Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Principais achados na sd. Nefritica?

A
Hematuria dismorfica e cilindros hematicos
Hipertensão 
Edema
Proteinuria subnefrotica <3.5g/24h
Oliguria
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2
Q

Tratamento da sd. Nefritica?

A
Furosemida
Restrição hidrosalina
Vasodilatdores
Dialise se hipertensão e hipervolemia refratária
! IECA não é uma droga adequada !
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3
Q
Diferenças de sd. Nefrotica e sd. Nefrítica, respectivamente?
Inicio?
Edema?
PA?
Proteinuria?
Hematuria?
Cilindro Hematico?
Albumina plasmatica?
A
Inicio - insidioso - abrupto
Edema - ++++ - ++
PA - normal - Elevada
Proteinuria - ++++ - ++
Hematuria - ausente - presente
Cilindro Hematico -  ausente - presente
Albumina plasmatica - diminuida - normal
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4
Q

Quadro clínico na GNPE, epidemiologia e exames?

A

1 - 2 semanas após faringoamigdalite
2 - 3 semanas após piodermite

Ocorre por infecção po Strptococcus B hemolítico do grupo A

Afeta principalmente crianças e adultos jovens

Ocorre a formação de imunocomplexos - deposição no glomérulo subepitelial (corcovas ou HUMPS)

ASLO - orofaringe
antiDNAse B - pele

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5
Q

Aspectos típicos da GNPE? Quando biopsiar?

A

Sd. Nefritica típica

Queda do complemento por até 8 semanas

É Auto limitada

Bom prognóstico

Biopsia renal geralmente não é necessaria, exceto:

Oligúria > 1 semana
Hipocomplementenemia > 8 semanas
Priteinúria nefrótica
Suspeita de outras doenças
Suspeita de GNRP
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6
Q

Características da GNRP?

A

Complicação de sd. Nefrítica

Rápida perda de função renal (semanas), com hematuria e proteinúria

Evolução para insuf. Renal se não tratada

Formação de crescentes: 2 ou mais camadas e células epiteliais na cap. Bawman em menos de 50% dos glomérulos

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7
Q

Como se comporta a imunofluorescencia na GNRP?

A

Positiva Padrão Linear - Ac anti membrana basal glomerular e Sd. Goodpasture

Positiva Padrão Granular (doenças por imunocomolexos) - GNPE, LUPUS, Crioglobulinemia, IgA e Henoch-Scholein

Negativa Pauci Imune - vasculites ANCA +

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8
Q

Tratamento da GNRP?

A

Corticoide
Ciclofosfamida
Plasmaferese

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9
Q

Causas da Nefropatia da IgA?

A
Primaria - Doença de Berger
Com purpura - púrpura de henoch scholein
Secundária a:
 Cirrose hepática 
 Psoríase 
 Doença celíaca 
 Dermatite herpetiforme
 HIV
 Espondilite Anquilosante
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10
Q

Características da doença e Berger?

A

Glomerulopatia idiopática mais comum

Homens jovens

Aumento da IgA sérica em 30-50%

Complemento normal

Hematuria macro recorrente, concomitante com IVAS

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11
Q

Quais Nefropatias cursam com Hipocomplementenemia?

A

Gn membranoproliferativa (GNMP)

GNPE

GNDA por outras infecções. . LUPUS

Crioglobulinemia

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12
Q

Quais as 3 possíveis apresentações para a doença de Berger?

A

1 - Hematuria, Nada, Hematuria

2 - achado ocasional no EAS de hematuria dismorfica isolada

3 - Sd. Nefrítica. .. HAS + Edema + Hematuria dismorfica

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13
Q

Cilindros grandes e amarronzados são indicio de que? Qual seu conteúdo?

A

Indício de necrose tubulr aguda em fase avançada. O conteúdo é composto de células epiteliais tubulares descamadas e degeneradas em meio a um molde de proteína de tamm hosfall

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14
Q

A chave para o controle da congestão volemica na sd. Nefrítica é a restrição de água e sódio. Qual diurético deve ser prescrito?

A

Diurético de alça - furosemida

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15
Q

Qual a principal etiologia de sd. Nefrótica em crianças? E qual o tratamento?

A

Na maioria das vezes a sd. Nefrótica é do tipo primária e o padrão histologico mais comumente encontrado é a Doença de lesões mínimas.

O tratamento consiste na corticoterapia em dose imunossupressora p. Ex. Prednisona 1mg/kg/dia

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16
Q

5 características principais Sobre a sd. Nefrótica na infância?

A

1 - O tipo histologicomais frequente na infância é lesões minimas

2 - o tratamento inicial desta é realizado com corticoides .. Prednisona

3 - o diagnóstico de PBE é estabelecido a partir da contagem de > 250 cels/ ml de líquido ascítico de polimorfonucleares

4 - o agente etiológico mais comum na PBE da sd. Nefrótica é o Pneumococco seguido pela E. Coli

5 - a droga de escolha para a PBE é a Ceftriaxona (ATB de amplo espectro p os dois agentes citados acima)

17
Q

Na GNPE a hematuria microscópica pode permanecer por quanto tempo sem que indique pior prognóstico?

A

1 a 2 anos

18
Q

Como é o padrão histológico na GNPE?

A

Proliferação difusa, com depositos granulares de imunocomplexos visualizados pela imunofluorescencia

19
Q

O padrão mais comum de sd. Nefrótica em menores de 1 anos é?

A

Sd. Nefrótica congenita. Nesse caso sempre estará indicada a biopsia

De 1 a 8 anos anos é a doença de lesões mínimas.

20
Q

Quais são as duas importantes limitações para o uso de IECA?

A

1 - insuficiência renal avançada: os ieca diminuem ainda mais a TFG, podendo desencadear a sd. Uremica em pacientes com função renal muito reduzida

2 - hiepercalemia: os ieca bloqueiam a sintese de aldosterona , o principal hormonio responsável pela eliminação urinária de K+

21
Q

Qual sd. Nefrótica com proteinúria seletiva?

A

Doença de lesões mínimas. Ocorre perda da barreira de carga, sem prejuízo a barreira de tamanho. Proteinúria constituída essencialmente por albumina

22
Q

Características da GNMP?

A

1 - misto entre sd. Nefrítica e sd. Nefrótica

2- Hipocomplementenemia > 8 semanas

3- Grande parte é secundária a hepatite C crônica, que pode ser transmitida por via sexual

4- possuí 3 subtipos histopatologicos: T1, depositos subendoteliais; T2, deposito denso no interior da membrana basal; T3, depósitos subendoteliais e subepiteliais

23
Q

2 principias complicações da sd. Nefrótica?

A

1- maior predisposição a infecções por germes encapsulados

2- maior predisposição a eventos tromboembolicos

24
Q

5 principais padrões histopatologicos de sd. Nefrótica?

A

1- lesões mínimas

2- proliferação mesangial

3- GESF

4- Nefropatia membranosa

5- GNMP

25
Q

Palidez + icterícia falam a favor de?

A

Anemia hemolítica

26
Q

Características da SHU?

A

1- É uma das principais causas de IRA em crianças

2- 80% das vezes é secundária a infecção (5-10 dias) pelo O157:H7 da E.coli

27
Q

Por quais mecanismos as E . coli 157:H7 produz os sintomas da SHU de: 1- plaquetopenia; 2- IRA; 3- Anemia Hemolítica

A

1- plaquetopenia: a shiga toxina lesa diretamente os capilares glomerulares, ativando a cascata de coagulação no local e consumindo plaquetas para a formação de microtrombos

2- IRA: os microtrombos ocluem os capilares glomerulares provocando a perda da superfície de filtração

3- Anemia Hemolítica: Ocorre pela fragmentação mecânica das hemácias que tentam passar pelos capilares obstruídos pelos microtrombos