Glucocorticoides y mineralocorticoides Flashcards

1
Q

Mencione cada capa de la corteza suprarrenal y diga qué hormonas producen

A
  • Los glucocorticoides cortisol y corticosterona en la zona fasciculada.
  • Los mineralocorticoides aldosterona y desoxicorticosterona en la zona glomerulosa.
  • Las hormonas gonadales deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona en la zona reticular.
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2
Q

a partir de que es producido el precursor de colesterol

A

El precursor es el colesterol que, en su mayor parte, proviene de las lipoproteínas del plasma, si bien también es sintetizado a partir de radicales acetato.

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3
Q

Qué puede acelerar la captación de las LDL y así incrementar la disponibilidad del sustrato?

A

Corticotropina (ACTH)

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4
Q

Qué más estimula la ACTH

A

También estimula la secreción de hormonas
corticoides mediante la facilitación del primer
paso de su síntesis, que tiene lugar en las
mitocondrias.

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5
Q

Describa el ritmo circadiano de la secreción de cortisol

A
La secreción de cortisol
es mínima en las ultimas
horas de la tarde y
primeras de la noche, y
máxima alrededor de las
8 de la mañana
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6
Q

Describa cómo es la secreción del cortisol

A
La secreción no es
constante sino pulsátil,
con unos picos que
después descienden de
forma exponencial.
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7
Q

Mencione dos factores que incrementen extraordinariamente la secreción del cortisol

A

El estrés psicológico y el esfuerzo físico

.

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8
Q

Mencione otros factores que favorezcan la secreción de cortisol

A

La hipertermia, la hipoglucemia, la exposición
al frío, las quemaduras, las radiaciones, la
hipotensión, la hipovolemia, las intervenciones
quirúrgicas y otras situaciones favorecen la
secreción de cortisol.

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9
Q

Propósito del uso de corticoesteroides vía tópica

A

Algunos que se usan por vía tópica consiguen
mantener su actividad antiinflamatoria y reducir
su capacidad de difusión con el fin de
circunscribir su acción localmente y restringir la
acción sistémica.

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10
Q

Con qué receptores interactúan los glucocorticoides

A

Los efectos de los glucocorticoides se deben
principalmente, pero no exclusivamente, a su
interacción con dos tipos de receptores
nucleares:
- El glucocorticoide (GR o de tipo II)
- El mineralocorticoide (MR o de tipo I)

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11
Q

Los glucocorticoides son más afines al receptor GR o MR?

A

MR

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12
Q

Dónde se encuentra expresado el receptor GR

A

se encuentra ampliamente
expresado en la mayoría de las células del
organismo, incluido el cerebro

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13
Q

Dónde se encuentra expresado el receptor MR

A

se expresa de manera restringida en las
células epiteliales del riñón, el colon y las
glándulas salivales, y en algunas no epiteliales
del cerebro y corazón

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14
Q

Diga el mecanismo de acción completo de los glucocorticoides (7 pasos, esta es importante, dijo mauro que siempre lo pregunta)

A
1. El esteroide esta
presente en la sangre,
unido a la globulina
transportadora de
corticoesteroides.
2. Entra a la célula como
molécula libre.
3. El receptor se une con
proteínas estabilizadoras
(complejo).
4. Cuando el complejo se
une al cortisol se crea
un compuesto
inestable, por lo que se
separan las proteínas
estabilizadoras.
5. El complejo receptoresteroide
puede
dimerizarse, por lo que se activa
6. El dímero entra al núcleo y se une al elemento de respuesta de glucocorticoide en la región del gen
7. El pre-ARNm resultante se
corrige y se exporta al
citoplasma en donde se
convierte en ARNm para
la formación de la
proteína que realiza la
respuesta final.
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15
Q

Qué se produce en ausencia completa de hormonas corticales

A
  • Depleción del glucógeno
  • Disminuye la glucemia
  • Se reduce la cantidad de nitrógeno no proteico
    en la orina
  • Aumenta la eliminación de sodio en orina
  • Disminuyen el volumen plasmático, la
    contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco,
  • Desciende la presión arterial.
  • Disminuye la concentración de sodio en plasma
    y aumenta la de potasio y se pierde la
    capacidad de concentrar o de diluir la orina.
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16
Q

Efectos de administración de dosis excesivas de los hormonas corticales

A

Si se administran dosis excesivas los efectos son
los contrarios a la ausencia de la hormona, en
determinadas circunstancias, además, inhiben
la respuesta inflamatoria y ciertas
manifestaciones de la respuesta inmunitaria

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17
Q

Clasificación de hormonas corticales según su conjunto de acciones

A
  • Los glucocorticoides, representadas por la
    capacidad de almacenar glucógeno hepático y
    por la actividad antiinflamatoria.
  • Las mineralocorticoides, representadas por la
    capacidad de retener sodio y agua.
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18
Q

Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: gluconeogénesis

A

La estimulan

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19
Q

Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: aminoácidos

A

Estimulan la liberación de aminoácidos durante

el catabolismo muscular.

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20
Q

Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: insulina y glucosa

A

Estimulan la síntesis de insulina e inhiben la

captación de glucosa por las células musculares.

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21
Q

Efectos metabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: lipólisis

A

Estimulan la lipólisis, pero por acción de la insulina
se produce lipogénesis, lo que lleva a un
incremento neto del depósito de grasas.

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22
Q

Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: masa muscular

A

Disminución de masa muscular

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23
Q

Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: piel

A

adelgazamiento de la piel

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24
Q

Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: hueso

A

osteoporosis

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25
Q

Efectos catabólicos de glucocorticoides y mineralocorticoides: crecimiento en niños

A

Disminución de crecimiento en niños (supresión

de hormona de crecimiento).

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26
Q

Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: leucocitos

A

Profundo efecto sobre la concentración,
distribución y función de los leucocitos
periféricos. (Cambios máximos en 6 horas y se
disipan en 24 horas).

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27
Q

Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: macrófagos hísticos

A

Inhibición de la función de los macrófagos
hísticos y otras células presentadoras de
antígenos.

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28
Q

Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: factor a de necrosis tumora, IL-1, metaloproteinasas, activador de plasminógeno

A

Inhiben la producción de factor 𝛂 de necrosis
tumoral, interleucina 1, metaloproteinasas y
activador del plasminógeno.

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29
Q

Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: vía del ácido araquidónico

A
  • Disminuyen la síntesis de prostaglandinas,
    leucotrienos y factor activador de plaquetas.
  • Reducen la excreción y expresión de COX-2.
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30
Q

Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: a nivel de los vasos

A
  • Aminoran la permeabilidad capilar.
  • Vasoconstricción cuando se aplica directamente
    en piel.
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31
Q

Efectos antiinflamatorios e inmunodepresores de glucocorticoides y mineralocorticoides: a dosis altas

A

la producción de anticuerpos

puede verse atenuada.

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32
Q

Absorción de glucocorticoides sintéticos

A

En la mayor parte de los casos, los
glucocorticoides sintéticos se absorben en su
totalidad y con rapidez por vía oral

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33
Q

Comparación de glucocorticoides sintéticos y cortisol

A

Sus acciones son similares a las del cortisol con
variaciones en la actividad según la molécula
(diferentes razones de potencia de
glucocorticoide a mineralocorticoide)

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34
Q

Mencione glucocorticoides de acción corta a intermedia

A
Hidrocortisona
Prednisona
Prednisolona
Metilprednisolona
Deflazacort
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35
Q

Mencione glucocorticoides de acción intermedia

A

Triamcinolona

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36
Q

Mencione glucocorticoides de acción prolongada

A

Betametasona

Dexametasona

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37
Q

Cuál glucocorticoide de acción corta a intermedia presenta MEJOR actividad antiinflamatoria

A

Prednisolona

Metilprednisolona

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38
Q

Cuál glucocorticoide de acción corta a intermedia presenta PEOR actividad antiinflamatoria

A

Hidrocortisona

39
Q

Cuál glucocorticoide de acción corta a intermedia presenta MEJOR actividad tópica

A

Metilprednisolona

40
Q

Cuál glucocorticoide de acción corta a intermedia presenta PEOR actividad tópica

A

Prednisona

41
Q

Cuál glucocorticoide de acción corta a intermedia presenta MEJOR efecto mineralocorticoide

A

Hidrocortisona

42
Q

Cuál glucocorticoide de acción corta a intermedia presenta PEOR efecto mineralocorticoide

A

Metilprednisolona

43
Q

Cuál glucocorticoide de acción prolongada presenta MEJOR actividad antiinflamatoria

A

Betametasona

44
Q

Cuál glucocorticoide de acción prolongada presenta PEOR actividad antiinflamatoria

A

Dexametasona

45
Q

Cuál glucocorticoide de acción prolongada presenta MEJOR actividad tópica

A

por igual la betametasona y la dexametasona

46
Q

Cuál glucocorticoide de acción prolongada presenta MEJOR efecto mineralocorticoide

A

Dexametasona

47
Q

Cuál glucocorticoide de acción prolongada presenta PEOR efecto mineralocorticoide

A

Betametasona

48
Q

Cuál es el metabolito activo de la prednisona?

A

Prednisolona

49
Q

Glucocorticoide con mayor biodisponibilidad

A

Metilprednisolona

50
Q

Glucocorticoide con peor biodisponibilidad

A

Cortisol

51
Q

Glucocorticoide con mayor semivida plasmática

A

Dexametasona

52
Q

Glucocorticoide con menor semivida plasmática

A

Cortisol

53
Q

Glucocorticoide con mayor unión a proteínas

A

Cortisol

54
Q

Clasificación de corticoides

A
  • Potencia baja.
  • Potencia moderada o intermedia.
  • Potencia alta.
  • Potencia muy alta.
55
Q

De qué depende la potencia del principio activo

A
  • Las características de la molécula
  • La concentración en la que se halla
  • Vehículo utilizado
56
Q

Por qué el vehículo es tan importante

A

Su elección es tan importante como el propio
principio activo ya que condiciona la
efectividad del tratamiento, al influir en la
absorción y la duración de acción.

57
Q

Orden de absorción entre gel, unguneto, pomada y crema

A

Ungüento > pomada > crema > gel

58
Q

Glucocorticoides tópicos- técnicas de aplicación

A

-Hidratación cutánea: ■Aumenta hasta 10 veces su penetración
- Oclusión:
■Favorece la penetración y aumenta la
eficacia del corticosteroide.
■La penetración puede aumentar hasta 100
veces

59
Q

Puntos importantes de los glucocorticoides tópicos

A
  • Descartar la presencia de infecciones o
    infestaciones en la zona a tratar
  • Hay ciertos aspectos que incrementan el riesgo y
    la intensidad de los efectos secundarios locales
  • Los corticosteroides de potencias media y alta
    no deben aplicarse más de 4 semanas seguidas.
  • Los pacientes deben saber que el uso de
    corticosteroides tópicos no es inocuo
  • Revisar las fallas terapéuticas
60
Q

Cuáles son las fallas terapéuticas que hay que revisar con respecto a los glucocorticoides tópicos

A
  • Diagnóstico incorrecto
  • Paciente no ha seguido el tratamiento
  • Desarrollo de taquifilaxia
  • Sobreinfección bacteriana
  • Alergia de contacto al fármaco utilizado
61
Q

Qué es la hidrocortisona y dónde se secreta

A

La hidrocortisona o cortisol es una hormona

esteroide secretada por la corteza adrenal

62
Q

Por que la hidrocortisona no tiene buen rendimiento?

A

El fármaco circulante se une extensamente
a las proteínas plasmáticas, y sólo la parte
no unida de una dosis tiene actividad.

63
Q

En qué tipo de situaciones se usa la prednisona

A

Altamente utilizado en
procesos alérgicos e
inflamatorios.

64
Q

La prednisona es el profármaco de quién

A

Predisolona

65
Q

Perfil de seguridad de deflazacort

A
Muestra un perfil de seguridad
diferente como consecuencia de
su reducida actividad sobre el
metabolismo óseo e
hidrocarbonado.
66
Q

Para qué se usa la deflazacort

A

Utilizado ampliamente para
procesos inflamatorios e
inmunosupresores.

67
Q

Qué es la dexametasona

A

Glucocorticoide sintético potente

68
Q

Cuál es el glucocorticoide que mejor penetra BHE

A

Dexametasona

69
Q

Usos terapéuticos de glucocorticoides

A
  • Insuficiencia corticosuprarrenal
  • Hiperfunción corticosuprarrenal (Se suministran dosis que logren supresión del eje
    hipófisis-suprarrenal)
  • Resistencia primaria generalizada a los
    glucocorticoides
  • Síndrome de Cushing (Deben recibir dosis de cortisol durante y después de
    un procedimiento quirúrgico.)
  • Estimulación de la maduración del pulmón del feto
  • Rx alérgicas
  • Inflamación sistémica o enfermedades de carácter inflamatorios (oculares, gastrointetinales, vasculares de la colágena, huesos y articulaciones, pulmonares)
  • Trastornos hematológicos
  • Infecciones
  • Transplante de órganos
  • Trastornos renales
  • Enfermedades tiroideas
  • Trastornos cutáneos
  • HIPERcalcemia
  • Trastornos neurológicos
70
Q

Por qué se usa la betametasona para la maduración pulmonar del feto

A

Se utiliza betametasona debido a que la unión a
proteínas maternas y el metabolismo placentario de
este glucocorticoide es menor que los del cortisol, lo
que permite un mayor transporte a través de la
placenta hacia el feto

71
Q

Por qué los glucocorticoides son útiles para infecciones

A
  • Los corticoides pueden suprimir la reacción
    inflamatoria e inmunitaria.
  • El tratamiento con corticoesteroides puede ser
    peligroso, pero justificado para prevenir el daño
    irreparable de una reacción inflamatoria, si se usa
    junto con tratamiento especifico del proceso
    patológico.
72
Q

Por qué los glucocorticoides son útiles para transplante de órganos

A
  • Prevención y tratamiento del rechazo
    (inmunodepresión).
  • Se basa en su capacidad de disminuir la
    expresión de antígenos por el tejido afectado,
    retrasar la revascularización e interferir con la
    sensibilización a los linfocitos T citotóxicos y la
    generación de células formadoras de
    anticuerpos primarios.
73
Q

Para qué trastorno neurológico son útiles los glucocorticoides? Cuál se usa???

A

Edema cerebral (se administran dosis altas de
dexametasona después de operaciones
cerebrales para reducir al mínimo el edema)

74
Q

Son curativos los glucocorticoides?

A

Los glucocorticoides no son curativos, por lo
que el proceso patológico avanza mientras se
suprimen las manifestaciones clínicas.

75
Q

Qué potencia de glucocorticoides deberíamos de usar para controlar enfermedades y a que dosis?

A
  • Se debe intentar controlar las enfermedades
    con glucocorticoides de potencia media a
    intermedia, a la menor dosis posible.
  • De ser posible aplicar el tratamiento en días
    alternos.
76
Q

A qué se deben la mayoría de los efectos indeseables de los glucocorticoides?

A

Los principales efectos indeseables de los
glucocorticoides son resultado de su acción
hormonal.

77
Q

Vemos efectos adversos con cualquier dosis?

A

Por lo general con utilización durante periodos
breves, incluso a dosis moderadas, no se suelen
observar efectos adversos.

78
Q

Qué podría pasar si usted administra altas dosis de glucocorticoides durante más de dos semanas?

A

Sd de Cushing iatrogénico, aunque la aparición de estos cambios dependen también de la carga genética del px

79
Q

Cuáles son otras complicaciones de la uso de glucocorticoides?

A
  • La úlcera péptica y sus consecuencias es un efecto
    adverso grave de los glucocorticoides.
  • La miopatía grave.
  • Infecciones bacterianas y micóticas.
  • Retardo del crecimiento en niños.
  • Si se administran a dosis elevadas pueden tener
    efectos mineralocorticoides (retención de agua y
    sal, acompañado con pérdida de K+).
80
Q

Después de cuánto tiempo de uso de glucocorticoides se puede presentar supresión suprarrenal?

A

+ 2 semanas

81
Q

Cómo reduciría usted la dosis de glucocorticoides?

A
  • Si se reduce la dosis de los glucocorticoides
    debe hacerse en formal gradual y lenta.
  • Si se interrumpe el tratamiento, el proceso de
    disminución de la dosis debe ser muy lento.
82
Q

Cuanto tiempo se requiere para que el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal funcione de manera aceptable?

A

2-12 meses

83
Q

Qué podría pasar si se reduce la dosis de glucocorticoides con rapidez?

A

Reaparecer los sx o aumentar en su intensidad

84
Q

Contraindicaciones y precauciones del uso de glucocorticoides

A
- Pacientes con úlcera
péptica grave
- Cardiopatía o
hipertensión con
insuficiencia
cardíaca
- Diabetes
- Enfermedades
infecciosos como
tuberculosis o
varicela.
- Osteoporosis
- Glaucoma
85
Q

Cuál es el mineralocorticoide más importante para los seres humanos

A

Aldosterona

86
Q

Cuál es el mineralocorticoide con mayor actividad antiinflamatoria

A

Fludrocortisona

87
Q

Cuál fármaco mineralocorticoide tiene más efecto mineralocorticoide

A

Fludrocortisona

88
Q

Dónde se sintetiza la aldosterona

A

La aldosterona se sintetiza sobre todo en la

zona glomerular de la corteza suprarrenal.

89
Q

Qué estimula la secreción de la aldosterona?

A

La ACTH produce una estimulación moderada
de esta secreción, pero su efecto no se sostiene
durante más de unos cuantos días.

90
Q

Efectos de aldosterona en los riñones

A
  • La aldosterona y otros esteroides con
    propiedades mineralocorticoides favorecen la
    resorción de sodio en la porción distal del
    túbulo contorneado y los túbulos colectores
    corticales.
  • En general de resorción del sodio aumento en
    todo sitio.
91
Q

Mecanismo de acción de mineralocorticoides

A
  • Actúan por unión a su receptor en el
    citoplasma de las células efectoras, en especial
    las células principales de los túbulos
    contorneados distal y colectores del riñón.
  • Con ello se desencadenan sucesos similares a
    los de los glucocorticoides.
92
Q

Qué es la fludrocortisona

A

Esteroide con actividad glucocorticoide y

potente actividad mineralocorticoide.

93
Q

Mencione reacciones adversas de la fludrocortisona

A
• Retención de agua
y sodio.
• Edema
• Hipertensión
• Hipernatremia e
hipopotasemia
• Aumento de peso