GLUCONEOGÉNESIS Flashcards

1
Q

¿qué significa neo y génesis?

A

“nuevo” y “creación”

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2
Q

¿cuándo no es suficiente la glucosa?

A

ayuno prolongado y ejercicio vigoroso

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3
Q

¿cuáles son los únicos organismos capaces de convertir el CO2 en carbs?

A

plantas y bacterias fotosintéticas

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4
Q

¿a partir de qué empieza la gluconeogénesis en los microorganismos?

A

lactato, propionato o acetato

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5
Q

¿a partir de qué empieza la gluconeogénesis en los mamíferos?

A

lactato, piruvato, glicerol, algunos AA

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6
Q

¿qué es la gluconeogénesis?

A

formación de glucosa a partir de piruvato y compuestos relacionados de 3/4 carbonos

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7
Q

¿cuántos pasos comparte con la glucólisis?

A

7

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8
Q

¿cuáles son los 3 pasos diferentes y como se les denomina?

A

“bypass”: glu-6P a glucosa
fru-1,6BP a fru-6P
piruvato a PEP

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9
Q

lugar de la célula en la que ocurre en animales:

A

citosol

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10
Q

¿en qué tejidos ocurre la gluconeogénesis en animales?

A

principalmente hígado, y corteza renal/células del I.D. en menor proporción

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11
Q

diferencia entre glicólisis y gluconeogénesis en cuanto al lugar donde transcurre:

A

glicólisis: citoplasma de todas las células
gluconeogénesis: citoplasma de células hepáticas y renales

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12
Q

¿qué tiene la gluconeogénesis que impide que las enzimas de la glicólisis sean usadas en la ruta?

A

barreras termodinámicas

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13
Q

¿en que consiste el bypass #1?

A

conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato

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14
Q

¿enzimas de dónde usa el bypass #1?

A

del citosol y mitocondria

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15
Q

las dos rutas del bypass #1:

A
  • precursor piruvato/alanina (A)
  • precursor lactato (B)
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16
Q

¿cómo inicia el bypass #1a?

A

piruvato es transportado del citosol a la mitocondria

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17
Q

proceso de formación de piruvato a partir de alanina (bypass #1a)

A

transaminación: donde el grupo alfa-amino se transfiere

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18
Q

primera rxn bypass #1a: sustrato, producto, enzima y cofactores

A

piruvato, oxoalacetato, piruvato carboxilasa mitocondrial, biotina, Mg2+, GTP

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19
Q

¿cuál es la función de la biotina?

A

cotransportador de bicarbonato activado

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20
Q

segunda rxn bypass #1a: sustrato, producto, enzima y cofactores

A

oxoalacetato, malato, malato DH, NADH

21
Q

¿por qué el oxoalacetato se metaboliza a malato?

A

porque el oxoalacetato no puede salir de la mitocondria

22
Q

tercera rxn bypass #1a: sustrato, producto, enzima y cofactores

A

malato, oxoalacetato, citosólica malato DH, NAD+

23
Q

cuarta rxn bypass #1a: sustrato, producto, enzima y cofactores

A

oxoalacetato, PEP, PEP carboxiquinasa, Mg2+, GDP

24
Q

¿cuándo ocurre el bypass #1a?

A

cuando no hay mucho NADH en el citosol y hay que brindar desde la mitocondria

25
Q

¿dónde la razón [NADH]/[NAD+] es menor?

A

la razón es 10^5 veces menor en el citosol que en la mitocondria

26
Q

¿cuándo se da el bypass #1b?

A

ejercicio, glicólisis anaeróbica

27
Q

primera rxn bypass #1b: sustrato, producto, enzima y cofactores

A

lactato, piruvato, lactato deshidrogenasa, NAD+

28
Q

¿qué sucede en el bypass #1b luego de que el piruvato entre a la mitocondria?

A

se vuelve oxoalacetato, y luego fosfoenolpiruvato (todo en la mitocondria)

29
Q

el oxoalacetato se produce solo en:

A

mitocondria

30
Q

¿en qué consiste el bypass #2?

A

pasar de fructosa 1,6-BP a fructosa-6P; por fructosa 1,6-bifosfatasa con Mg2+

31
Q

¿qué promueve la fructosa 1,6-bifosfatasa?

A

hidrólisis irreversible del fosfato en C1

32
Q

¿qué inhibe/activa la fructosa 1,6-bifosfato?

A

inhibe glicólisis; activa gluconeogénesis

33
Q

¿en qué consiste el bypass #3?

A

glucosa-6P a glucosa; por glucosa 6-fosfatasa con Mg2+

34
Q

¿dónde no hay glucosa 6-fosfatasa? ¿por qué?

A

en músculo y cerebro; la glucosa no es producida en ninguno de los dos

35
Q

¿de dónde más se puede obtener glucosa?

A
  • intermediarios de ciclo de krebs (malato, citrato, succinato, se oxidan a oxoalacetato)
  • aminoácidos glucogénicos
36
Q

aminoácidos glucogénicos:

A

alanina y glutamina

37
Q

falso o verdadero: los ácidos grasos se convierten en glucosa en mamíferos

A

falso

38
Q

¿qué es el ciclo de cori? ¿es sostenible? ¿por qué?

A

sistema de obtención de energía en el músculo por alta demanda energética que NO ES SOSTENIBLE.. necesita 6 ATPS

39
Q

¿qué hace el músculo con le glucosa?

A

lo usa para el músculo exclusivamente.. es “egoísta”

40
Q

¿cuál es el recorrido del ciclo de cori?

A

lactato (músculo) – glucosa (hígado) y se repite

41
Q

¿qué es el ciclo de alanina? ¿cómo sucede?

A

transformación de alanina a piruvato por aminotransferencia; el grupo amino del AA a un alfa cetoácido

42
Q

primer punto de control de gluconeogénesis:

A
  • alta [acetilcoA] es un modificador alostérico positivo de la piruvato carboxilasa; y negativo de la piruvato DH.. por lo que promueve gluconeogénesis
43
Q

¿cuándo se produce AcetilcoA?

A

cuando hay AG de fácil acceso en la mitocondria

44
Q

segundo punto de control de gluconeogénesis:

A

fructosa 1,6-bifosfatasa es inhibida por el AMP

45
Q

¿por qué el AMP promueve la degradación del glucógeno?

A

porque hay poco ATP y se necesita la glucosa para glicólisis

46
Q

¿qué hace el hígado cuando hay baja [glucosa]?

A

ya no consume glucosa para sus necesidades propias

47
Q

¿qué inhibe la fructosa 2,6-bifosfato?

A

la fructosa 1,6-bifosfatasa

48
Q

¿cuál es el efecto del glucagón e insulina en la fru 2,6-BP?

A

el glucagón disminuye la fru 2,6-BP y la insulina la aumenta

49
Q

síntesis y degradación de fru 2,6-BP están dadas por:

A

PFK-2 y FBPasa-2