Glomerulopatias Flashcards
Caracterize o folheto externo ou parietal da cápsula de Bowman
Epitélio simples pavimentoso apoiado em uma membrana basal
Caracterize o folheto interno ou visceral da cápsula de bowman
formado por podócitos que estão sob as alças glomerulares
Onde estão as células mesangiais ? Quais suas funções ?
Está no tufo glomerular.
Produz a matriz mensangial que tem função de sustentação e participa do sistema imune
Glomerulonefrite Difusa Aguda
Sintomas
Hematúria Proteinúria subnefrótica Oligúria Edema Hipertensão Arterial
Como estarão no exame de urina as hemácias de origem glomerular?
Hemácias deformadas, fragmentadas e hipocrômicas.
Cilindros hemáticos
É o dimorfismo eritrocitário.
Exame de urina da síndrome nefrítica.
Cilindros hemáticos.
Cilindros leucocitários - Piócitos
Proteinúria de 150 mg a 3,5g por dia
Causa principal de Glomerulonefrite difusa aguda
Deposição de Imunocomplexos com imunoglobulinas (IgG, IgM e IgA)
Agente da GNPE
Streptococo beta-hemolítico do grupo A (S. pyogenes)
Epidemiologia da GNPE
Crianças e adolescentes (2 a 15 anos)
Meninos x meninas (2:1)
Sintomas da GNPE
Edema Oligúria Hematuria HÁS Dor lombar - entumescimento da cápsula renal Náuseas
Período de incubação da infecção na GNPE
pós infecção orofaríngeo: 7 a 21 dias. Média 14 dias
Infecção de pele: 15 a 28 dias. Média 21 dias
Anticorpos aumentados na GNPE
ASO ou ASLO
Aumento do anti-DNAse B
Como está o complemento na GNPE?
Reduzido, pois está sendo consumido pelos rins.
Aspecto Macro das GNDA
Rins aumentados de tamanho, cor pálida e com petequias na superfície.
Caracterize os achados da micro nas GNDA
Hipercelularidade nos glomérulos (proliferação celular e células inflamatórias), depósito subepiteliais nodulares com distribuição irregular humps (mais visíveis a ME)
formação de crescentes em 5% dos casos
Prognóstico GNPE
Retorno do fluxo urinário em 7 dias
Hematuria pode permanecer por até 2 anos
Proteinúria por até 5 anos
Fisiopatologia da GNRP
Pode ser uma GNDA ou subaguda que evolui para uma GNRP com esclerose de quase todos os glomérulos, fibrose tubulointersticial, falência irreversível dos rins, tornando necessária a diálise ou o transplante renal
Clínica da GNRP
Insuficiência renal grave Oligúria ou anúria Aumento da ureia e creatinina HAS Edema periférico
Critério de crescentes para GNRP
Presente em mais de 50% dos glomérulos.
Doença de Berger fisiopatologia
Deposição de IgA nos glomérulos (Mesângio)
Clínica da doença de Berger
Episódios recorrentes de hematuria macroscópica
Pode ter febre baixa, dor lombar, disúria, mialgia, astenia.
10% tem síndrome nefrítica clássica
Qual é o melhor prognóstico de Berger ?
Pacientes que cursam com hematúria macroscópica
Achados da micro da Doença de Berger.
Espessamento da matriz mesangial e proliferação das células mesangiais
Doença por lesão mínima
Fisiopatologia
Alteração dos linfócitos T - produção de citocinas lesivas aos podocitos - fusão dos podócitos - perda da carga negativa da membrana glomerular
Epidemiologia Doença por Lesão Mínima
Principalmente em crianças 85%
Clínica da Glomeruloesclerose focal e segmentar
Proteinúria (mais que 3,5g por dia) não seletiva e acentuada
Hipoalbuminemia (mais que 3g/dL)
Lipidúria
Hiperlipidemia
Micro da GEFS
Aspecto de fibrose segmentar no glomérulo afetado
Fisiopatologia Nefropatia membranosa
Por um mecanismo idiopático o organismo produz anticorpos para as proteínas da face subepitelial - Forma um imunocomplexo in situ - inflamação - lesão
pode ser um fármaco que por ter afinidade com o glomérulos se liga lá. Formação de anticorpos - imunocomplexo in situ
Micro da Nefropatia Membranosa
Inicialmente normal, espessamento regular, global é difuso da parede de capilares
