasites, moins de ponte, survie plus courte
Cycle de vie de Leishmania infantum
Reproduction asexuée par fission binaire simple
- Vecteur biologique : piqûre d’insecte
- Transmission de promastigotes métacycliques infectieux [hôte??]
- Attachement et internalisation dans macrophages
- Différentiation en amastigotes et prolifération
- Lyse de la cellule et ré-invasion des macrophages et migration vers le foie et la rate
- Piqûre de l’insecte
- Libération d’amastigote
- Transformation en promastigote et prolifération
- Promastigotes métacycliques infectieux
Multiplication des coccidies
Multiplication asexuée suivie d’une multiplication sexuée
- Multiplication asexuée dans l’œuf/ookyste
- Sporulation du parasite dans l’œuf sporulé/sporokyste
- Digestion libère les sporozoïtes dans l’intestin qui vont pénétrer les entérocytes
- multiplication/ éclatement et relachement de mérozoite (sporozoites secondaire)
- pénétration dans un autre cellule
6Transformation en microgamontes et macrogamontes
- Microgamontes quittent leur entérocyte et pénètrent un entérocyte contenant un microgamonte
- Fusion du microgamonte avec le macrogamonte et production de l’oocyste
- Oocyste libéré dans les selles suite à la destruction de l’entérocyte
Étapes de développement des trématodes
Œufs -> Miracidium -> Sporocytes-> Rédie -> Cercaire -> Métacercaire -> Adulte
Cycle de vie d’Ixodes scapularis
Premier hôte (1ère année)
Larve à 6 pattes -> Mue -> Nymphe à 8 pattes
Deuxième hôte (2ième année)
Nymphe à 8 pattes -> Mue -> Adulte à 8 pattes mâle ou femelle
Troisième hôte (3ième année)
Accouplement -> Femelle adulte abandonne l’hôte -> ponte des œufs
Caractéristiques des larves de nématodes
Les organes reproducteurs sont présents chez l’adulte seulement (absent des larves)
- Peu de similutes du développement entre les espèces - 4 stades larvaires (L1, L2, L3, L4) avant le stade adulte - Développement larvaire chez un hôte intermédiaire ou non - Peu de différence entre les stades larvaires hormis la taille
vecteur biologique
Leishmania, L3 de Dirofilaria
–> pénétration active
Anycylostoma, strongyloides
–> ingestion
cryptosporidum,L3 trichinella, kyste gardia, métacercaire de fasciola hepatica
transmission vénérienne
trichomonas
Facteurs environnementaux affectant la transmission des parasites
Facteurs environnementaux affectant la transmission des parasites
1. Oxygène
Essentielle, œufs ne peuvent se développer dans l’intestin
2. Température ambiante
Idéale pour le développemnt : 10-25
Idéale pour la survie : 4
En haut de 25, accélère le métabolisme et augmente la mortalité
3. Humidité
Nocive : 100%
Mort : <50%
Parasite se retrouve dans des microclimats avec H différente (tapis, fumier)
4. Ensoleillement
Soleil direct détruit rapidement les formes parasitaires
5. Protection physique
Matières fécales et tapis sont une bonne protection contre l’environnement
6. Autres
Dispersion : Vente, pluie, piétinement, ruissellement, instectes
Pic saisonnier
Période annuelle où le parasitisme atteint une ampleur telle que des signes cliniques sont susceptible de se produire.
1. Œufs déversés dans l’environnement à chaque jour de façon constante
2. Été : Haute température et humidité favorisent peu le dével. et la survie des œufs
3. Accumulation des œufs dans le pâturage
4. Automne : Basse température et humidité favorise dével. et survie des larves
5. Accumulation de la forme infectieuse dans le pâturage
6. Ingestion de forme infectieuse par les animaux !
Programme de vermifugation : empêcher l’accumulation d’œufs sur le pâturage et alors le pic saisonnier disparaît.
Inhibition larvaire
Sans inhibition larvaire, les parasites ingérés au pâturage seraient rapidement éliminés de l’organisme lors de l’entrée à l’étable à l’automne.
Pour en empêcher leur disparition, les parasites ingérés en fin de saison inhibent leur développement et hivernent à l’intérieur de l’animal.
-> Facteur initiateurs : froid, immunité de l’hôte.
Reprise du développement à la fin de l’hiver après la mise-bas.
-> Facteur de levée d’inhibition : Prolactine, stress important (maladie débilitante)
Parasites qui causent l’obstruction d’un lumen
- Parascaris equorum (Bloque petit intestin cheval)
- Ascaris suum (Bloque canaux hépatiques)
- Anoplocephala (Provoque fermeture valvule iléo-caecale par irritation)
- Dirofilaria immitis (Bloque artères pulmonaires et les irritent)
- Dictyocaulus (Bloque les bronches avec liquide inflammatoire)
Facteurs qui influencent l’immunité
- Espèces (espèces résistantes vs espèces sensibles)
- Souche (ex. hémoglobine BB du mouton plus sensible que hémoglobine AA)
- Nutrition (affecte le système immunitaire)
- Hormones (gestation et lactation favorisent les parasites, différences entre les sexes)
- Âge (jeunes et vieux plus sensibles aux parasites)
- Dose infectante (si trop forte, inhibition ou tolérance du système immunitaire)
- Maladie concomitante (maladie affectant le système immunitaire favorise le parasitisme)
Le parasite déjoue le système immunitaire
- Variation antigénique spécifique
Ex : Trypanosoma pouvant exprimmer une centaine de glycoprotéines à sa surface (protection contre le complément), production d’immunoglobine contre une glycoprotéine, prolifération des parasites ayant une glycoprotéine différente = Parasitémie en dents de scie, affaiblit l’hôte à long terme - Variation antigénique intraspécifique
Ex : Giardia a des protéines de surface différentes selon la souche - Exclusion relative
Parasites se logeant dans des endroits peu accessibles au syst. Immunitaire
Ex : Cryptosporidium dans une vacuole parasitophore dans les entérocytes - Interface relativement inerte
Ex : Nématodes ont une cuticule de nature lipidique, peu immunogène - Substances qui masquent les antigènes
Charges électriques attirent les protéines sériques et recouvre le parasite - Mimétisme moléculaire
Ex : Trématode sécrètent des molécules similaires au molécules de surface des cellules de l’hôte - Modulation du système immunitaire
Ex : Demodex, Sarcoptes, Trichuris
Difficultés pour la mise au point de vaccins
- Les parasites sont très complexes au niveau antigénique
- Difficile d’obtenir des parasites pour la vaccination, car on ne peut pas les cultiver
- Majorité des parasites ont des adaptations permettant de déjouer le sys. immunitaire
Exclusion relative
cryptosporidium se cache à l’intérieur des cellules mais à l’extérieur du cytoplasme (vacuole parsitophore et protégé par la membrane cellulaire)
