Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Quais as 5 grandes síndromes em que as glomerulopatias podem ser divididas?

A

1) Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA) ou Síndrome Nefrítica
2) Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
3) Síndrome Nefrótica

4) Alterações Assintomáticas Urinárias
(Hematúria e proteinúria isoladas)

5) Doenças Glomerulares Trombóticas
(Síndrome Hemolítico-Urêmica)

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2
Q

Glomerulopatias - Definição

A

Glomerulopatia é o nome dado a todas as patologias que acometem os glomérulos renais, cursando com alterações no filtrado glomerular(hematúria e/ou proteinúria), a depender do tipo e grau do acometimento do glomérulo.

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3
Q

Síndrome Nefrítica/ GNDA

Quadro clínico (5):

A

1) Hematúria dismórfica
2) Oligúria
3) HAS
4) edema (periorbital principalmente)
5) Proteinúria subnefrótica ( < 3g/dia)

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4
Q

GNPE (glomerulonefrite pós-estreptocócica) é um tipo de _________ dentro do grande grupo das glomerulopatias.

A

Síndrome Nefrítica/ Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)

A GNPE é o protótipo das síndromes nefríticas.

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5
Q

De maneira prática, quando falamos em GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva), podemos pensar em:

A

Síndrome nefrítica + IRA

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6
Q

Glomerulopatias - caso clínico

Menino de 5 anos, vem ao PS acompanhado da mãe, com queixa de urina escura (“caldo de carne”) e rosto inchado, além de “pressão alta” aferida pela mãe. Mãe conta que há 10 dias filho fez tratamento com antibiótico para quadro de faringoamigdalite que apresentou.

Dê os diagnósticos sindrômico e etiológico possíveis.

A

Sindrômico: Síndrome Nefrítica/GNDA

Etiológico: GNPE (glomerulonefrite pós-estreteptocócica)

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7
Q

Fisiopatologia das GNPE (glomerulonefrite pós-estreptocócica)

A

Reação inflamatória nos glomérulos (glomerulite) por mediação imunológica pós-infecção por estreptococo beta-hemolítico.

Glomerulite —> ativação do sistema complemento —> deposição de imunocomplexos nos glomérulos —> infiltração celular e queda de C3 sistêmico —> obliteração dos capilares glomerulares —> queda TFG —> prejuízo capacidade de filtração —> retenção hidrossalina —> hipervolemia, HÁS, edema, proteinúria e hematúria

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8
Q

Diagnóstico GNPE

A

Clínico + laboratorial!

1) questionar paciente sobre infecção prévia (IVAS ou de pele)
2) Verificar se período de incubação é compatível
- 7a15 dias para IVAS
- 15a28 dias para pele
3) Confirmar ocorrência de infecção estreptocócica com exames laboratoriais
4) Demonstrar queda transitória de C3 e CH50

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9
Q

GNPE - quais exames solicitar?

A
  • urina I (hematúria e proteinúria)
  • creatinina (ver função renal e possível evolução para IRÃ)
  • VHS
  • dosagem de complemento (C3 e CH50)
  • anticorpos estreptocócicos
    (ASLO, anti-DNAseB, anti-hialuronidase, anti-estreptoquinase e anti-NADse) ou streptozyme test
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10
Q

A biópsia renal não está indicada nos casos de GNDA/síndrome nefrítica, salvo casos de má evolução (IRA).

Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro!

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11
Q

Tipo de edema e sua fisiopatologia na Síndrome Nefritica.

A

Edema do tipo pressórico —> ou seja, as custas de altas pressões

Fisiopatologia: prejuízo da capacidade de filtração glomerular, resultando em queda da TFG com retenção hidrossalina —> hipervolemia —> alta da PA —> edema (primeiro nos tecidos mais delgados, como região periorbital)

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12
Q

Tratamento GNPE (3)

A

Suporte!

  • repouso durante fase aguda
  • restrição hídrica e salina
  • diuréticos de alça (furosemida)

Se necessário:

  • ATB somente se em vigência de infecção
  • vasodilatadores e diálise somente se quadro não controlado com medidas acima)
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13
Q

Quadro clínico GNRP (6).

A

1) oligúria marcante —> anúria
2) aumento creatinina sérica ( > 5mg/dL)
3) queda TFG (< 20%)
4) edema
5) hematúria dismórfica
6) proteinúria e leucocitúria variáveis)

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14
Q

Exame padrão-ouro para diagnóstico de GNRP?

A

Biópsia renal!

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15
Q

O que geralmente a biópsia renal nas fases iniciais de GNRP evidência?

A

“As crescentes”.

São formações expansivas formadas pela migração de macrófagos e fibrina para o interior da Cápsula de Bowman do glomérulo renal, desestruturando toda sua arquitetura, resultando um crescente tecido fibroso dentro da mesma, prejudicando a função renal e culminando em perda glomerular irreversível.

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16
Q

Tratamento geral para as GNRPs?

A

Metilprednisolona em pulsoterapia + suporte.

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17
Q

Qual o tipo mais comum (obtido por imunofluorescência) das GNRPs ?

A

O tipo 2 - causado pela deposição de imunocomplexos (>40% dos casos)

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18
Q

Síndrome Nefrótica- quadro clínico (4)

A

1) Proteinúria maciça —> (> 3g/dia)
2) hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL)
3) Dislipidemia (aumento LDL principalmente) e lipidúria
4) edema ou anasarca

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19
Q

Tipo de edema da síndrome nefrótica e sua fisiopatologia.

A

Edema do tipo osmótico.

Insulto inicial deflagrado —> aumento da permeabilidade capilar dos glomérulos —> perda maciça de proteína para urina —> proteinúria nefrótica e hipoalbuminemia —> queda da pressão oncótica do plasma —> gradiente de pressão criado entre plasma e interstício —> extravasamento de líquidos para o interstício —> edema generalizado

Obs: esse extravasamento de líquidos para o 3 espaço culmina também numa hipovolemia intravascular, fazendo com que a perfusão renal diminua, ativando o SRAA como mecanismo compensatório a essa hipovolemia, culminando em retenção hidrossalina e piorando ainda mais o edema .

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20
Q

Justifique a dislipidemia na síndrome nefrótica.

A

Ocorre como consequência da hipoalbuminemia.

A albumina é sintetizada no fígado e, compartilha uma via comum com a síntese hepática de lipídios também.
Assim, quando o fígado num mecanismo compensatório passa a sintetizar mais albumina, ele também acaba por sintetizar junto mais lipídios (principalmente LDL), causando a dislipidemia e a lipidúria.

21
Q

Qual as 2 barreiras de filtração renal? E dessas, qual a responsável por reter a albumina?

A

1)Barreira de tamanho —> impede a filtração de macromoléculas, como as globulinas.
Sua perda implica em proteinúria não-seletiva, pois qualquer macromolécula poderá passar.

2)Barreira de carga —> impede a filtração de moléculas que tenham carga elétrica negativa, como ela (repulsão de cargas iguais).
Sua perda implica em proteinúria seletiva —> somente determinadas moléculas não serão retidas.
É o principal filtro da albumina!

Logo, quando falamos albuminúria, estamos falando de uma proteinúria seletiva, as custas da perda de barreira de carga.

22
Q

Causas de síndrome nefrótica

A

Primárias:

  • glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)
  • glomerulopatia membranosa
  • doença por lesão mínima
  • glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
  • glomerulonefrite de proliferação mensangial

Secundárias

  • DM —> principal causa
  • amiloidose
  • medicamentos
  • infecções
  • doenças autoimunes —> LÊS
23
Q

Diagnóstico padrão-outro na síndrome nefrótica?

A

Biópsia renal!

24
Q

Quando faço a biópsia renal na síndrome nefrótica?

A

Somente após resultado de exames laboratoriais subsidiários solicitadora durante a investigação.

25
Q

Quais exames subsidiários devem ser solicitados na suspeita de síndrome nefrótica?

A
  • hemograma
  • Hb flocada
  • creatinina
  • TSH e PTH
  • FAN, anti-DNA e crioglobinas
  • Fator Reumatoide
  • C3 e C4
  • Sorologias: Hepatites B e C, HIV
  • Anti-PLA2R
26
Q

Tratamento (geral) Síndrome Nefrótica.

A

A depender da causa base, mas no geral:

Corticoides e/ou imunossupressores (ciclofosfamida) + suporte

27
Q

Cite as 3 principais causas de hematúria glomerular assintomática

A

1) Doença de Berger
2) Doença do Adelgaçamento da Membrana Basal Glomerular (MBG)
3) Mal de Alport ou Nefrite Hereditária

28
Q

A hematúria de origem glomerular apresenta dimorfismo eritrocitário.

Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

29
Q

Fisiopatologia Doença de Berger

A

Deposição de IgA no mesângio dos glomérulos —> nefropatia por IgA

30
Q

3 possíveis apresentações da Doença de Berger:

A

1) Hematúria Macroscópica Recorrente —> melhor prognóstico
2) Hematúria Microscópica Persistente
3) Síndrome Nefrítica

31
Q

Qual a apresentação mais clássica da Doença de Berger? Caracterize-a.

A

A da hematúria macroscópica recorrente.

  • crianças e jovens adultos
  • hematúrias episódicas
  • pode ter sintomas constitucionais (mialgia, dor lombar, disúria, febre baixa…)
  • frequente concomitância com IVAS
  • melhor prognóstico
32
Q

Como diferenciar uma GNPE (síndrome nefrítica) da Doença de Berger, pela clínica?

A

Na doença de Berger, o quadro de IVAS geralmente ocorre CONCOMITANTE com o quadro renal!

Na GNPE, há um período de latência entre o quadro infeccioso e o aparecimento do quadro renal —> não são concomitantes!

33
Q

Exames complementares na Doença de Berger? (3)

A

1) Urina I
2) Dosagem C3 —> não terá queda como na GNPE
3) Dosagem de IgA

Não faz biópsia! Somente se IRÁ associada, proteinúria significativa ou má evolução.

34
Q

Mal de Aport - caracterize

A

Síndrome genética rara, ligada a defeito na cadeia 5-alfa do colágeno IV, cursando com distúrbio multissitemico.

35
Q

Quadro Clínico Mal de Aport (4)

A

1) Surdez Neurossensorial
2) Anomalias oftalmológicas
3) Hematúria Glomerular (assintomática)
4) Insuficiência renal progressiva

36
Q

O que caracteriza as doenças glomerulares trombóticas?

A

Intenso acúmulo de fibrina dentro dos capilares dos glomérulos, podendo levar à perda da função renal.

37
Q

Qual o protótipo das doenças glomerulares trombóticas?

A

SHU!

Síndrome Hemolítico-Urêmica.

38
Q

Faixa etária mais comum da síndrome hemolítico-urêmica?

A

Crianças de 2-4 anos

39
Q

A SHU (síndrome hemolítico-urêmica) além de representar o grupo das doenças glomerulares trombóticas, também pertence ao grupo da síndromes hematológicas das ___________, cuja outra entidade representante é ___________.

A

Microangiopatias Trombóticas (das anemias hemolíticas microangiopáticas).

Outra entidade do grupo: PTT (púrpura trombocitopênica Trombóticas).

40
Q

A SHU pode se apresentar de duas formas:

A

1) SHU típica

2) SHU atípica

41
Q

A SHU (típica/atípica) ocorre exclusivamente por mediação das toxinas bacterianas, (com/sem) participação do sistema imune inato.

A

Típica; sem

42
Q

A SHU atípica é mais rara, ocorrendo mais em mulheres de meia-idade, contando também com a mediação do sistema imune inato em sua fisiopatologia.

Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro!

43
Q

Qual a tríade clínica clássica da SHU?

A

1) IRA oligúrica
2) trombocitopenia
3) anemia hemolítica microangiopatica

Geralmente estará associada a quadro de gastroenterite invasiva (diarreia sanguinolenta e purulenta)

44
Q

A SHU típica ocorre principalmente em idosos.

Veredito ou falso?

A

Falso!

A SHU típica ocorre principalmente em crianças!!!

A SHU atípica ocorre em mulheres de meia-idade.

E a PTT ocorre em adultos.

45
Q

Tratamento SHU?

A

Suporte!

Geralmente quadro autolimitado, com resolução entre 7-21 dias.

46
Q

Há indicação de plasmaférese na SHU?

A

Não!!!

Apenas na PTT

47
Q

Quais os principais agentes que se correlacionam com os quadros de SHU?

A

Escherichia coli e Shighella SP.

48
Q

Quando está indicado biópsia renal nas glomerulopatias? (3)

A

1) Síndrome nefrótica sempre!
2) GNRP sempre!
3) GNDA/síndrome nefrítica só quando má evolução.