Glucocorticoides y mineralocorticoides Flashcards
Mencione cada capa de la corteza suprarrenal y diga qué hormonas producen
- Los glucocorticoides cortisol y corticosterona en la zona fasciculada.
- Los mineralocorticoides aldosterona y desoxicorticosterona en la zona glomerulosa.
- Las hormonas gonadales deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona en la zona reticular.
a partir de que es producido el precursor de colesterol
El precursor es el colesterol que, en su mayor parte, proviene de las lipoproteínas del plasma, si bien también es sintetizado a partir de radicales acetato.
Qué puede acelerar la captación de las LDL y así incrementar la disponibilidad del sustrato?
Corticotropina (ACTH)
Qué más estimula la ACTH
También estimula la secreción de hormonas
corticoides mediante la facilitación del primer
paso de su síntesis, que tiene lugar en las
mitocondrias.
Describa el ritmo circadiano de la secreción de cortisol
La secreción de cortisol es mínima en las ultimas horas de la tarde y primeras de la noche, y máxima alrededor de las 8 de la mañana
Describa cómo es la secreción del cortisol
La secreción no es constante sino pulsátil, con unos picos que después descienden de forma exponencial.
Mencione dos factores que incrementen extraordinariamente la secreción del cortisol
El estrés psicológico y el esfuerzo físico
.
Mencione otros factores que favorezcan la secreción de cortisol
La hipertermia, la hipoglucemia, la exposición
al frío, las quemaduras, las radiaciones, la
hipotensión, la hipovolemia, las intervenciones
quirúrgicas y otras situaciones favorecen la
secreción de cortisol.
Propósito del uso de corticoesteroides vía tópica
Algunos que se usan por vía tópica consiguen
mantener su actividad antiinflamatoria y reducir
su capacidad de difusión con el fin de
circunscribir su acción localmente y restringir la
acción sistémica.
Con qué receptores interactúan los glucocorticoides
Los efectos de los glucocorticoides se deben
principalmente, pero no exclusivamente, a su
interacción con dos tipos de receptores
nucleares:
- El glucocorticoide (GR o de tipo II)
- El mineralocorticoide (MR o de tipo I)
Los glucocorticoides son más afines al receptor GR o MR?
MR
Dónde se encuentra expresado el receptor GR
se encuentra ampliamente
expresado en la mayoría de las células del
organismo, incluido el cerebro
Dónde se encuentra expresado el receptor MR
se expresa de manera restringida en las
células epiteliales del riñón, el colon y las
glándulas salivales, y en algunas no epiteliales
del cerebro y corazón
Diga el mecanismo de acción completo de los glucocorticoides (7 pasos, esta es importante, dijo mauro que siempre lo pregunta)
1. El esteroide esta presente en la sangre, unido a la globulina transportadora de corticoesteroides. 2. Entra a la célula como molécula libre. 3. El receptor se une con proteínas estabilizadoras (complejo). 4. Cuando el complejo se une al cortisol se crea un compuesto inestable, por lo que se separan las proteínas estabilizadoras. 5. El complejo receptoresteroide puede dimerizarse, por lo que se activa 6. El dímero entra al núcleo y se une al elemento de respuesta de glucocorticoide en la región del gen 7. El pre-ARNm resultante se corrige y se exporta al citoplasma en donde se convierte en ARNm para la formación de la proteína que realiza la respuesta final.
Qué se produce en ausencia completa de hormonas corticales
- Depleción del glucógeno
- Disminuye la glucemia
- Se reduce la cantidad de nitrógeno no proteico
en la orina - Aumenta la eliminación de sodio en orina
- Disminuyen el volumen plasmático, la
contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco, - Desciende la presión arterial.
- Disminuye la concentración de sodio en plasma
y aumenta la de potasio y se pierde la
capacidad de concentrar o de diluir la orina.
Efectos de administración de dosis excesivas de los hormonas corticales
Si se administran dosis excesivas los efectos son
los contrarios a la ausencia de la hormona, en
determinadas circunstancias, además, inhiben
la respuesta inflamatoria y ciertas
manifestaciones de la respuesta inmunitaria
Clasificación de hormonas corticales según su conjunto de acciones
- Los glucocorticoides, representadas por la
capacidad de almacenar glucógeno hepático y
por la actividad antiinflamatoria. - Las mineralocorticoides, representadas por la
capacidad de retener sodio y agua.
Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: gluconeogénesis
La estimulan
Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: aminoácidos
Estimulan la liberación de aminoácidos durante
el catabolismo muscular.
Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: insulina y glucosa
Estimulan la síntesis de insulina e inhiben la
captación de glucosa por las células musculares.
Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: lipólisis
Estimulan la lipólisis, pero por acción de la insulina
se produce lipogénesis, lo que lleva a un
incremento neto del depósito de grasas.
Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: masa muscular
Disminución de masa muscular
Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: piel
adelgazamiento de la piel
Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: hueso
osteoporosis
Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: crecimiento en niños
Disminución de crecimiento en niños (supresión
de hormona de crecimiento).
Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: leucocitos
Profundo efecto sobre la concentración,
distribución y función de los leucocitos
periféricos. (Cambios máximos en 6 horas y se
disipan en 24 horas).
Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: macrófagos hísticos
Inhibición de la función de los macrófagos
hísticos y otras células presentadoras de
antígenos.
Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: factor a de necrosis tumora, IL-1, metaloproteinasas, activador de plasminógeno
Inhiben la producción de factor 𝛂 de necrosis
tumoral, interleucina 1, metaloproteinasas y
activador del plasminógeno.
Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: vía del ácido araquidónico
- Disminuyen la síntesis de prostaglandinas,
leucotrienos y factor activador de plaquetas. - Reducen la excreción y expresión de COX-2.
Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: a nivel de los vasos
- Aminoran la permeabilidad capilar.
- Vasoconstricción cuando se aplica directamente
en piel.
Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: a dosis altas
la producción de anticuerpos
puede verse atenuada.
Absorción de glucocorticoides sintéticos
En la mayor parte de los casos, los
glucocorticoides sintéticos se absorben en su
totalidad y con rapidez por vía oral
Comparación de glucocorticoides sintéticos y cortisol
Sus acciones son similares a las del cortisol con
variaciones en la actividad según la molécula
(diferentes razones de potencia de
glucocorticoide a mineralocorticoide)
Mencione glucocorticoides de acción corta a intermedia
Hidrocortisona Prednisona Prednisolona Metilprednisolona Deflazacort
Mencione glucocorticoides de acción intermedia
Triamcinolona
Mencione glucocorticoides de acción prolongada
Betametasona
Dexametasona
Cuál glucocorticoide de acción corta a intermedia presenta MEJOR actividad antiinflamatoria
Prednisolona
Metilprednisolona