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Clínica Médica > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Qual a definição de Síndrome Hemolítico Urêmica?

A

É uma doença grave, caracterizada pelo conjunto de sinais e sintomas que são manifestados por anemia hemolítica
microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda, chamada de tríade, geralmente após episódios de diarreia com sangue.

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2
Q

Geralmente, o que precede o quadro de Síndrome Hemolítico Urêmica?

A

Na SHU, as crianças geralmente apresentam primeiro vômitos e diarreia (sanguinolenta)

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3
Q

Qual a tríade da SHU?

A

Anemia hemolítica
microangiopática + Trombocitopenia + Lesão renal aguda

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4
Q

Qual a definição de Síndrome Nefrítica?

A

É uma glomerulonefrite difusa aguda

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5
Q

Como se dá a fisiopatologia da GNDA?

A

Inflamação no aspecto microscópico = aumento no número de células inflamatórias -> Recrutamento de leucócitos para a região (glomérulo). Se função do glomérulo é filtrar e tem inflamação -> obstrução de fendas de filtração por leucócitos.

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6
Q

Qual o primeiro sinal clínico da Síndrome Nefrítica e por que ele ocorre?

A

Oligúria por diminuição da filtração

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7
Q

Qual a relação da oligúria com os outros sintomas da Síndrome Nefrítica?

A

Como pessoa não percebe que tem oligúria, continua ingerindo líquido da mesma forma que antes (líquido
entra, mas não sai) = própria oligúria evolui para congestão volêmica -> HAS (hipervolemia) e edema

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8
Q

Qual é o grande marcador da Síndrome Nefrítica?

A

Hematúria

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9
Q

Qual a origem da hematúria da Síndrome Nefrítica?

A

Hematúria de origem no glomérulo comprometido

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10
Q

Qual a fisiopatologia da hematúria da Síndrome Nefrítica?

A

Hemácia que sai do glomérulo para aparecer na urina precisa vencer a barreira física = fendas de filtração. Na passagem, a hemácia é rasgada, destruída, forma da hemácia fica completamente diferente (fragmentadas e hipocrômicas) = hematúria dismórfica = hematúria glomerular

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11
Q

Qual a diferença da hematúria da Síndrome Nefrítica para aquela de origem não glomerular?

A

Se fosse de origem não glomerular (infecção, cálculo, tumor) = hemácia redondinha,
regular

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12
Q

Qual o exame que avalia a hematúria da Síndrome Nefrítica?

A

EQU (em outras provas: EAS, Tipo 1, Parcial; Sumário)

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13
Q

Quais as manifestações clínicas da Síndrome Nerítica?

A

Oligúria, HAS, edema, hematúria

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14
Q

Como é caracterizada a hematúria da Síndrome Nefrítica (definição no exame e cor)?

A

+ 3 hemácias/campo em grande aumento – 400x. Urina escura, cor de coca cola

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15
Q

Quais os principais achados laboratoriais da Síndrome Nefrítica (cuidar, não estou falando de GNPE)?

A

Hematúria dismórfica, piúria, cilindros hemáticos, proteinúria subnefrótica, aumento de ureia e creatinina

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16
Q

Quais as características dos cilindros hemáticos da Síndrome nefrítica?

A

Alça de Henle secreta proteína gosmenta chamada de Tamm-Horsfall que gruda no túbulo renal (que internamente possui formato cilíndrico). Como consequência, diversas substâncias, partículas ou células podem se aderir a essas proteínas, e eventualmente isso descama = aparece na urina na forma de cilindros. Se possuo cilindro hemático = lesão glomerular = hemácia se gruda na proteína de Tamm Horsfall = Síndrome Nefrítica.

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17
Q

Quais os tipos de situação que podem fazer com que apareçam cilindros hialinos (não patológicos) na urina?

A

Desidratação, uso de diuréticos, esforço físico, febre são causas de cilindros hialinos (formados apenas pela proteína de Tamm-Horsfall).

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18
Q

Quais as características do cilindro leucocitário?

A

Patológico = leucócitos aderidos na proteína de Tamm-Horsfall = nefrite tubulointersticial, que não é o caso da síndrome nefrítica

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19
Q

Quais as características dos cilindros granulosos?

A

Patológico = próprio epitélio descamado aderido na proteína de Tamm-Horsfall = NTA (necrose tubular aguda)

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20
Q

Quais as características dos cilindros gordurosos?

A

Tanta gordura em excesso que filtra gordura = lipidúria = cilindros graxos – ocorre na Síndrome Nefrótica, e não na Síndrome Nefrítica

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21
Q

Quais as características da proteinúria da Síndrome Nefrítica e por que ela ocorre?

A

Inflamação aumenta a permeabilidade na parede dos glomérulos = proteinúria subnefrótica. Aparece proteinúria de 150mg-3,5g/dia. Mais do que isso é proteinúria nefrótica!!!

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22
Q

Quais os valores normais de proteína na urina?

A

Normal de proteína na urina em 24h é de 150mg ou 30mg de albumina

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23
Q

Qual a causa mais comum de Síndrome Nefrítica?

A

Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) = Disparada mais comum. Geralmente ou é GNPE ou não é síndrome nefrítica.

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24
Q

Mesmo não sendo comuns, quais as principais causas infecciosas de GNDA que não seja a GNPE?

A
  • Bacterianas: endocardite, sepse e abscessos.
  • Virais: hepatites, caxumba, sarampo, varicela, mononucleose.
  • Parasitárias: malária, toxoplasmose.
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25
Q

Mesmo não sendo comuns, quais as principais causas sistêmicas de GNDA?

A

Goodpasture, LES, Tumores, vasculites, Henoch-Schonlein, crioglobulinemia, poliangeite microscópica; granulomatose com
poliangite (Wegner) Goodpasture

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26
Q

Mesmo não sendo comuns, quais as principais causas primárias de GNDA?

A

Berger, GN proliferativa Mesangial, GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN antimembrana basal glomerular,GN pauci-imune (ANCA-positivo) e GN fibrilar

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27
Q

Qual o agente causador da GNPE?

A

Streptococcus pyogenes. Cepas específicas (nefritogênicas) do estreptococo beta-hemolítico do grupoA

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28
Q

Qual o tempo de incubação do Streptococcus pyogenes de acordo com cada local de infecção para causar GNPE?

A

Incubação: faringe (1-3 semanas) e pele (2-6 semanas). Pele demora mais para gerar resposta imune.

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29
Q

Qual a faixa etária mais comum da GNPE?

A

2-15 anos. Faixa pré-escolar (2-6) mais comum a piodermite. Faixa escolar e adolescência (6-15) mais comum a infecção orofaríngea

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30
Q

Qual sexo é mais comum a GNPE?

A

Meninos 2:1

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31
Q

Qual a patogênese da GNPE?

A

Deposição de imunocomplexos nos glomérulos, desencadeando a cascata do complemento e levando a inflamação local

32
Q

Quais as 4 teorias de deposição de imunocomplexos na GNPE?

A

1- Deposição dos imunocomplexos formados no sangue por anticorpos do paciente +antígenos estreptocócicos.
2- Formação de imunocomplexos in situ = aqueles circulantes no sangue são aprisionados pela membrana basal glomerular + ligação de anticorpos do paciente.
3- Reação cruzada de anticorpos antiestreptococos com constituintes normais do glomérulo (mimetismo molecular).
4- Alterações moleculares em antígenos do glomérulo, tornando-os imunogênicos

33
Q

Qual a clínica da GNPE?

A
  • Oligúria (inferior a 200ml/dia) –até 50%;
  • HAS – 50-90%;
  • Edema – mais de 2/3 dos pacientes (inicia periorbitário)
  • Hematúria
34
Q

Quais as principais complicações da GNPE?

A
  • Encefalopatia hipertensiva – 5-10%(complicação da HAS);
  • Congestão volêmica, como edema agudo de pulmão;
  • Proteinúria nefrótica;
  • Insuficiência renal grave
35
Q

Quais as características da encefalopatia hipertensiva da GNPE?

A
  • Não encontramos alterações características da HAS no fundo de olho, podemos até encontrar papiledema,
    mas não é algo específico;
  • Anormalidades específicas da HAS costumam aparecer apenas em quadros crônicos, não agudos;
  • Comum: cefaleia, náuseas e vômitos;
  • Amaurose = indicativo de gravidade
  • Tratamento = nitroprussiato de sódio
36
Q

Qual a complicação menos frequente e mais frequente da GNPE?

A

Insuficiência renal e congestão volêmica, respectivamente

37
Q

Quais as 4 perguntas que precisamos avaliar para realizar o diagnóstico de GNPE?

A

1- Houve faringite ou piodermite recente?
2- O período de incubação é compatível?
3- Infecção foi Estreptocócica?
4- Houve queda transitória do C3 (C3 e CH50)?

38
Q

A infecção por Streptococcus pode ser atual ou muito tardia para ser GNPE?

A

Não pode ser infecção atual ou muito tardia. Precisa respeitar o tempo de incubação: faringe (1-3 semanas) e pele (2-6 semanas), que é o tempo para produzir anticorpos que vão agredir o rim.

39
Q

Como saber se a infecção foi estreptocócica?

A

Dosar anticorposanti-streptococcus. Antiestreptolisina O (ASO – 2 a 5 semanas após a infecção)/anti-DNAse B.

40
Q

Quais as características dos anticorpos anti-streptococcus na faringe?

A

ASO = mais sensível quando via de infecção é faringe (90% dos casos). Anti-DNAse B: 75%.

41
Q

Quais as características dos anticorpos anti-streptococcus na pele?

A

Anti-DNAse B: mais sensível para pele (70%). ASO = 50%

42
Q

Quais as características da queda transitória do C3 da GNPE?

A

Critério OBRIGATÓRIO. Cai por até 8 semanas. Se estiver normal ou permanecer baixo por mais de 8 semanas = não é GNPE.

43
Q

Qual o prognóstico da GNPE?

A

Muito bom – muitos melhoram até sozinhos. 1-5% dos casos são graves.

44
Q

Qual a história natural de melhora de cada um dos sintomas da GNPE?

A
  • Oligúria: até 7 dias
  • Hematúria macroscópica: até 4 semanas
  • HAS: até 4 semanas;
    -Hipocomplementemia: até 8 semanas;
  • Hematúria microscópica: 1-2 anos;
  • Proteinúria subnefrótica: 2-5 anos.
45
Q

Quais os critérios de biópsia para o paciente com GNPE?

A
  • Hematúria macroscópica > 4 semanas
  • HAS > 4 semanas;
  • Proteinúria nefrótica > 4 semanas
    -Hipocomplementemia: > 8 semanas ou normal;
  • IR acelerada, rápida e progressiva.
    Em suma: fatores gerem estranheza do quadro, me fazem pensar em uma causa que não seja GNPE
46
Q

Qual o padrão encontrado na biópsia renal da GNPE?

A

Proliferativo difuso no glomérulo = aumento do número de células em quase todos os glomérulos (quase todos inflamados)

47
Q

O que podemos ver na microscopia eletrônica da GNPE, é um achado patognomônico?

A

GIBA (humps) -> achado PATOGNOMÔNICO de GNPE.
- Deposito entre epitélio e membrana basal = subepitelial.

48
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A
  • Restrição hidrossalina (paciente tem congestão volêmica que leva a HAS e edema) = 20/ml/kg/dia ou 300-400ml/m2/dia.
  • Diurético de alça (furosemida 1-5mg/kg/dia).
  • Vasodilatadores: se criança continuar hipertensa, faço vasodilatador (hidralazina, nitroprussiato);
    Diálise: se necessário (hemodiálise com ultrafiltracao em vigência de síndrome urêmica).
  • Nitroprussiato de sódio SE emergência/encefalopatia hipertensiva;
49
Q

Está indicado antibiótico na GNPE?

A

Sim, por medida epidemiológica –se estiver colonizada com cepas nefrogênicas
pode passar para outra pessoa, dou antibiótico para evitar contaminação de outros e não para a pessoa em si.
* Penicilina via oral por 8-10 dias ou penicilina bezatina em dose única

50
Q

Quais são as principais glomerulopatias que costumam se apresentar com hematúria assintomática ou oligossintomática?

A

Doença de Berger, Doença do adelgaçamento da membrana basal glomerular e Mal de Alport.

51
Q

Quais as características da Doença do Adelgaçamento da membrana basal?

A
  • Doença glomerular, de origem familiar ou esporádica, conhecida também como “doença do adelgaçamento da membrana basal
    glomerular”. Quando familiar, apresenta herança autossômica dominante;
  • O defeito é no gene que codifica a cadeia alfa-4 do colágeno tipo IV, presente na membrana basal glomerular;
  • Microscopia eletrônica revela uma redução da espessura da membrana basal (MBG delgada);
  • Além da hematúria microscópica glomerular (dismórfica), pode haver proteinúria de leve intensidade. O prognóstico é ótimo,
    e a biópsia renal não costuma estar indicada
52
Q

Quais as características do Mal de Alport?

A

É uma causa rara (mas de prognóstico reservado) de hematúria assintomática em crianças. Trata-se de uma doença
genética heterogênea, geralmente ligada ao X (mas às vezes autossômica), que pode ter caráter recessivo ou dominante,
dependendo da mutação específica;
- Grave defeito no colágeno tipo IV — um importante constituinte da membrana basal glomerular, presente também em outros
órgãos;
- Produz uma síndrome multissistêmica, caracterizada por surdez neurossensorial, anormalidades oftalmológicas, hematúria e insuficiência renal progressiva

53
Q

Qual a definição da Doença de Berger?

A

Depósitos de imunoglobulina A no mêsângio (mexeu com mesângio – sangra).

54
Q

Qual o quadro clínico do paciente típico de Berger?

A

Jovens com episódio intenso de hematúria isolada

55
Q

Qual a epidemiologia de Berger?

A

Causa primária de glomerulopatia mais comum no mundo (nasce no glomérulo);
- 10-40 anos;
- Mais comum em homens (2:1)

56
Q

Qual a clínica dos pacientes com Berger?

A
  • Hematúria macroscópica recorrente (50%)
  • Hematúria microscópica persistente (40%)
  • Síndrome Nefrítica (10%)
  • Púrpura de Henoch-Schönlein
57
Q

Qual a característica da hematúria macroscópica da Doença de Berger?

A

o Após fatores precipitantes – algo que tire o organismo da homeostase normal;
o Hematúria sinfaringítica = 1 a 2 dias após faringite ou imediatamente;
o Na maioria das vezes, as crises de hematúria macroscópica são concomitantes (ou imediatamente subsequentes, 1–2 dias) a episódios de infecção respiratória alta (faringite, amigdalite), daí a sinonímia “nefrite sinfaringítica”;
o Outros quadros infecciosos (gastroenterite, ITU), exercícios físicos vigorosos e vacinação também são relatados como fatores precipitantes;
o A apresentação com hematúria macroscópica marca o grupo de melhor prognóstico da doença de Berger!

58
Q

Quais os pacientes de pior prognóstico de Berger?

A

Com hematúria microscópica

59
Q

Quais as características dos pacientes com Berger e Síndrome Nefrítica?

A

Nesta forma de apresentação, se a infecção respiratória alta estiver presente como fator precipitante, pode haver confusão
diagnóstica com GNPE — a ausência do período latente, assim como níveis normais de complemento (C3) e ASLO, costuma fazer facilmente a diferenciação entre estas duas condições

60
Q

Qual a relação da Púrpura de Henoch-Schönlein e Berger?

A

No rim: depósito de IgA no mesângio = hematúria = mesma manifestação renal da DoençadeBerger. Berger seria forma monossintomática da púrpura? Questiona-se, mas ambas têm a mesma manifestação renal

61
Q

Quais as principais condições associadas a doença de Berger?

A

Associação tem relação com deposição de IgA no mesângio.
Cirrose Hepática: depósitos de IgA podem ser encontrados no mesângio de até 1/3 dos pacientes cirróticos. Uma explicação proposta seria a redução da depuração hepática desta imunoglobulina.;
* Doença Celíaca (DC) e Dermatite Herpetiforme (DH): os pacientes com enteropatia pelo glúten apresentam depósitos mesangiais de IgA em 1/3 dos casos. A DH está estatisticamente associada à DC;
* Infecção pelo HIV: o apesar de ser a GEFS colapsante a principal lesão glomerular do HIV, não são raros os casos de nefropatia mensangial por IgA em tais pacientes

62
Q

Como é feito o diagnóstico de Berger?

A
  • Clínica + complemento normal + aumento de IgA sg (50%) e deposito de IgA na pele (50%). Pode fazer biópsia de pele do antebraço em metade dos pacientes.
  • Certeza: biópsia;
63
Q

Quando está indicada a biópsia para o diagnóstico de Berger?

A

A biópsia, apesar de diagnóstica, só deve ser indicada caso a hematúria coexista com proteinúria significativa (> 500 mg/dia), sinais de síndrome nefrítica ou mesmo insuficiência renal. Os pacientes com hematúria isolada (macro ou microscópica) podem ser apenas acompanhados clínica e laboratorialmente

64
Q

Como é o prognóstico de Berger?

A

Variável;
- < 5% têm cura, < 5% perdem o rim em poucas semanas.
90% vão ficar com quadro oscilante hematúria-nada Quase metade caminha para a insuficiência renal crônica.

65
Q

Quais os critérios de pior prognóstico da doença de Berger?

A

Critérios de pior prognóstico: idade aumentada, homens, hematúria microscópica, proteinúria persistente > 1g/d, HAS, Cr > 1,5, ausência
de hematúria macroscópica.

66
Q

Qual o tratamento da doença de Berger?

A

Acompanhamento.
- IECA: estratégia de nefroproteção para pacientes;
- Corticoide. Usamos corticoide em casos com critérios de pior prognóstico

67
Q

Qual a definição de GNRP?

A

Glomerulonefrite rapidamente progressiva -> Síndrome Nefrítica -> Rins terminais em poucas semanas;
- Oligúria;
- HAS -> muito alta;
- Edema -> anasarca;
- Hematúria -> MUITO elevada;
- Insuficiência renal -> Creatinina bem elevada.

68
Q

Quais as características do glomérulo na GNRP?

A

Presença de CRESCENTES! Extravasamento tão exagerado pela alça capilar que causam seu esmagamento e matam o glomérulo = fadado a morrer.

69
Q

Quais as principais etiologias de GNRP?

A
  • Anti-MBG (10%): Doença de Goodpasture;
  • Deposição de Imunocomplexos (45%): GNPE, Berger, LES;
  • Pauci-imune (45%): granulomatose, poliangeíte;
70
Q

Como é feito o diagnóstico de GNRP?

A

Padrão-ouro = Biópsia. A biópsia renal é o exame padrão-ouro para o diagnóstico e classificação da GNRP, em especial o padrão da Imunofluorescência
Indireta (IFI).

71
Q

Quais são os outros 3 exames que auxiliam no diagnóstico de GNRP (de acordo com a etiologia)?

A
  • Anticorpo anti-MBG elevado: tipo I (GN anti-MBG, síndrome de Goodpasture);
  • C3, CH50 (complemento sérico) reduzido: tipo II (GN por imunocomplexos);
  • ANCA positivo: tipo III (GN pauci-imune ou relacionada a vasculites sistêmicas). ANCA é o anticorpo anticitoplasma de neutrófilo.
72
Q

Qual o tratamento de GNRP?

A

Corticoide + imunossupressor

73
Q

Qual a epidemiologia da Síndrome de Goodpasture?

A
  • Rara;
  • Mais comum em homens (6:1);
  • Tabagismo;
  • Está associada ao marcador genético HLA-DR2 e há nítida relação com história de tabagismo, infecção respiratória recente ou exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes).
74
Q

Qual a fisiopatologia de Goodpasture?

A

Associado aos anticorpos anti-membrana basal glomerular (MBG). Estes autoanticorpos são específicos contra a cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV, encontrada apenas na membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares.

75
Q

Qual a clínica do paciente com Goodpasture?

A

Síndrome Pulmão-Rim
- Glomerulonefrite (30-50% tem apenas síndrome glomerular);
- Hemorragia pulmonar. De todos os pacientes com a doença do anticorpo anti-MBG, cerca de 50–70% (mais da metade) apresenta, além da síndrome glomerular, uma síndrome hemorrágica pulmonar

76
Q

Como é feito o diagnóstico da Síndrome de Goodpasture?

A
  • Anti-MbG – positivo em mais de 90% dos casos. Agora cuidado: cerca de 40% dos pacientes também apresentam o ANCA positivo, o que pode indicar a coexistência de uma vasculite sistêmica;
  • Biópsia renal é o padrão-ouro (imunofluorescência LINEAR - destrói membrana basal);
77
Q

Qual o tratamento da Síndrome de Goodpasture?

A
  • Conduta inicial: plasmaferese (retirar anticorpo do corpo);
  • O tratamento específico deve ser iniciado precocemente, caso contrário, 80% dos pacientes evoluem com rins em estágio
    terminal dentro de um ano, necessitando de diálise ou transplante renal;
  • Corticoide (1mg/kg/dia) + imunossupressor (ciclofosfamida 2mg/kg/dia ou azatioprina 1-2mg/kg/dia).

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