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Examen 2 - Biochimie et Métabolisme > Gluconéogénèse > Flashcards

Gluconéogénèse Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du glucose dans l’organisme ?

A

Carburant et précurseur de glucides essentiels de structure et d’autres molécules biologiques.

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2
Q

Quelles cellules dépendant presque exclusivement du glucose comme source d’énergie ?

A

Globules rouges et cellules du cerveau.

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3
Q

Les réserves du foie en glycogène peuvent fournir du glucose pour combien de temps ?

A

Une demi-journée.

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4
Q

Comment l’organisme subvient à ses besoins en glucose en cas de jeune ?

A

Gluconéogénèse : une nouvelle synthèse de glucose à partir de précurseurs non glucidiques.

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5
Q

La gluconéogénèse produit … du glucose dans les 22 premières heures du jeune ?

A

64 %
L’autre 36 % provient du glycogène qui s’épuise éventuellement.

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6
Q

Après combien de temps de jeune la gluconéogénèse produit 100 % du glucose ?

A

48 heures.

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7
Q

La gluconéogénèse est assurée par quel organe ?

A

99 % foie
1 % riens

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8
Q

Quels sont les précurseurs non glucidiques pouvant être transformés en glucose ?

A
  • Lactate et pyruvate (glycolyse)
  • Intermédiaires du cycle de Krebs
  • Tous les acides aminés SAUF leucine et lysine
  • Glycérol
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9
Q

En quoi sont tous transformés les précurseurs non glucidiques utilisés lors de la gluconéogénèse ?

A

Oxaloacétate

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10
Q

Est-ce que l’acétyl-CoA peut être transformé en oxaloacétate ?

A

NON

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11
Q

Pourquoi la leucine et la lysine ne peuvent pas être un des précurseurs non glucidiques utilisés lors de la gluconéogénèse ?

A

La leucine et la lysine ainsi que les acides gras sont transformés en acétyl-CoA, qui lui n ‘est pas convertit en oxaloacétate.

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12
Q

Comment le glycérol, un dérivé des acides gras, peuvent être un des précurseurs non glucidiques utilisés lors de la gluconéogénèse ?

A

Glycérol - glycérol-3-phosphate - DHAP - gluconéogénèse - glucose

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13
Q

La glyconéogénèse utilise les enzymes de … ?

A

La glycolyse.

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14
Q

L’hexokinase, la PFK et la pyruvate kinase (étapes 1,3 et 10 glycolyse) catalysent des réactions très exergoniques, qu’arrive-t-il à ces enzymes lors de la gluconéogénèse ?

A

Ces réactions doivent être remplacées par d’autres réactions (avec d’autres enzymes) qui rendent la synthèse du glucose thermodynamiquement favorable.

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15
Q

Les voies de la synthèse et de la dégradation du glucose différent par au moins une réaction, cela permet ?

A
  1. Deux voies thermodynamiquement favorables dans des conditions physiologiques identiques.
  2. D’être régulées de manière indépendante (une est activée lorsque l’autre est inhibée).
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16
Q

La formation du PEP à partir du pyruvate est endergonique (nécessite énergie), comment la réaction est rendue possible ?

A

Par l’intermédiaire de l’oxaloacétate qui est l’intermédiaire riche en énergie dont la décarboxylation exergonique fournit l’énergie libre nécessaire à la synthèse du PEP.

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17
Q

La formation du PEP à partir du pyruvate nécessite quels enzymes ?

A

Pyruvate carboxylase
PEP carboxykinase (PEPCK)

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18
Q

Pyruvate carboxylase réaction ?

A

Pyruvate + HCO3- donne oxaloacétate

(ATP-dépendante)

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19
Q

Pyruvate carboxylase : Structure ?

A

Protéine tétramérique de sous-unités identiques de 120 kDa.

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20
Q

Pyruvate carboxylase : Chaque sous-unité utilise quoi comme groupement prosthétique ?

A

Biotine

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21
Q

Pyruvate carboxylase : Rôle de la biotine ?

A

Transporteur de CO2 en formant un substituant carboxylé sur son groupement uréido.

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22
Q

Pyruvate carboxylase : Comment s’y lie la biotine ?

A

Par une liaison amide : entre le groupement carboxylique de sa chaine latérale ventrale et le groupement amine d’un résidu lysine de l’enzyme.

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23
Q

Vrai ou faux : La biotine est un nutriment essentiel pour l’homme ?

A

VRAI

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24
Q

Carence alimentaire en biotine ?

A

Elle est rare puisqu’on en retrouve dans de nombreux aliments et elle est synthétisée dans la flore bactérienne intestinale.

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25
Carence alimentaire en biotine, comment elle est causée ?
Consommation de beaucoup de blancs d'oeufs crus qui contient l'avidine qui se lit fortement à la biotine et empêche son absorption intestinale.
26
L'accumulation d'acétyl-CoA signal un besoin en ... ?
Oxaloacétate
27
Quel est un activateur allostérique de la pyruvate carboxylase ?
L'acétyl-CoA
28
Qu'arrive-t-il quand ATP est élevé ?
Le cycle de Krebs est inhibé et l'oxaloacétate est utilisé dans la gluconéogénèse.
29
Qu'arrive-t-il à la pyruvate carboxylase quand ATP est élevé ?
Elle est activée alors que la pyruvate déshydrogénase est inhibée (régulation réciproque).
30
Rôle de la PEPCK ?
Tranformer l'oxaloacétate en PEP dans une réaction qui utilise le GTP comme agent phosphorylant.
31
PEPCK : Structure ?
Monomérique.
32
Quel CO2 est éliminer lors de la formation du PEP ?
Le CO2 utilisé pour carboxyler le pyruvate en oxaloacétate.
33
L'oxaloacétate peu être considérerée comme quoi ?
Pyruvate "activé", le CO2 et la biotine facilitant l'activation aux dépens de l'hydrolyse de l'ATP.
34
Où se fait la formation de l'oxaloacétate à partir du pyruvate ?
Mitochondries.
35
Où se fait la transformation du PEP en glucose ?
Cytosol.
36
Où est localisée PEPCK ?
Cytosol et mitochondrie.
37
Alors, comment se fait le transport du PEP dans le cytosol ?
Simplement, par des protéines de transport membranaires spécifiques.
38
Alors, comment se fait le transport de l'oxaloacétate hors de la mitochondrie ?
Il n'existe pas de système de transport pour l'oxaloacétate, il doit d'abord être transformé en aspartate ou malate.
39
Décrire la voie 1 : la voie de l'aspartate aminotransférase ?
Si le précurseur gluconéogénique est le lactate, la voie 1 est utilisée.
40
Comment la conversion du lactate en pyruvate génère du NADH nécessaire à la gluconéogénase ?
C'est une réaction d'oxydoréductio qui génère du NADH dans le cytosol.
41
Décrire la voie 2 : la voie de la malate déshydrogénase ?
Elle se traduit par le transport équivalent de NADH de la mitochondrie au cytosol. Puisque le NADH est nécessaire à la gluconéogénèse, cette voie est indispensable.
42
Comment sont rendus favorables les étapes 1 et 3 (hexokinase et PFK) ?
Le fructose 1,6-biphosphate et le glucose-6-phosphate sont hydrolysés libérant du Pi grâce à l'action de la FBPase et G6Pase.
43
La gluconéogénèse est un processus global qui ... de l'énergie ?
Nécessite - 4 ATPs /tour.
44
En absence de contrôle, la glycolyse et la gluconéogénèse aboutiraient en pure ... ?
Perte à un cycle futile avec l'hydrolyse d'ATP et de GTP.
45
Le contrôle local inclut une régulation réciproque par ... ?
Effecteurs allostériques : ATP et AMP.
46
La PFK est inhibée par ... ?
ATP
47
La PFK est activée par ... ?
AMP
48
La pyruvate kinase est inhibé par ... ?
ATP
49
La FBPase est inhibée pas ... ?
AMP
50
Avec ce mode de réglulation, quand ATP ^ le glucose n'est pas dégradé pour former de l'ATP, qu'arrive-t-il au glucose ?
Il est stocké sous forme de glycogène.
51
Avec ce mode de réglulation, quand ATP est basse, la cellule ... ?
Ne dépense pas d'énergie pour synthétisé le glucose.
52
Quel est un autre effecteur allostérique de la glycolyse et la glyconéogénèse ?
Fructose-2,6-biphosphate (F2,6P)
53
F2,6P active ... ?
PFK
54
F2,6P inhibe ... ?
FBPase (Fructose-1,6-biphosphatase)
55
Comment F2,6P est synthétisée et dégradée ?
Par une enzyme bi-fonctionnelle ayant deux domaines catalytiques.
56
Quels sont les deux domaines catalytiques de la F2,6P ?
PFK-2 et FBPase-2
57
Par quoi la gluconéogénèse et la glycolyse sont aussi contrôlés ?
Le taux de glucose sanguin (glycémie). Ce contrôle est exercé par les hormones pancréatiques - insuline et glucagon.
58
Cascade de l'effet du glucagon ?
glycémie basse sécrétion glucagon AMPc ^ activation PKA phosphorylation de la FBPase-2/PFK-2 activation de la FBPase-2 et inhibition de la PFK-2 F2,6P diminuée activation FBPase-1 et inhibition PFK-1 gluconéogénèse ^ glycémie normale
59
Effets de l'insuline ?
L'insuline active les phosphodiesterases qui dégradent l'AMPc. Phosphoprotéine phosphatase PP1 est activée.
60
L'absence de l'AMPc et la présence de PP1 effets ?
Pyruvate kinase est déphosphorylée (activée) ce qui favorise la glycolyse. L'enzyme bi-fonctionnelle est déphosphorylée (inhibition de la FBPase-2 et activation de la PFK-2) : F2,6P ^ = glycolyse est favorisé en stimulant PFK-1.
61
En condition d'activité intense, le muscle produit quoi et pourquoi ?
Du lactate, parce que la demande en ATP est supérieure au flux oxydatif.
62
La réduction du pyruvate en lactate produit quoi ?
NAD+ nécessaire pour la glycolyse additionnelle.
63
Cycle des Cori mécanisme ?
Lactate est transféré au foie par la circulation sanguine où il est reconvertit en pyruvate par la lactate déshydrogénase pour ensuite donner du glucose par la gluconéogénèse.
64
Pour quoi le Cycle des Cori est un "cycle futile" ?
Glycolyse/gluconéogénèse qui consomme de l'ATP. De l'énergie nette est nécessaire.
65
Qu'est-ce que la principale "monnaie énergétique" de la cellule ?
L'ATP, son hydrolyse génère de l'énergie, qui est couplée à des fonctions cellulaires endergoniques.
66
Qu'est-ce que la seconde "monnaie énergétique" de la cellule ?
La puissance réductrice fournit par NADPH.
67
Exemples de réactions qui nécessite NADP+/NADPH ?
Biosynthèse des acides gras et du cholestérol Métabolisme des stéroïdes et des médicaments Prévention du stress oxydatif
68
La distinction entre NAD+/NADH et NADP+/NADPH est due à ?
La très grande spécificité des enzymes.
69
Ratio NAD+/NADH dans la cellule ? Cela favorise ?
1000/1 L'oxydation
70
Ratio NADP+/NADPH dans la cellule ? Cela favorise ?
0,01/1 La réduction
71
Comment le NADPH est formé ?
Par l'oxydation du glucose par une processus appelé voie des pentoses phosphates (ou shunt des hexose monophosphate ou voie du phosphogluconate).
72
La voie des pentoses phosphates produit aussi ?
R5P : ribose-5-phosphate - un précurseur essentiel pour la synthèse des nucléotides.
73
Où a lieu la voie des pentoses phosphates ?
Cytoplasme Foie PAS muscle
74
Phase 1 de la voie des pentoses phosphates ?
Des réactions d'oxydoréduction qui donnent du NADPH et du R5P : oxydatives et donc irréversibles. (6 NADPH sont libèrés)
75
Phase 2 de la voie des pentoses phosphates ?
Des réactions d'isomérisation et d'épimérisation qui transforment R5P en xylulose-5-phosphate (Xu5P).
76
Phase 3 de la voie des pentoses phosphates ?
Une série de réaction de rupture et de formation de liaisons C-C qui transforment 2 Xu5P + 1 R5P en 2 F6P + GAP. (Implique la formation de carbanions qui agissent comme nucléophiles)
77
Les phases 2 et 3 sont-elles réversibles ?
Oui, elles sont non-oxydatives.
78
La G6P déshydrogénase (G6PDH) utilise quoi comme coenzyme ?
NADP+
79
La G6P déshydrogénase (G6PDH) est fortement inhibée par ?
NADPH
80
La réaction du G6P déshydrogénase (G6PDH) est identique à quelle réaction du Cycle de Krebs ?
Celle de l'isocitrate déshydrogénase.
81
La G6P déshydrogénase (G6PDH) catalyse une réaction de ?
Décarboxylation oxydative (NADP+ au lieu de NAD+).
82
Les réactions d'isomérisation utilise un intermédiaire ?
Ènediolate.
83
Quelles enzymes assurent la transformation stéréospécifique du Ru5P en Xu5P et R5P ?
Épimérase : Xu5P Isomérase : R5P
84
Si il y a un excès de Xu5P et R5P, en quoi sont-ils transformés ?
F6P et GAP : deux intermédiaires de la glycolyse.
85
Principaux produits de la voie des pentoses phosphates ?
NADPH et R5P.
86
Quand le besoin en NADPH excède celui du R5P, qu'arrive-t-il ?
R5P est transformé en F6P et GAP.
87
Qu'arrive-t-il avec le F6P et GAP ?
Ils sont retransformés en G6P via la gluconéogénèse afin d'amorcer la voie des pentoses phosphates de nouveau et régénère du NADPH.
88
Qu'arrive-t-il quand la cellule a assez de NADPH ?
R5P est transformé en F6P et GAP qui sont ensuite dégradés par la glycolyse.
89
La vitesse de formation du NADPH est contrôlée par ... ?
La vitesse de la réaction catalysée par l'enzyme G6PDH.
90
La vitesse de la réaction catalysée par l'enzyme G6PDH est elle-même contrôlée par ... ?
La concentration de NADPH, un inhibiteur allostérique puissant de la G6PDH.
91
Le NADPH est essentiel pour le maintient de quoi ?
L'intégrité des globules rouges puisqu'elles ont un besoin important en GSH.
92
Rôle de la GSH ?
Cosubstrat de la glutathione peroxydase, une enzyme qui élimine le H2O et les hydroperoxydes (généré par oxydoréduction) organiques des globules rouges.
93
Qu'arrive-t-il si les peroxydes ne sont pas éliminés ?
Les globules rouges lysent prématurément = anémie.
94
Cycle de la GSH ?
1 . GSH oxydé en GSSG par la glutathione peroxydase 2 . GSSG régénéré en GSH par glutathione réductase qui utilise NADPH comme coenzyme.
95
Déficience en G6PDH ?
La plus répandue au monde Touche + d'africains et méditerranéens Sévère : anémie hémolytique chronique Moins agressive : symptômes seulement en périodes de stress oxydatif
96
Déclencheurs du stress oxydatif ?
Maladies, médicaments, aliments.

Examen 2 - Biochimie et Métabolisme (3 decks)

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