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Glomerulopatias I Flashcards

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1
Q

A pressão hidrostática que circula nos capilares glomerulares está sob controle de que arteríola?

A

Eferente

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2
Q

A macula densa comunica o fluido tubular do TCD com a arteríola eferente. V ou F?

A

F. É com a a. aferente!

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3
Q

A região menos vascularizada nos rins é a região medular. V ou F?

A

V. É tanto que existem as necroses tubulares renais.

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4
Q

Qual valor normal de TFG?

A

80-120ml/min

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5
Q

Qual a resposta da a. aferente frente as pressões arteriais medias?

A

Quando a PAM está baixa (<70-80) a aferente se dilata o máximo a fim de que chegue sangue no glomérulo. Em PAM altas (>200), a aferente ta maximamente contraída para “proteger” o glomérulo, o que pode lesioná-lo.

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6
Q

Cite o fluxo de acontecimentos desde um fluxo baixo renal (por. ex. um sangramento extenso) até a resposta da a. eferente e sistema SRAA.

A

Fluxo baixo de sangue ativa o aparelho justaglomerular. Acontece então a liberação de renina que converte angiotensina em Angiotensinogenio I. A ECA então converte Angiotensinogenio I em II que promove a contração da a. eferente a fim de manter uma TFG ok. Alem disso, há menos reabsorção de sódio e natriurese, ativando a ALDOSTERONA, que vai reter mais sódio no TC, juntamente vem a agua e restaura a volemia e TFG.

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7
Q

Explicar o efeito do sistema justaglomerular na a. aferente frente a TFG alta e baixa.

A

Se tenho TFG baixa, menos reabsorção de cloreto eu vou ter no túbulo distal…a aferente sente e se DILATA pra chegar mais sangue.
Se tenho TFG alta, muito cloreto ta sendo reabsorvido , a aferente sente e contrai para chegar menos sangue.

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8
Q

Das porções tubulares, em qual ocorre maior parte da reabsorção?

A

TCP, cerca de 65%.

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9
Q

Quais os principais elementos de reabsorção do TCP?

A

Sódio, na 1 porção, junto com o anion bicarbonato; e na 2 porção junto com cloreto.

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10
Q

Como ocorre reabsorção de bicarbonato no tcp?

A

através da reação com H+ secretado no lumen, se transformando em H2CO3 e depois dissociado em Co2 + H2O.

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11
Q

Qual efeito do Diamox ou acetazolamida?

A

Ela inibe a anidrase carbônica, fazendo uma alcalinização da urina com natriurese e bicarbonaturia.

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12
Q

Quais outras substancias além do sódio, bicarbonato e cloreto são reabsorvidas no TCP?

A

Glicose, aminoácidos, acido úrico e fosfato.

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13
Q

Quais substancias são secretadas no TCP?

A

Ác. úrico, creatinina, antibióticos, cimetidina.

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14
Q

Quanto à Alça de Henle, qual porção é permeável e qual não é, à agua?

A

Porção descendente permeável e ascendente impermeável à agua.

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15
Q

Explique como ocorre o mecanismo contra corrente na alça de Henle?

A

Na alça ascendente existe uma Bomba que emite NaCl para o interstício e como a ascendente é impermeável à agua, o interstício fica hiperosmolar. Já na alça descendente, ao encontrar o meio intersticial hiperosmolar e como é permeável à agua, a agua então é liberada para o meio intersticial. Como resultado uma urina hipoosmolar sai da alça de Henle e o meio instersticial está hiper osmolar.

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16
Q

Quais são as 3 principais funções que ocorrem no TCD?

A
  1. Presença da macula densa, componente do sistema justaglomerular.
  2. Reabsorção de NaCl através de um carreador de NaCl (que mantem controle através da a. aferente e sistema justaglomerular). É aqui que age os diuréticos TIAZÍDICOS, bloqueando esse carreador e causando natriurese.
  3. Regulação da absorção de CÁLCIO, devido à ação do PTH.
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17
Q

O túbulo coletor possui uma porção cortical e uma medular. Quais principais hormônios, atuam em cada uma dessas porções?

A

ALDOSTERONA = age na porção cortical; e o ADH age na porção medular

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18
Q

Qual ação da Aldosterona na porção cortical do túbulo coletor?

A

A aldosterona é ativada mediante uma baixa volemia, ou baixo fluxo renal. Ela é responsável por reabsorção elétrica do sódio e secreção de H+ e K+. Junto com sódio vem agua então reestabelece a volemia.

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19
Q

Qual ação do ADH?

A

O ADH, ou vasopressina ou antidiurético, atua na porção medular do túbulo coletor, aumentando aquaporinas, fazendo reabsorção de água e aumentando osmolaridade urinária.

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20
Q

As doenças renais crônicas geralmente apresentam rins com tamanho reduzido à exceção de quais doenças?

A
  1. Nefropatia por DM
  2. Doença renal policística
  3. Amiloidose
  4. Nefropatia obstrutiva
  5. Nefropatia por HIV
  6. Anemia falciforme
  7. Esclerodermia
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21
Q

Causas de necrose de papila ao exame macroscópico

A
  1. DM
  2. Obstrução
  3. Anemia falciforme
  4. Nefropatia analgésica
  5. Pielonefrite Grave
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22
Q

Causas de deformidade calicial (cicatrizes fibróticas)

A
  1. Pielonefrite crônica
23
Q

A síndrome nefrítica clássica é também denominada de 1, que tem como principal protótipo a 2.

A
  1. Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)

2. GNPE - glomerulonefrite pos estreptocócica

24
Q

Quadro clássico da sd. nefrítica e porque?

A
  1. Oligúria (entupimento das fendas de tanto leucócito)
  2. HAS e Edema (congestão devido à oliguria e o paciente continua tomando agua)
  3. Hematúria (passagem de hemácias pela fenda)
  4. Proteinúria subnefrotica (<3,5g em 24h)
25
Q

A hematúria da síndrome nefrítica é de que tipo?

A

Dismórfica

26
Q

Quais achados no exame de urina no paciente com sd. nefrítica?

A
  1. Dimorfismo eritrocitário
  2. Cilindrúria (hemáticos e leucocitários)
  3. Piúria (leucócitos na urina)
  4. Proteinúria não nefrótica (<3,5g em 24h)
27
Q

Quais são os cilindros acelulares e em quais patologias são encontrados?

A

Cilindros hialinos: desidratação, diuréticos, atividade física, febre;

Cilindros céreos: baixo fluxo tubular, como na IR avançada;

Cilindros largos: dilatação dos túbulos coletores IRC crônica

Cilindros graxos: sd. nefrótica

28
Q

Quais cilindros celulares e em quais patologias são encontrados?]

A
  1. Cilindros hemáticos: glomerulonefrites
  2. Cilindros Leucocitários: glomerulonefrites mas são clássicos das nefrites tubulointersticiais, como na pielonefrite aguda bacteriana.
  3. Cilindros granulosos: Lesão tubular -> NTA
  4. Cilindros epiteliais: nefropatias tubulointesticiais.
29
Q

Quanto a presença ou nao de imunocomplexos , como se dividem as GNDA?

A

Por deposição de imunocomplexos (70%), que são vistos na imunofluorescencia indireta.
Os que nao possuem deposição são chamadas de Pauci-imune e geralmente possuem anticorpo ANCA positivo.

30
Q

Como se classifica a GNPE?

A

É uma GN pós-infecciosa, pós estreptocócica por deposito de imunocomplexos formando a corcova na microscopia eletronica

31
Q

Qual a causa mais frequente de GNDA em crianças?

A

GNPE

32
Q

Quais cepas estão envolvidas na GNPE e quais doenças elas podem ter sido manifestadas?

A

Estreptococo do grupo beta-hemolítico do grupo A (E. pyogenes). Podem estar presentes numa piodermite estreptocócica ou numa faringoamigdalite estreptocócica.

33
Q

Quais as cepas mais envolvidas na faringoamigdalite e na piodermite?

A

M-12 faringo; M-49 epidermite.

34
Q

Período de incubação entre as doenças e a GNDA?

A

Faringo-nefritica: 7-21 dias (media de 10 dias);

Epidermite-nefritica: 15-28 dias (media de 21 dias).

35
Q

Epidemiologia da GNPE

A

meninos 2:1 meninas
2-15 anos
Pré escolar: pio
Escolar e adolescência: farinhgo

36
Q

As 3 principais complicações que nao podemos esquecer na GNDA?

A
  1. Encefalopatia Hipertensiva
  2. EAP
  3. Hipercalemia (hipoaldosteronismo hiporreninemico devido ao paciente hipervolemico)
37
Q

Qual o fluxograma ( 4 perguntas ) a serem feitas para diagnostico da GNPE?

A
  1. Teve infecção recente (piodermite ou faringoamigdalite)?
  2. O tempo de incubação corresponde?
  3. A infecção foi estreptocócica? (anticorpos ASLO para faringo e anti-DNAse para pio)
  4. Houve queda do complemento?
    Se sim diagnostica
38
Q

Quanto a queda do complemento, qual corresponde a via alternativa e qual corresponde a via clássica. Como essa queda se comporta na GNPE e no Lúpus?

A 
C3= via alternativa
C4= via clássica
GNPE= queda so do C3
LUPUS= cai os dois
39
Q

Por quanto tempo eu espero que se normalize o complemento na GNPE?

A

ATÉ 8 SEMANAS! Após isso fala mais a favor de glomerulopatias crônicas.

40
Q

Quais indicações de biopsia na suspeita de GNPE?

A
  1. OLIGÚRIA > 1 semana
  2. Hipocomplemento que nao melhora após 8 semanas
  3. Proteinúria nefrótica (>3,5g em 24h em adultos ou >50mg/Kg/24h na criança)
  4. Evidencia clinica ou sorológica de doença sistêmica
  5. Anuria ou aumento acelerado de escorias que nos faz suspeitar de GNRP
  6. Ausência de evidencia laboratorial de infecção estrepto
  7. Complemento sérico normal
41
Q

3 principais diagnósticos diferenciais com GNPE, que também cursam com queda do complemento e síndrome nefrítica?

A
  1. Glomerulonefrites pós-infecciosa nao estreptocócica: Endocardite bacteriana aguda, por ex.
  2. Glomerulonefrite lúpica
  3. GNMP (ou mesangiocapilar) - LEMBRANDO QUE ESSA ULTIMA SERÁ SUSPEITA SE PROTEINURIA NEFROTICA OU QUEDA DO COMPLEMENTO MAIOR Q 8 SEMANAS
42
Q

E em caso de GNDA em curso de uma infecção?

A
  1. ou é nefropatia por IGA
  2. ou o paciente já tinha uma condição glomerular crônica que exacerbou: Sindrome de Berger. LEMBRANDO QUE DOENÇA DE BERGER NAO CAI COMPLEMENTO!
43
Q

Tratamento e suporte para GNPE

A
  1. Restrição hídrica e de sódio
  2. Diuréticos de alça para controle do edema, HAS
  3. Pode-se fazer, se HAS refratário a furosemida, hidralazina, BCC ou IECA. CUIDADO COM HIPERCALEMIA
  4. Nipride se encefalopatia hipertensiva
  5. Empiricamente pulso com metilprednisolona, se paciente evolui para GNRP
  6. Hemodialise se azotemia ou congestão volêmica refrataria à medicação.
  7. Antibiotico se cultura da pele ou orofaringe der positiva
44
Q

O que é a GNRP e qual sua historia evolutiva clinicamente?

A

Glomerulonefrite rapidamente progressiva, um quadro de inicio nefrítico que evolui rapidamente e agressivamente para falência renal, com conseguente esclerose glomerular e fibrose túbulo intersticial.

45
Q

Geralmente como se manifesta clinicamente?

A

Pode ter inicio abrupto com uma síndrome nefrítica que evolui para síndrome uremica rapidamente, com TFG <20% e creatinina maior que 5mg/dl…ou evoluir lentamente e do nada ficar agressivo. Ou seja, ela vem de uma doença subsequente.

46
Q

Qual aspecto na biopsia?

A

Crescentes em mais de 50% dos glomérulos. Começa como um crescente inflamatório e evolui para um crescente fibroso.

47
Q

Qual exame padrão ouro para diagnostico da GNRP?

A

Biopsia renal! Padrão IFI (imunofluorescencia indireta).

48
Q

Classifique as GNRP

A

Tipo 1: Depósito de anticorpo anti-MB (inclui Glomerulonefrite anti-MB idiopática) e Doença de Goodpasture –> IFI linear!]
Tipo 2: Depósito de imunocomplexos (inclui Sistêmicas - LUPUS, HENOCH SCHOLLEIN, CRIOGLOBULINEMIA - Infecciosas e pos infecciosas - e Renais primárias - Berger e GNMP) - deposito granular na IFI
Tipo 3: Pauci-imunes (Granulomatose de Wegener, Poliarterite Microscópica e Pauce-imune idiopática) - que possuem ANCA positivo.

49
Q

Explique GN anti-MB e Doença de Goodpasture

A

Anticorpos contra a membrana basal dos glomérulos e ALVEOLARES. Se acompanhada de hemorragia pulmonar, caracteriza doença de goodpasture. Geralmnete a hemorragia vem antes, com hemoptise como sinal principal. POde ter associada anemia microcitica e hipocromica devido a perda de ferro para os alvéolos.

50
Q

Diagnostico diferencial da doença de goodpasture

A

Outras doenças com síndrome pulmão-rim: Leptospirose, Wegener, LES, poliarterite microscópica.

51
Q

Tratamento do anti-MBG e prognostico.

A

Plasmafárese diária ou em dias alternados, ate negativação do anticorpo. Alem disso, prednisona e um imunossupressor que pode ser Azatioprina ou Ciclofosfamida. O prognostico é bom antes da creatinina atingir 5 mg/dl. Transplante somente depois de negativar o anticorpo pelo menos 2-3 meses.

52
Q

GNRP, quase metade dos casos é por deposição de imunocomplexos. V ou F?

A

V. A outra quase metade é por pauci-imunes

53
Q

Qual a forma de GNRP mais comum em adultos velhos?

A

GNRP pauci-imunes,no qual a IFI nao revela imunodepositos.

54
Q

Tratamento da GNRP por imunocomplexos e pauci-imunes?

A

Corticoide e imunossupressor.

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