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1
Q
  1. Acanthocéphale
A

Macracanthorunchus

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2
Q
  1. Protozoaire
A

Giardia, Leishmania,

Cryptosporidium, Toxoplasma, coccidies

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3
Q
  1. Trématode
A
Fasciola hepatica (douve hépatique), 
Fascioloides magna (grande douve du foie), 
Dicrocoelium dentriticum (petite douve du foie)
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4
Q
  1. Cestode **+ stade larvaire selon cestode
A

Cysticerque -
Taenia sagitana

Cysticercoïde -Anoplocephala

Coenure -
Multiceps

Kyste hydatique -Echinococcus granulosus

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5
Q
  1. Nématode
A
Strongylus 
Ostertagia
Metastrongylidae 
Ascaridés
Dirofilaria immitis
Trichinella
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6
Q
  1. Arthropode
A

Poux, puces, mouches, tiques, acariens (agent de la gale)

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7
Q

Avantages du mode de vie parasitaire

A
  1. Disponibilité des aliments permanente
  2. protection contre condition extrême
  3. protection contre maladie et prédateur
  4. Réduction du besoin de disperssion, car l’hôte transporte le parasite
  5. une fois que l’hôte est trouvé, plus besoin de chercher
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8
Q

Barrières de l’hôte contre les parasites

A
  1. Écologiques
    a. Affectent des espèces partageant le même milieu
    b. Affectent des espèces à relation proie-prédateur
  2. Physique
    a. Peau saine
    b. Muqueuses (sauf buccale et rectale)
  3. Physiologiques
    a. Acidité estomac et enzymes digestives
    b. Larves meurent si éclosion trop tôt et expulsées si éclosion trop tard
  4. Immunologiques
    a. Immunité non spécifique
    b. Immunité spécifique peu efficace (complexité antigénique des parasites)
    c. Immunité modulante : moins de parasites, moins de ponte, survie plus courte
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9
Q

Cycle de vie de Leishmania infantum

A

Reproduction asexuée par fission binaire simple

  1. Vecteur biologique : piqûre d’insecte
  2. Transmission de promastigotes métacycliques infectieux [hôte??]
  3. Attachement et internalisation dans macrophages
  4. Différentiation en amastigotes et prolifération
  5. Lyse de la cellule et ré-invasion des macrophages et migration vers le foie et la rate
  6. Piqûre de l’insecte
  7. Libération d’amastigote
  8. Transformation en promastigote et prolifération
  9. Promastigotes métacycliques infectieux
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10
Q

Multiplication des coccidies

A

Multiplication asexuée suivie d’une multiplication sexuée

  1. Multiplication asexuée dans l’œuf/ookyste
  2. Sporulation du parasite dans l’œuf sporulé/sporokyste
  3. Digestion libère les sporozoïtes dans l’intestin qui vont pénétrer les entérocytes
  4. multiplication/ éclatement et relachement de mérozoite (sporozoites secondaire)
  5. pénétration dans un autre cellule

6Transformation en microgamontes et macrogamontes

  1. Microgamontes quittent leur entérocyte et pénètrent un entérocyte contenant un microgamonte
  2. Fusion du microgamonte avec le macrogamonte et production de l’oocyste
  3. Oocyste libéré dans les selles suite à la destruction de l’entérocyte
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11
Q

Étapes de développement des trématodes

A

Œufs -> Miracidium -> Sporocytes-> Rédie -> Cercaire -> Métacercaire -> Adulte

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12
Q

Cycle de vie d’Ixodes scapularis

A

Premier hôte (1ère année)
Larve à 6 pattes -> Mue -> Nymphe à 8 pattes

Deuxième hôte (2ième année)
Nymphe à 8 pattes -> Mue -> Adulte à 8 pattes mâle ou femelle

Troisième hôte (3ième année)
Accouplement -> Femelle adulte abandonne l’hôte -> ponte des œufs

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13
Q

Caractéristiques des larves de nématodes

A

Les organes reproducteurs sont présents chez l’adulte seulement (absent des larves)

- Peu de similutes du développement entre les espèces
- 4 stades larvaires (L1, L2, L3, L4) avant le stade adulte
- Développement larvaire chez un hôte intermédiaire ou non
- Peu de différence entre les stades larvaires hormis la taille
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14
Q

vecteur biologique

A

Leishmania, L3 de Dirofilaria

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15
Q

–> pénétration active

A

Anycylostoma, strongyloides

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16
Q

–> ingestion

A

cryptosporidum,L3 trichinella, kyste gardia, métacercaire de fasciola hepatica

17
Q

transmission vénérienne

A

trichomonas

18
Q

Facteurs environnementaux affectant la transmission des parasites

A

Facteurs environnementaux affectant la transmission des parasites
1. Oxygène
Essentielle, œufs ne peuvent se développer dans l’intestin
2. Température ambiante
Idéale pour le développemnt : 10-25
Idéale pour la survie : 4
En haut de 25, accélère le métabolisme et augmente la mortalité
3. Humidité
Nocive : 100%
Mort : <50%
Parasite se retrouve dans des microclimats avec H différente (tapis, fumier)
4. Ensoleillement
Soleil direct détruit rapidement les formes parasitaires
5. Protection physique
Matières fécales et tapis sont une bonne protection contre l’environnement
6. Autres
Dispersion : Vente, pluie, piétinement, ruissellement, instectes

19
Q

Pic saisonnier

A

Période annuelle où le parasitisme atteint une ampleur telle que des signes cliniques sont susceptible de se produire.
1. Œufs déversés dans l’environnement à chaque jour de façon constante
2. Été : Haute température et humidité favorisent peu le dével. et la survie des œufs
3. Accumulation des œufs dans le pâturage
4. Automne : Basse température et humidité favorise dével. et survie des larves
5. Accumulation de la forme infectieuse dans le pâturage
6. Ingestion de forme infectieuse par les animaux !
Programme de vermifugation : empêcher l’accumulation d’œufs sur le pâturage et alors le pic saisonnier disparaît.

20
Q

Inhibition larvaire

A

Sans inhibition larvaire, les parasites ingérés au pâturage seraient rapidement éliminés de l’organisme lors de l’entrée à l’étable à l’automne.
Pour en empêcher leur disparition, les parasites ingérés en fin de saison inhibent leur développement et hivernent à l’intérieur de l’animal.
-> Facteur initiateurs : froid, immunité de l’hôte.
Reprise du développement à la fin de l’hiver après la mise-bas.
-> Facteur de levée d’inhibition : Prolactine, stress important (maladie débilitante)

21
Q

Parasites qui causent l’obstruction d’un lumen

A
  1. Parascaris equorum (Bloque petit intestin cheval)
  2. Ascaris suum (Bloque canaux hépatiques)
  3. Anoplocephala (Provoque fermeture valvule iléo-caecale par irritation)
  4. Dirofilaria immitis (Bloque artères pulmonaires et les irritent)
  5. Dictyocaulus (Bloque les bronches avec liquide inflammatoire)
22
Q

Facteurs qui influencent l’immunité

A
  1. Espèces (espèces résistantes vs espèces sensibles)
  2. Souche (ex. hémoglobine BB du mouton plus sensible que hémoglobine AA)
  3. Nutrition (affecte le système immunitaire)
  4. Hormones (gestation et lactation favorisent les parasites, différences entre les sexes)
  5. Âge (jeunes et vieux plus sensibles aux parasites)
  6. Dose infectante (si trop forte, inhibition ou tolérance du système immunitaire)
  7. Maladie concomitante (maladie affectant le système immunitaire favorise le parasitisme)
23
Q

Le parasite déjoue le système immunitaire

A
  1. Variation antigénique spécifique
    Ex : Trypanosoma pouvant exprimmer une centaine de glycoprotéines à sa surface (protection contre le complément), production d’immunoglobine contre une glycoprotéine, prolifération des parasites ayant une glycoprotéine différente = Parasitémie en dents de scie, affaiblit l’hôte à long terme
  2. Variation antigénique intraspécifique
    Ex : Giardia a des protéines de surface différentes selon la souche
  3. Exclusion relative
    Parasites se logeant dans des endroits peu accessibles au syst. Immunitaire
    Ex : Cryptosporidium dans une vacuole parasitophore dans les entérocytes
  4. Interface relativement inerte
    Ex : Nématodes ont une cuticule de nature lipidique, peu immunogène
  5. Substances qui masquent les antigènes
    Charges électriques attirent les protéines sériques et recouvre le parasite
  6. Mimétisme moléculaire
    Ex : Trématode sécrètent des molécules similaires au molécules de surface des cellules de l’hôte
  7. Modulation du système immunitaire
    Ex : Demodex, Sarcoptes, Trichuris
24
Q

Difficultés pour la mise au point de vaccins

A
  1. Les parasites sont très complexes au niveau antigénique
  2. Difficile d’obtenir des parasites pour la vaccination, car on ne peut pas les cultiver
  3. Majorité des parasites ont des adaptations permettant de déjouer le sys. immunitaire
25
Q

Exclusion relative

A

cryptosporidium se cache à l’intérieur des cellules mais à l’extérieur du cytoplasme (vacuole parsitophore et protégé par la membrane cellulaire)