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Biochemistry > Glucose Metabolism > Flashcards

Glucose Metabolism Flashcards

1
Q

Que veut dire ATP et quelle est sa fonction principale dans la contraction du muscle cardiaque?

A

Adenosine triphosphate
Source d’energie

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Q

Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle?

A

Une de ses deux liaison à haut potentiel énergétique est hydrolysé pour fournir de l’energie

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3
Q

D’où provient l’ATP necessaire à la contraction d’un muscle?

A

L’ATP est fabriqué sur place dans la cellule à partir de l’énergie fournie par des carburants (molécules complexes)
À noter que l’ATP n’est pas apporté par l’alimentation, ne franchit pas les membranes des cellules et qu’il n’y a pas de réserves d’ATP.

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4
Q

Nomme les 3 méchanismes responsables de la regénération de l’ATP

A
  1. Créatine Phosphate
  2. À partir de deux molécules d’ADP
    3 Catabolisme des carburants ( lors d’une reaction de la voie elle meme ie phosphorylation au niveau du substrat ET phosphorylation oxidative)
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5
Q

Quels sont les fonctions de la CK ?

A

Utilise/bâtit les réserves de creatine~P

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6
Q

À l’aide d’un schéma, démontre les méchanismes responsables de la regénération de l’ATP (à partir de créatine-phosphate & à partir de 2 molecules d’ADP).

A
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7
Q

Associe les carburants que le muscle cardiaque peut trouver dans le sang avec leur ordre d’importance (et leur %).

A
  1. Acides gras 70-80%
  2. Glucose 10-15%
  3. Lactate 10-15%
    4 Acide aminé mais de façon moins importante
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8
Q

Comment peut-on obtenir ces aliments durant le ptit dejeuner?

A

Source de lipides, glucides et protéines :
Lait, sucre, pain, beurre/ margarine
Lactate: voie endogène - muscle/ erythrocyte en font

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9
Q

Quel est le carburant qui ne peut être consommé au cours d’un repas/déjeuner? Où se trouve la source de celle-ci?

A

La lactate. Dans les erythtrocytes et les muscles.

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10
Q

Qu’est-ce qu’un carburant? Nomme 3 characteristiques

A
  1. Un carburant est une molecule complexe qui se degradera pour devenir de l’ATP de manière catabolique.
  2. Elle libère des éléctrons (oxydation) dont l’energie servira à la phosphorylation oxydative.
  3. Souvent vehiculé d’un tissu à un autre par le sang
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11
Q

Vrai ou Faux: La glycolyse est présente dans tous les tissus

A

Vrai

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12
Q

Vrai ou faux: La glycolyse consiste à la dégradation du glucose en CO2 et H2O.

A

Faux
La glycolyse se termine par la formation de pyruvate

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13
Q

Vrai ou Faux : La glycolyse peut fonctionner en absence d’oxygène.

A

Vrai

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14
Q

Vrai ou Faux: La glycolyse se situe dans la mitochondrie de la cellule.

A

Faux
La glycolyse se passe dans le cytosol de la cellule

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15
Q

Quels sont les voies métaboliques permettant l’oxydation complète du glucose en CO2 dans le myocarde normal?

A
  1. Glycolyse
  2. Oxydation du pyruvate en acétyl- coA
  3. Cycle de Krebs
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16
Q

Nomme les trois voies métaboliques de la dégradation du glucose, leurs principaux substrats ainsi que les produits générés.

A
  1. Glycolyse : glucose -> pyruvate, ATP (4 - 2 = 2), NADH (2)
  2. Oxidation de l’acétyl- coA
    pyruvate -> acetyl coA (2), CO2 (2), NADH (2)
  3. Cycle de Krebs
    acétyl-CoA -> CO2 (4), NADH (6), FADH2 (2), GTP (2)
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17
Q

Où se produit la glycolyse?

A

Dans le cytosol

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18
Q

Schématise les étapes de la glycolyse. Verbalise les étapes clées.

A

1) Le glucose (6C) pénètre dans la cellule, dans le cytosole.
2) L’hexokinase aide à la phosphorylation du glucose en G6P. (1 ATP used!)
3) G6P a la capacité d’être transformé en F6P (6C) (no enzyme nor ATP needed)
4) F6P est phosphoryler en F-1,6-biP (6C) par l’enzyme de contrôle PFK. (1 ATP needed!)
5) Cette molécule se transforme en GAP (3C) et DHAP (3C). Le DHAP (3C) sera converti en GAP éventuellement.
6) 2 GAP (3C) <-> 2 PEP (3C)
2 ATPs are made in total!
7) 2 PEP -> 2 Pyruvate par la pyruvate kinase

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19
Q

Quelles sont les réactions de la glycolyse ou il y a consommation d’ATP?

A
  1. Glucose + ATP -> G6P
    by hexokinase + ADP
  2. F6P+ ATP ->F-1,6-bisP +ADP
    (PFK)
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20
Q

Quelle est la réaction produisant de l’ATP durant la glycolyse?

A

PEP + ADP -> Pyruvate + ATP

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21
Q

Quel est le but des enzymes de la glycolyse?

A

Hexokinase & PFK : phosphorylation (perte de 2 ATP)
Pyruvate kinase :
production de 2 ATP

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22
Q

Pourquoi est-ce que la glycolyse produit deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose?

A

Une molécule à 6 molécules nous donnera deux molécules à 3 carbones

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23
Q

Au cours de la glycolyse, y a-t-il plus d’ATP généré ou plus d’ATP utilisé?

A

4 ATP formés & 2 ATP utilisés

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24
Q

La glycolyse est-elle une voie anabolique ou une voie catabolique? Pourquoi?

A

Catabolique
1- Génère des composés simples à partir d’un composé plus complexe
2- Elle produit de l’énergie (2 ATP net ; 2 électrons énergetiques équivalents à 6 ATP)

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25
Q

Quelle est la coenzyme participant à la réaction d’oxydoréduction de la glycolyse? Quelle est sa fonction?

A

Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH)
Elle tranporte des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie.

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26
Q

Quel est la fonction du coenzyme NADH?

A

Transporter des électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie

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27
Q

Combien d’électron(s) est-ce que NADH peut transporter? Quel est la réaction permettant la formation de NADH?

A

2 élecrons

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28
Q

Combien d’électrons est-ce que FADH2 peut porter?

A

2 e-, formant 2 liens d’hydrogène

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29
Q

À partir de quelle vitamine est ce que
NADH est produit?

A

Niacine (B3)

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30
Q

Ou est-ce que la conversion du pyruvate en acetyl-coA a lieu?

A

Dans la mitochondrie

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31
Q

Vrai ou Faux : Le lien entre l’Acétyl et le CoA est un lien rempli d’énergie.

A

Vrai

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32
Q

Quel est l’enzyme responsable de la conversion du pyruvate en Acétyl-CoA ?

A

pyruvate deshydrogénase (PDH)

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33
Q

Écrire la réaction de pyruvate en Acetyl-Coa.

A
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34
Q

Nomme les coenzymes nécessaire à la conversion du pyruvate en Acetyl-Coa. Quelles sont les vitamines desquelles elle dérivent?

A
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35
Q

De quoi est-ce que le complexe PDH est formé?

A
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36
Q

Quel est le précurseur du NAD?

A

Niacine (B3)

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37
Q

Quel est le précurseur de CoA-SH (coenzymeA)

A

Acide pantothénique (B5)

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38
Q

Quel est le dérivé de la riboflavine (B2)?

A

FAD (Flavine adénine dinucléotide)

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39
Q

Quel est le dérivé de la thiamine (B1)?

A

TPP (Thiamine pyrophosphate)

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40
Q

Quel est le dérivé de l’acide pantothénique ? (B5)

A

CoA-SH (Coenzyme A)

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41
Q

Quel est le dérivé de la niacine (B3)?

A

NAD (Nicotinamide adénine dinucléotide)

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42
Q

Lequel de ces affirmations est fausse au sujet du cycle de krebs?

1- Il joue un rôle dans plusieurs processus
métaboliques.

2- Il fournit de l’énergie principalement par
phosphorylation a/n du substrat.

3- Il comporte des réactions réversibles et
irréversibles.

4- Il se situe dans la mitochondrie.

A

2 est faux :
L’énergie vient de la phosphorylation oxidative de NADH2 et FADH2

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43
Q

Vrai ou faux : L’oxydatoin de l’acétyl CoA se fait dans la matrice et la face externe de la membrane externe de la mitochondrie

A

Faux.
Dans la matrice de la surface INTERNE de la membrane interne de la mitochondrie

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44
Q

Quel est le nom de la voie métabolique responsable de l’oxydation complète de l’acétyl-CoA? Quels sont les principaux métabolites?

A
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45
Q

Quelles sont les fonctions du cycle de Krebs?

A

Carrefour des métabolismes des glucides, des
lipides et des acides aminés

Voie catabolique avec génération de CO 2 et
d intermédiaires énergétiques (NADH, FADH 2 et
GTP)

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46
Q

Quells sont les etapes du krebs cycle?

A
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47
Q

Décrire les réactions chargées de la
synthèse du citrate, du succinyl CoA
et de l’oxaloacétate(avec les enzymes)

A
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48
Q

Combien de molecules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d’une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygénée? À quelles étapes?

A

6 CO2/ glucose
deux durant la conversion de pyruvate en acétyl -coA
deux durant la conversion de isocitrate (6C) en 2-alpha-cetoglutarate (5C)
deux autres durant la conversion de 2-alpha- cetoglutarate (5C) en 2 succinyl-CoA (4C)

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49
Q

Concernant la chaîne respiratoire, laquelle des affirmations
est FAUSSE :

1- La chaîne respiratoire et la phosphorylation
oxydative sont couplées fonctionnellement.

2- Lorsque la chaîne fonctionne, il y a déperdition
d’énergie sous forme de chaleur.

3- Le seul rôle de la chaîne respiratoire est le
recyclage du NADH et FADH2 en NAD+ et FAD.

4- Les globules rouges ou hématies n’ont pas de chaîne
respiratoire.

A

3 est faux, la génération d’un gradient H+ permettant la formation de ATP

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50
Q

Dans le cycle de krebs, quel est le nom du substrat pouvant etre phosphorylé? et par quel molécule?

TO BE DELETTED

A

Succinyl-CoA (4C)
par le GTP

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51
Q

Ou s’effectue la réoxydation des coenzymes dans la cellule?

A

face interne de la membrane interne de la mitochondrie

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52
Q

Vrai ou Faux. La membrane externe est imperméable aux petites molécules

A

Faux, très perméable

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53
Q

Comment se nomme l’ensemble des structures responsables du processus biochimiques responsables de la réoxydations?

A

La chaîne respiratoire

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54
Q

Verbalise les étapes du fonctionnement de la chaîne respiratoire. Quels sont les noms des complexes enzymatiques?

A

Complexes I, II, III, IV

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55
Q

Vrai ou Faux. NADH utilise le complexe I comme agent oxydant

A

Vrai

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56
Q

Vrai ou Faux. FADH2 utilise le complexe II comme agent oxydant

A

Vrai

57
Q

Explique ce schema

A

transfert delectron reduces each complexes , which will become oxydated afer transferring the electron to the next in line allowing for H+ to create the gradient, O2 will be the last one to accept electrons, forming H2O

58
Q

Quel est le but du transport des electrons?

A

Tansferer des protons de la matrice vers l’exterieur de la mitochondrie, ce qui cause un gradient electrochimique.

Le pH est d’environ 7 à l’interieur des mitochondries et de 6 à l’extérieur. La membrane interne est imperméable aux protons.

59
Q

Quels sont les complexes capables de pomper les protons?

A

I, III, IV

60
Q

Quel complexe enzymatique sert à former l’ATP & quels sont les substrats?

A

ATP synthase
ADP + Pi

61
Q

Pourquoi est-ce que le complexe II ne peut pas pomper des protons?

A

Le passage des éléctrons dans ce complexe ne libère pas suffisamment d’énergie pour pomper des protons

62
Q

Ultimement, quel est la source d’énergie permettant la formation de l’ATP?

A

le gradient électrochimique entre les deux faces de la membrane interne de la mitochondrie

63
Q

Comment est-ce que le gradient électrochimique produit de l’énergie?

A

le H+ rentre dans la matrice mitochondrale (suivant son gradient de concentration) fournit l’énergie necessaire pour générer l’ATP

64
Q

Vrai ou Faux. 1 NADH donne 2 ATP

A

Faux, 3 ATPs

65
Q

Vrai ou Faux, 2 FADH2 = 6 ATPs

A

Faux,
1 FADH2 = 2 ATPs
2 FADH2 = 4 ATPs

66
Q

Une fois créé, quel moyen la cellule utilise-t-elle pour l’acheminement de l’ATP? Ou sera t il utilisé?

A

La translocase, permettra la translocation de l’ATP et de l’ADP pour la sortie de l’ATP et l’entrée de l’ADP à travers la memebrane interne.

L’ATP est principalement utilisé dans le cytosol pour la synthèse et autres processus énergivores

67
Q

Vrai ou Faux. Plus le rapport ATP/ADP est élevé, plus la glycolyse est active.

A

Faux, la glycolyse est moins active

68
Q

Quel est le nom de l’enzyme responsable de la régulation de la glycolyse lorsque le rapport ATP/ADP est élevé?

A

PFK

69
Q

Quelles sont les métabolites agissant directement sur le PFK? & par quel effet est-ce que ces substances contrôle la glycolyse?

A

ATP & AMP

Contrôle allostérique.
L’ ATP est un modulateur allostérique négatif . Il fait de la rétroinhibition.
L’ AMP est un modulateur allostérique positif . Il fait de la rétroactivation.

L’ATP peut agir à 2 sites différents sur l’enzyme : le site catalytique (++ affinité) et
un site allostérique négatif. L’affinité du site catalytique pour l’ATP
est supérieure à celle du site allostérique.

70
Q

Vrai ou Faux.

1) Plus l’ATP est utilisé, plus la concentration d’ADP augmente

2) Plus l’ATP est utilisé, plus la concentration d’AMP augmente.

A

Les deux sont vrais.

71
Q

Pourquoi
l’inhibition de la glycolyse par un excès
d’ATP ne se fait elle pas au niveau de
l’hexokinase, la première enzyme de
cette voie métabolique?

A

Les mécanismes de rétro inhibition
agissent habituellement sur la première
enzyme d’une voie métabolique
contrôlant par ce fait l’utilisation du
premier métabolite de la voie. La réaction catalysée par l’hexokinase est
nécessaire au stockage du glucose sous forme de
glycogène

72
Q

Quel est l’effet d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ & ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate en acétyl CoA et sur le cycle de Krebs?

A

L’augmentation des rapports NADH/NAD et
ATP/ADP inhibent l’oxydation du pyruvate en acétyl
CoA et le cycle de Krebs

Les réactions où le NAD est un substrat sont
défavorisées par l’augmentation du rapport NADH/
NAD +

Réactions de la pyruvate déshydrogénase , l’ isocitrate
déshydrogénase ), α cétoglutarate déshydrogénase et la
malate déshydrogénase

73
Q

Les rapports NADH/NAD NAD+ et ATP/ADP influencent l’activité de la glycolyse et
du cycle de Krebs. Quel en est
l’avantage pour la cellule et pour
l’organisme?

A

Si la quantité d’ATP est suffisante, pas nécessaire que le voies de glycolyse et du cycle de Krebs soient très actives.

74
Q

Vrai ou Faux. Les signaux ATP/ADP et NADH/NAD+ ne sont pas équivalents.

A

Faux, il le sont, car ils reflètent tous deux la production d’énergie par la mitochondrie.

75
Q

Qu’arrive-t-il dans le muscle squelettique lorsque la glycémie est élevée et que les rapports (ATP/ADP & NADH/NAD) sont élevés?

A

Glucose transformé en glycogène

76
Q

Quel est l’effet d’une augmentation du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?

A

L’activité de l’ATP synthase diminue, car l’ADP intra-mitochondrial devient limitant.

Les protons s’accumulent à l’extérieur de la membrane

L’activité de la chaîne respiratoire diminue car le gradient de protons devient trop élevé pour les pompes de la chaîne

77
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a l’activité de la chaine respiratoire?
L’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution de son activité suivie de son arrêt. L’oxygène, accpeteur final des électrons provenant de la chaîne n’est plus disponible (affecte la chaine en amont).

78
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a l’activité de l’ATP synthase?

A

Diminution de son activité suivie de son arrêt. Disparition du gradient de protons nécessaire à son activité.

79
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a la concentration du NADH/FADH2 mitochondrial?

A

Augmentation.
NADH/FADH2 n’est plus oxydé par la chaîne

80
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a l’activité du cycle de Krebs?

A

Diminution de son activité suivie d’arret
Manque de NAD+ et de FAD

81
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie?

A

Diminution de son activité suivie de son arrêt (NAD+ n’est plus disponible).

82
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a la concentration d’ATP dans le cytosol?

A

Diminution, ATP syntase ne fonctionne plus.
La cellule va tenter de compenser.

83
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a l’activite de la PFK?

A

Augmentation : rapport ATP/ADP (et ATP/AMP) diminue dans le cytosol

84
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a l’activité de la glycolyse?

A

Augmentation dû à l’augmentation de l’activtié du PFK

85
Q

En présence d’hypoxie/ d’anoxie dans une cellules musculosquelettique ou cardiaque, qu’arrive-t-il a l’efficacité catalytique & l’activité des molécules de LDH?

A

Inchangée - la LDH n’est pas controlée

Augmentée (augmentation du substrat(pyruvate) dans le cytosol)

86
Q

Vrai ou Faux. En anaérobiose, l’acétyl CoA est transformé en lactate.

A

Faux, c’est le pyruvate.

87
Q

En anaérobiose, le pyruvate est
transformé en lactate. Quelles
seraient les conséquences si le
myocarde ne pouvait pas réaliser
cette transformation?

A

plus de NAD+ dans le cytosol
glycolyse s’arrete
plus de ATP, la cellule meurt

88
Q

Quel est l’enzyme responsable de la conversion du pyruvate en lactate?

A

LDH

89
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur la
concentration en protons des cellules
myocardiques et quelle en est la
conséquence sur la cellule?

A

Les protons s’accumulent dans la cellule, donc le
pH diminue

Cause : accumulation d’acide lactique et d’acide
pyruvique

Conséquences:
Diminution de l activité de la PFK
Diminution de l activité de l ATPase musculaire (enzyme
nécessaire à la contraction musculaire)

90
Q

Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux erythrocytes?

A

les globules rouges nont pas de mitochondries
la glycolyse est leur seule source d’ATP
Le NAD+ provient du recyclage du NADH par la LDH

91
Q

Pourquoi est ce que la grande majorité des tissus en plus du coeur et des eryhtrocytes ontils besoin du LDH?

A

pour subvenir aux besoins immediaats enATPs de cs tissues lorsque la quantité d’oxygène qui leur arrive n’est pas suffisante
(i.e debut de la digestion, sprint, etc.)

92
Q

Combien de molecule d’ATPs est ce que
1) la glycolyse
2) Oxydation du pyruvate
3) Cycle de Krebs
génère?

A

1) 10 ATP - 2 = 8 ATP
2) 6 ATP
3) 24 ATP

93
Q

Compare le nombre d’ATP produit avec vs sans oxygène.

A
94
Q

Pourquoi est-ce que, dans des conditions anaérobiques, une seule molécule d’ATP est utilisé (i.e. “perdu”)?

A
95
Q

Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement couplés?

A

La chaine respiratoire et laregeneration de lATP par l’ATP synthase (phosphorylaiton oxydative)

96
Q

Comment agit un découpleur?
Un exemple?

A

Il permet aux protons de traverser la membrane
interne et donc de retourner dans la mitochondrie

Les protons n’ont plus besoin de passer par l’ATP
synthase

La chaîne respiratoire est très active alors que
l’ATP synthase ne fonctionne plus : les 2
phénomènes sont découplés

Intoxication à L’aspirine

97
Q

Dans le myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur 1) la consommation d’oxygene 2) La production d’ATP par l’ATP synthase
3) L’oxydation du NADH et du FADH2
4) Activités du cycle de Krebs

A

1) Augmentation :
Les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique ; rends la membrane permeable allowing for protons to diffuse throuhgh the membrane
they do that for epople who were obese, by consumming thsis would consume more enrgy, but complications
arrised as too much heat for them to handle

2) Diminution ; Les protons, qui devraient emprunter la voie de
l ATP synthase, sont transportés par le
dinitrophénol

3) Augmentation : les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradeitn électrochimique

4) Augmentation
- Les rapports ATP/ADP et NADH/NAD sont diminués
- Le NAD est facilement disponible aux oxydoréductases
du cycle

98
Q

Un des effets secondaires indésirables et ait une forte elevation de la temperature corporelle, expliquez ce phenomene.

A

Augmentation de l activité des voies cataboliques
et de la chaîne respiratoire

Perte d ’é nergie sous forme de chaleur

99
Q

Dans un roganisme normal, qu’est ce qui génère la chaleur corporelle (normalement)?

A

Déperdition d’énergie par la chaine respiratoire

100
Q

Vrai ou Faux. le cyanure agit sur le complexe II

A

Faux.
Sur le compexe IV

101
Q

Quelles sont les conséquences de la cyanure sur
1) consommation d’oxygène
2)production d’ATP par lATP synthase
3) l’oxydation du NADH et du FADH2
4) l’acticité du cycle de Krebs

A

Diminution for all
3) chaine resp. bloquée
4) NAD+ et FAD ne sont plus disponibles

102
Q

La neutralisation par un produit toxique du
complexe II de la chaîne respiratoire entraîne
(trouver la proposition FAUSSE) :

1-Arrêt du recyclage du FADH FADH2en FAD

2-Arrêt du cycle de Krebs

3-Blocage de toute la chaîne respiratoire

4-Stimulation de la glycolyse

A

3 est faux : we can bypass complexe II

103
Q

Quels sont les conséquences biochimiques d’une
inhibition de l’activité des complexes de respiration cellulaire ou
encore de l’ATP synthase ?

transport des électrons dans la chaîne

utilisation de l’oxygène

synthèse intra-mitochondriale d’ATP

synthèse cytosolique d’ATP

activité de la glycolyse

activité de Krebs et de l’oxydation du
pyruvate en acétyl CoA :

A
104
Q

Les conséquences biochimiques d’une
inhibition de l’activité des complexes I, II
ou III, de la translocase de l’ATP/ADP ou
encore de l’ATP synthase seraient seraient-elles différentes de celles engendrées par
l’inhibition du complexe IV?

A

Globalement non. Quelque soit le niveau de blocage, la chaîne respiratoire est affectée.
Complexe II can be bypassed.

L’inhibtion de l’ATP synthase bloque la chaine respiratoire qui lui est couplée

105
Q

Quel est la maladie acidose lactique congénitale type Saguenay Lac-
St-Jean?

A

-Grave maladie métabolique et neurologique de
cause génétique mitochondriale
- Diminution de l’activité de la cytochrome c c-oxydase (complexe IV)

Crises d’acidose lactique très dangereuses
- Incapacité de la chaîne respiratoire à répondre à une
demande d’énergie accrue
- activité de la glycolyse ↑ et accumulation de lactate

106
Q

Identifiez les principaux marqueurs
biologiques de l’infarctus du myocarde.

A

Sous unité I ou T de la troponine cardiaque

107
Q

Pourquoi y a t il une augmentation
de ces marqueurs lors de l’IM?

A

Ces marqueurs se retrouvent en
concentration relativement importante dans
le myocarde

Il y a eu lésion du myocarde

108
Q

À quel moment après l’infarctus
peut on noter une augmentation
significative de ces marqueurs (troponin)?
combien de temps est ce que la qté de troponine peut rester élevé dans le sang?

A

3h après l’infarctus

  • haut level de troponin can last up to 10-12 days
109
Q

Pourquoi la troponine cardiaque est est-elle
le marqueur par excellence de l’IM?

A

Les sous sous-unités T et I de la troponine du myocarde
sont différentes de celles du muscle et donc
spécifiques du myocarde

110
Q

Pourquoi est-ce que l’isoenzyme MB de la CK (CKMB) était auparavant utilisé?

A

L’ isoenzyme MB de la CK (CKMB) est en proportion
plus élevée dans le myocarde que dans le muscle et
a été utilisé comme marqueur avant que la troponine
cardiaque soit disponible

111
Q

Vrai ou Faux. La CK est spécifique au myocarde.

A

Faux, La CK est présente autant dans le muscle que dans le myocarde

112
Q

Vrai ou Faux. D’autres conditions que l’IM peut trigger la hausse en blood troponin?

A

Vrai

113
Q

Quel est la fonction du glucose sanguin dans l’orgnaisme?

A

Carburant pour les tissues

114
Q

Nommes les tissue pouvant utiliser du glucose

A

TOUS les tissus peuvent le faire

115
Q

Quels sont les tissues qui dépendent essentiellemnt du glucose pour leur fonctionnement

A

le cerveau et les érythrocytes

le cerveau peut oxyder les acides gras, mais a faible échelle pour produire suffisamment d’énergie

les érythrocytes n’ont pas de mitochondries, donc, ils ne peuvent pas oxyder les acides gras

116
Q

La pénétration du glucose dans les
tissus fait appel à des transporteurs
spécifiques. L’activité de ces
transporteurs est elle régulée?

A

Les muscles et le tissue adipeux nécessite l’insuline. L’entrée du glucose est dépendante de la présence d’insuline pour ces tissue.
OTHERWHISE,
les transporteurs dans la plupart des autres tissues ne necesitent pas de controle hormonal

117
Q

De quel organe provient le glucose
sanguin en période post post-prandiale et à jeun?

A

Du FOIE

En période post-prandiale:

Le glucose d’origine alimentaire est transporté par la veine porte
jusqu’au foie. L’excès de glucose non retenu par le foie passe dans
la circulation générale.

À jeun :

Le glucose est produit par le foie à partir de ses réserves de
glycogène et, lors du jeûne prolongé, à partir des précurseurs de
la néoglucogenèse hépatique.

118
Q

À propos du glycogène, une proposition est FAUSSE :

1-La structure du glycogène est identique dans le
foie et dans le muscle

2-Dans le foie et le muscle, le glycogène participe
au maintien de la glycémie

3-La glycogénolyse est un phénomène rapide

4-Dans le foie, le métabolisme du glycogène est
sous contrôle hormonal

A

2 - est faux : c’est seulement le foie qui participe au maintien de la glycémie
le muscle va utiliser le glucose pour ses propres besoin d’urgence
le muscle na pas lenzyme pour faire circuler le glucose et l’exporter
dans le sang

119
Q

Vrai ou Faux : Seul les muscles et le foie sont capables de synthétiser du glycogène

A

Faux, plusieurs tissus en sont capables
HOWEVER, ceux-ci en contiennent une reserve importante

120
Q

Quelle est la structure du glycogène hépatique et muculaire?

A

Polymère constitué d’unités glucosyles reliées par des
liaisons osidiques α-(1 → 4) et quelques liaisons
osidiques α-(1 → 6) Fig 2

121
Q

Verbalise la glycogénolyse hépatique.
Quels sont les prinicipaux substrats de cete voie?

A

Glycogène et Pi

122
Q

Quel est le rôle de la glycogène phosphorylase ?

A
123
Q

Quel est le rôle du glucose-6-phosphatase?

A
124
Q

Vrai ou faux. L’enzyme débranchante [liaisons α-(1 → 6)] libère directement du glucose.

A

Vrai.

125
Q

Quel est le % de glycogène qui synthétisera du glucose directement? PAr quel enzyme?

A

10% ; enzzyme débranchatnte

126
Q

quel est le % de glycogène qui synthétisera du G1P? Par quel enzyme

A

90% ; Glycogène phosphorylase active -> G6P ; Glucose-6-phosphatase -> Glucose

127
Q

Quel est l’enzyme de régulation de la glycogénolyse hépatique?

A

glycogène phosphorylase

128
Q

Quelles sont les différences entre la glycogénolyse musculaire et hepatiques? Explique.

A

1) Le devenir du glucose-6-phosphate et du glucose libéré par l’enzyme débranchantes sont différents:
directement dirigés vers la glycolyse pour produire de l’ATP

c’est parce que le muscle en possède pas de glucose - 6 - phosphatase & le glucose 6 phosphate ne peut pas sortir de la cellule muscualire

2) Dans le muscle, c’est utilisé lors d’effort intense = glycolyse activity increases

129
Q

À propos de la néoglucogénèse, une
proposition est FAUSSE :
1-Son déclenchement est rapide
2-Elle nécessite beaucoup d’énergie
3-Elle s’accompagne d’une dégradation des
graisses (lipolyse)
4-Elle consomme des acides aminés des
protéines musculaires

A

1- est faux

130
Q

Quel organe est le siège principal
de la néoglucogenèse ?

A

Foie
Rein = jeûne prolongé

131
Q

À partir de quels composés le glucose est-il formé par cette voie?

A

Alanine
et autres ac . aminés glucoformateurs et mixtes

Lactate

Glycérol

132
Q

Énumère les différence entre un précurseur et un carburant

A

1) un ou plusieurs C servent à la synthese d’un autre composé VS se dégrade compètement

133
Q

Charactéristiques d’un précurseur

A
  • un ou plusieurs C servent à la synthèse d’un composé
    -il y a des réserves
  • peut etre vehiculée dans le sang
  • quantités importantes contrairement aux intermédiaire des voies métaboliques
134
Q

Vrai ou Faux. Le cycle de Krebs est in carrefour de plusieurs voies méétaboliques

A

Vrai

135
Q

Quels sont les voies cataboliques vs anabolique s dont le cycle de Krebs est responsable pour?

A
136
Q

Explique les étapes clés de la néoglucogenèse à l
‘aide de ce schéma.

A

you got this girl cmonn

137
Q

Quelles sont les réactions
et enzymes spécifiques de la
néoglucogenèse?

A

 Dans la glycolyse, il y a 3 réactions irréversibles
catalysées par des enzymes spécifiques de la
glycolyse. Dans la néoglucogenèse, il y en a 4.

138
Q

Compare les enzyme spécifiques ainsique ls substrat/produit communs de la neoglucogenèse et la glycolyse.

A

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