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Nefrologia > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Substâncias que são trocadas no TC proximal

A

Na+, HCO3-, glicose, aminoácidos, fosfato, ac urico

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Q

Substâncias que são trocadas na alça de Henle

A

Na+, K+, Cl-

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3
Q

Substâncias que são trocadas no TC distal

A

Na+, Ca++

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4
Q

Substâncias que são trocadas no tubo coletor

A

Na em troca de H+ ou K+, H2O

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5
Q

Significado de padrão linear na imunofluorescência

A

Lesão na membrana basal

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6
Q

Quais são as 5 síndromes/distúrbios de lesão renal?

A 
1 - síndromes glomerulares
2 - síndromes tubulares
3 - síndromes vasculares
4 - distúrbios eletrolítios/AB
5 - síndrome urêmica
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7
Q

Do que é formada a membrana glomerulo-capilar?

A

endotelio + membrana basal + fenda de filtração dos podócitos

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8
Q

Qual a clínica de necrose de papila?

A

hematúria + dor lombar

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9
Q

Sinônimo de síndrome nefrítica

A

Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA)

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10
Q

Manifestação clínica da síndrome nefrítica

A

oligúria
HAS
edema
hematúria

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11
Q

Laboratório da síndrome nefrítica

A 
hematúria dismórfica (ou glomerular)
piúria (leucocitúria)
cilindros hemáticos
proteinúria subnefrótica (150 mg - 3,5 g/dl)
aumento de ureia e creatinina
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12
Q

Principais etiologias da síndrome nefrítica

A

glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE) - principal
Glomerulonefrite não pós estreptococica
- infecciosa
- sistemica (Goodpasture, LES, Henoch Sholein)
- primária (Berger)

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13
Q

Do que é formado os cilindros hialinos e significado

A

proteínas de Tamm Hosfall
não tem significado clínico
presente em quelquer pessoa

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14
Q

Faixa etária mais comum da Glomerulonefrite pós estreptococica

A

2-15 anos

predomínio sexo masculino

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15
Q

A Glomerulonefrite pós estreptococica é uma sequela de qual agente etiológico?

A

Streptococcus pyogenes (streptococcus beta-hemolítico do grupo A)

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16
Q

Período de incubação do Strepcoccus pyogenes

A

faringe 7 a 21 dias

pele 15 a 28 dias

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17
Q

Clínica da Glomerulonefrite pós estreptococica

A

síndrome nefrítica

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18
Q

Diagnóstico da Glomerulonefrite pós estreptococica

A

4 perguntas:

  • faringite ou piodermite recente?
  • período de incubação é compatível?
  • a infecção foi estrepcocócica?
  • houve queda transitória do C3?
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19
Q

Marcadores sorológicos para infecção estreptocócica

A 
antiestreptolisina O (ASLO) - melhor para faringe
anti-DNAse B - melhor para pele
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20
Q

História natural da Glomerulonefrite pós estreptococica

A 
oligúria - até 7 dias
Hipocomplementemia - até 8 semanas
HAS e hematúria macro - até 4 semanas 
hematúria microscópica - 1 a 2 anos
proteinúria < 1 g/d - 2 a 5 anos
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21
Q

Quando fazer biopsia para diagnóstico de Glomerulonefrite pós estreptococica?

A 
anúria/IR acelerada
oligúria > 1 sem
hipocomplementenemia > 8 sem
proteinúria nefrótica
hematúria macroscópica/HAS > 4sem
Evidência de doença sistemica
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22
Q

O que aparece na biopsia da Glomerulonefrite pós estreptococica?

A

padrão proliferativo-difuso MO

giba (humps) ME - patognomonico

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23
Q

Tratamento da Glomerulonefrite pós estreptococica

A 
Restrição hidrossalina
Diuréticos - furosemida
Vasodilatadores - Hidralazina
Diálise - se necessário
ATB - penicilina benzatina
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24
Q

Por que usar ATB na Glomerulonefrite pós estreptococica?

A

medida epidemiológica
evitar transmissão para outras pessoas
Não faz diferença na história natural da doença e não previne

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25
Q

Sinônimo da doença de Berger

A

Nefropatia por IgA

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26
Q

Fisiopatologia da doença de Berger

A

Depósito de IgA no mesângio

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27
Q

Faixa etária da doença de Berger

A

10-40 anos

predomínio sexo masculino

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28
Q

Clinica da doença de Berger

A

hematúria macroscópica recorrente - após fatores precipitantes
hematúria microscópica persistente
Síndrome nefrítica ou nefrótica (10%)

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29
Q

Diagnóstico da doença de Berger

A

clínica +:
- complemento normal
- aumento de IgA no sangue e pele
certeza = biopsia

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30
Q

Tratamento da doença de Berger

A 
não tem tratamento específico
acompanhamento
corticoide se:
- proteina > 1g/dl
- HAS
- Cr> 1,5
- alterações sugestivas de mau prognostico
IECA/BRA se:
- proteina > 1 g/dl
- HAS
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31
Q

Fatores de pior prognóstico da doença de Berger

A 
sexo masculino
idade avançada
hematúria microscópica
HAS
proteina > 1 g/d
Cr>1,5
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32
Q

Etiologia da Glomerulonefrite rapidamente progressiva

A

anti-MBG (10%)
imunocomplexos (45%)
pauci-imune (45%)

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33
Q

O que está presente no glomérulo na Glomerulonefrite rapidamente progressiva

A

crescentes em > 50% dos glomérulos

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34
Q

Faixa etária da doença de Goodpasture

A

20 a 40 anos

predomínio sexo masculino

35
Q

Clínica da doença de Goodpasture

A

Glomerunonefrite (pode ser GNRP)
hemorragia pulmonar
síndrome pulmão-rim

36
Q

Diagnóstico da doença de Goodpasture

A

anti-MBG +

biópsia renal (padrão IF linear)

37
Q

Tratamento da doença de Goodpasture

A

Plasmaférese

Corticoide + imunossupressor

38
Q

Patogênese da Hematúria glomerular benigna

A

defeito na síntese do colágeno IB (esporáidicou ou hereditário)

39
Q

Clínica da Hematúria glomerular benigna

A

hematúria microscópica

proteinúria leve

40
Q

Diagnóstico da Hematúria glomerular benigna

A

ME: redução da espessura da MB

41
Q

Tratametno da Hematúria glomerular benigna

A

Acompanhamento

42
Q

Patogênese do Mal de Alport

A

defeito grave do colágeno IV (hereditário - ligado ao X)

43
Q

Clínica do Mal de Alport

A

hematúria
surdez
anormalidades oftalmológicas
DRC

44
Q

Diagnóstico do Mal de Alport

A

Teste genético (pesquisa de mitações do gene COL4)

Biopsia se necessário - MB rasgada

45
Q

Tratamento do Mal de Alport

A

nefroproteção (se proteinuria) - IECA

suporte

46
Q

Clínica da síndrome hemolítico-urêmica (SHU)

A

anemia hemolítica
plaquetopenia
insuficiência renal

47
Q

Principal agente causador de SHU

A

E. coli O: 157-H7

48
Q

A SHU ocorre mais comumente em qual faixa etária?

A

Lactente

49
Q

Definição da síndrome nefrótica

A

Proteinúria > 3,5 g/24h ou 50 mg/kg/24h
hipoalbuminemia
edema
hiperlipidemia/lipidúria (cilindros graxos)

50
Q

Qual a proteína que aumenta na síndrome nefrótica?

A

alfa-2-globulina

51
Q

Quais proteinas são perdidas na síndrome nefrótica?

A 
albumina 
antitrombina III
globulina de ligação da tiroxina
proteína fixadora de colecalciferol
transferrina
imunoglobulina
52
Q

Clínica da síndrome nefrótica

A 
urina espumosa
edema
complicações:
- trombose venosa profunda (dor lombar, hematúria, piora proteinúria)
- infecções
- aterogênese acelerada
53
Q

Condições da síndrome nefrótica que levam a trombose renal

A

Nefropatia membranosa
GN mesangiocapilar
Amiloidose

54
Q

Etiologias da síndrome nefrótica

A 
lesão mínima
glomeruloesclerose focal e segmentar
gn. proliferativa mesangial
nefropatia membranosa
gn. mesangiocapilar (membranoproliferativa)
55
Q

Faixa etária mais comum da Lesão mínima

A

crianças 1 a 8 anos

56
Q

Tipo de lesão encontrada na doença de lesão mínima

A

fusão e retração dos processos podocitários (só visualizado em ME)

57
Q

O que pode estar associado a doença de lesão mínima?

A

Linfoma de Hodgkin

AINES

58
Q

Evolução da doença de lesão mínima

A

proteiúnia - nada ….

59
Q

Tratamento da doença de lesão mínima

A

corticoide - resposta dramática

60
Q

Há consumo de complemento na doença de lesão mínima?

A

Não

61
Q

Faixa etária mais comum da G. esclerose focal e segmentar

A

adultos

62
Q

Lesão encontrada na G. esclerose focal e segmentar

A

acometimento focal e segmentar

= lesão mínima nos glomerulos que não estao sendo atingidos pela esclerose

63
Q

Evolução da G. esclerose focal e segmentar

A

HAS

64
Q

Tratamento da G. esclerose focal e segmentar

A

corticoide - não responde muito bem

IECA/BRA

65
Q

Há consumo de complemento na G. esclerose focal e segmentar?

A

Não

66
Q

Faixa etária mais acometida pela nefropatia membranosa

A

2ª mais comum em adultos

67
Q

Tipo de lesão encontrada na nefropatia membranosa

A

espessamento da MB

68
Q

O que pode estar associado com a nefropatia membranosa

A 
neoplasia (sinal inicial)
LES
Hep B
captopril
sais de ouro
D-penicilamina
69
Q

Evolução da nefropatia membranosa

A

é a que tem mais risco de evoluir para trombose de veia renal

70
Q

Tratamento

A

corticoide
IECA/BRA
profilaxia antitrombótica

71
Q

Há consumo de complemento na nefropatia membranosa?

A

Não

72
Q

Tipo de lesão encontrada na Gn mesangio proliferativa (membrano proliferativa)

A

expansão mesangial (duplo contorno MO)

73
Q

O que pode estar associada a Gn mesangio proliferativa (membrano proliferativa)

A

Hep C

74
Q

Evolução da Gn mesangio proliferativa (membrano proliferativa)

A

sd nefrítica/nefrótica

complica com trombose da veia renal

75
Q

Tratamento da Gn mesangio proliferativa (membrano proliferativa)

A

corticoide

IECA/BRA

76
Q

Há consumo de complmento na Gn mesangio proliferativa (membrano proliferativa)?

A

Sim

77
Q

Evolução da nefropatia diabética

A

hiperfluxo glomerular - sobrecarga/aumento dos rins
microalbuminúria - 30-300 mg/dia - início da lesão renalno diabético
proteinúria
aumento de Cr

78
Q

Quando pedir microalbuminúria para o paciente diabético?

A

DM1: 5 anos após o diagnostico
DM2: no momento do diagnístic
anualmente

79
Q

Tratamento da nefropatia diabética

A

controle rigoroso da glicemia - HbA1c < ou = 7
IECA/BRA se microalbuminúria
controle da PA - < 130x80
restrição proteica

80
Q

Características da amiloidose

A

síndrome nefrótica com proteinúria intensa

81
Q

Consequencias da amiloidose

A

trombose da veia renal + IRC com aumento do rim

82
Q

Biópsia da amiloidose

A

coloração do material pelo vermelho do congo

83
Q

Doenças que cursam com GESF

A 
HAS
diabetes
HIV
uso de heroína
refluxo vesicoureteral
anemia falciforme
pós-transplante
pré-eclâmpsia

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