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Nefro > Glomerulonefriti > Flashcards

Glomerulonefriti Flashcards

1
Q

Definizione:

Lesione SEGMENTALE (va con la…?)

A

Segmentale= è affetto solo un singolo segmento glomerulare

Globale= Affetto tutto il glomerulo

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2
Q

Cosa succede se intacco:

  1. Il MESANGIO
  2. La MB o subendoteliale
  3. Endotelio o epitelio
A
  1. Ematuria
  2. Proteinuria
  3. Riduzione della FG
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3
Q

Definizone:

Lesione focale (va con la…)

A

Focale: interessamento inferiore all’80% dei glomeruli interessati.

Diffusa: interessato oltre l’80% degli stessi.

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4
Q

Strati seguendo la direzione del filtrato: (6)

A
  1. endotelio
  2. Spazio ENDOCAPILLARE-SUBENDOTELIALE contiene anche il MESANGIO
  3. mbg
  4. SPAZIO EXTRACAPILLARE/ SUB-EPITELIALE
  5. EPITELIO VISCERALE (PODOCITI)
  6. Spazio di Bowman (spazio urinario)
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5
Q

La GMN più frequente negli adulti è

A

Malattia da depositi di IgA (Berger)

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6
Q

La causa N1 di SNO negli adulti è:

A

GMN MEMBRANOSA

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7
Q

La causa N1 di SNO nei bambini è:

A

Malattia a LESIONI MINIME.

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8
Q

Classificazione a seconda del meccanismo patogenetico:

GMN senza depositi IMMUNI (3)

A
  1. Malattia a lesioni minime
  2. GMN rapidamente progressiva (semilune) di tipo III (forma pauci-immune)
  3. GMN sclerosante focale e segmentale.
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9
Q

GMN con deposito di complessi Ag-Ac formati IN SITU (2)

A
  1. GMN rapidamente progressiva di TIPO I (Malattia di Goodpasture): sono degli Ab anti MBG
  2. GMN membranosa (si formano IC in situ, prima arrivano gli Ag e poi gli Ab)
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10
Q

GMN con deposito di IC circolanti (Ag-Ac) (4)

A
  1. malattia a depositi mesangiali di IgA (Berger)
  2. GMN membranoproliferativa (tipo I e tipoII)
  3. GMN acuta post-infettiva.
  4. GMN rapidamente progressiva di tipo II
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11
Q

Se la patogenesi è da IC come saranno i valori del complemento?

A

Si attiva la via classica per cui si avrà una riduzione di C3 e C4.

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12
Q

Quando SOLO C3 sarà ridotto?

A
  1. Nella GMN post-strep perchè si attiverà la via alternativa con il legame di di C3b alla superficie dei patogeni
  2. GMN membrano proliferativa di TIPO II perchè vi è un deposito di C3 con pattern granulare e si attiva la via alternativa.
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13
Q

Quando C4 sarà ridotto?

A

Nella CRIOGLOBULINEMIA

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14
Q

Glomerulopatie secondaria con complemento ridotto:

A

LESS COMPLEMENT:

  1. LES
  2. ENDOCARDITI
  3. SEPSI
  4. SHUNT
  5. CRIOGLOBULINEMIA
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15
Q

GMN che si presentano con sindrome nefritica (2)

A
  1. GMN rapidamente progressiva (a semilune e rispettivi 3 tipi)
  2. GMN acuta post-infettiva
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16
Q

GMN che causano la SNO (3)

A
  1. malattia a lesioni minime
  2. GMN membranosa
  3. GMN focale e segmentale.
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17
Q

GRP (a semilune)

GRP (semilune) di tipo I

Causato da:

Cosa vedo all’immunofluorescenza?

A
  1. Anticorpi anti MBG
  2. Depositi lineari di IgG nella MBG
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18
Q

Patogenesi comune della GRP (semilune)

A
  1. Rottura della MBG
  2. Fuoriuscita di sangue nello spazio urinario
  3. Stimolazione dell’infiammazione
  4. Si formano le semilune
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19
Q

GRP (a semilune)

Sindrome di GoodPasture:

Quando e perchè si verifica? Come si manifesta?

A

GRP TIPO I con produzione di Ab Anti MEMRBANA ALVEOLARE, si manifesterà con EMOTTISI.

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20
Q

GRP (a semilune)

GRP TIPO II

  1. Causata da:
  2. Cosa osservo alla MO?
  3. Come sarà il complemento?
A
  1. Prodotta da IC
  2. si osservano depositi granulari IgM e C3 nei capillari
  3. C3 E C4 RIDOTTI.
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21
Q

GRP (a semilune)

Cause della GRP TIPO II

A
  • Post infettiva (Endocardite, sepsi)
  • Malattie sistemiche: (LES, NPL)
  • Evoluzione di qualsiasi GMN, ad eccezione di quella a LESIONI MINIME.
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22
Q

GRP (a semilune)

GRP TIPO III.

Denominata anche:

Meccanismo?

A
  • Pauci-immune (assenza di depositi all’immunofluorescenza)
  • Meccanismo idiopatico
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23
Q

GRP (a semilune)

Due cause della GRP di TIPO III

A
  • primaria (ANCA NEGATIVE)
  • Secondaria a vasculiti (Wegener e Poliangioite microscopica, ANCA ASSOCIATE)
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24
Q

GRP (a semilune)

Glomerulopatie associate a C-ANCA (citoplasmatico, proteinasi 3). (2)

A
  1. Wegener (Granulomatosi con poliangiote)
  2. Churg-Strauss (si può presentare anche come P-Anca)
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25
Q

GRP (a semilune)

Glomerulopatie associate a P-ANCA. (perinucleare, MPO)- (4)

A
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26
Q

GRP (a semilune)

Manifestazioni cliniche della GRP

A

Sindrome nefritica con IRA che si manifesta nell’arco di giorni o settimane.

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27
Q

GRP (a semilune)

Prognosi renale:

A

Infausta, in genere il 50% dei pz va incontro a dialisi, pertanto già al sospetto diagnostico si raccomanda l’esecuzione di una biopsia.

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28
Q

GRP (a semilune)

Prognosi e trattamento della Goodpasture:

A
  • Ha la prognosi peggiore
  • In aggiunta all’imusoppressione si aggiunge la plasmaferesi.
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29
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

GMN ACUTA POST-INFETTIVA (endocapillare diffusa o endoproliferativa essudativa)

Eziopatogenesi:

A

IC scatenati da un’infezione, in genere da STREP B-EMOLITICO DI GRUPPO A.

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30
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Periodo di latenza per i seguenti focolai infettivi:

  1. Forme faringee
  2. Cutanee
  3. Infezioni secondarie
A
  1. 6-14 gg
  2. 2/3 settimane
  3. 3-6 gg ma l’ematura NON COINCIDE con l’episodio infettivo come nella forma con depositi mesangiali di IgA
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31
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Reperti alla microscopia ottica:

A

In tutto il glomerulo si osservano essudazione e proliferazione cellulare diffusa (reperto ASPECIFICO)

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32
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Reperti alla microscopia elettronica:

A

Si vedono i Humps/gobbe, che non sono altro che depositi di materiale elettrodenso intraepiteliali)

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33
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Alterazioni del complemento:

A

Diminuizione transitoria di C3, si normalizzano all’ottava settimana.

34
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Manifestazione clinica:

Tre criteri diagnostici:

A
  1. Sindrome nefritica isolata
  2. Coltura Strep A nell’essudato faringeo o cutaneo.
  3. Presenza di titolo antistreptoslisinico, anti DNAsi B e ialuronidasi.
  4. Ipocomplementemia C3 transitoria.
35
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Si fa la biopsia?

Quando?

A
36
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Razionale della biopsia?

Quando la faccio?

A

La faccio quando si ha una SNI con le tre caratteristiche OMI 368

Scopo: Escludere altre GMN IPOCOMPLEMENTEMICHE.

  • Membranoproliferativa di tipo (II)
  • GMN da LES
37
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Prognosi:

Nei bambini:

Negli adulti:

A
  • Favorevole
  • Sfavorevole in adulti oppure quando ci sono i criteri per la biopsia.
38
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Trattamento:

Unico possibile per la prevenzione della GMN:

A

Penicilline entro 36h dall’inzio dell’infezione.

39
Q

GMN Acuta post infettiva endocapillare diffusa o endoproliferativa essudati)

Trattamento sintomatico:

Cosa bisogna fare se il trattamento conservativo non ha successo?

A
  • Duiretici dell’ansa (s)
  • Antipertensivi.
  • Si procede con la dialisi
40
Q

GMN endocapillare da endocardite batterica

Manifestazione clinica:

A

In genere più attivo della post-strep. Si manifesta con:

  • Sindrome nefritica florida con PIURIA.
  • Aumento del F. REUMATOIDE
  • Riduzione di C3 (cosi come nella post-strep)
  • Crioglobuline di tipo III (mista policlonale- secondaria a process infettivi e autoimmuni)
41
Q

Presentazione microscopica della GMN endocapillare da endocardite batterica

A

PROLIFERAZIONE E NECROSI PUNTIFORME ed abbondanti depositi sub-endoteliali.

42
Q

Malattia a lesioni minime

Eziopatogenesi:

Cause: (2)

A
  • Probabile alterazione dei LINFOCITI T, che rilasciano citochine infiammatorie danneggiando i podociti
  1. Più frequentemente idiopatica
  2. Casi secondari a farmaci (FANS, IFN), infezioni respiratorie, crisi atopiche, Linfoma di Hodkin.
43
Q

Malattia a lesioni minime

Reperto alla microscopia ottica

A

Nefrosi lipidica, il referto bioptico è spesso nella norma.

44
Q

Malattia a lesioni minime

Reperto alla ME:

A

I pedicelli dei podociti (cellule epiteliali viscerali) si fondono, venendo visualizzati come una cancellazione diffusa dei podociti

45
Q

Malattia a lesioni minime

Manifestazione clinica nei BAMBINI:

A
  1. Sindrome nefrosica pura, senza:
  • Ematuria
  • Ipertensione
  • IR
  1. Con PROTEINURIA SELETTIVA (solo albuminuria)
46
Q

Malattia a lesioni minime

Manifestazioni cliniche nell’adulto:

A
  1. Ematuria microscopica (20% dei casi)
  2. proteinuria NON SELETTIVA
47
Q

Malattia a lesioni minime

Quando sarà indicata la biopsia nei bambini?

A
  • Solo quando vi è la resistenza ai CTS. (rappresenta soltanto il 10% dei casi)
  • Ricorda: al resistenza è causata da un’ialinosi focale segmentale.
48
Q

Malattia a lesioni minime

Quando la biopsia sarà indicata negli adulti?

A
  • SEMPRE (a condizione che non vi sia un’altra patologia che giustifichi la sindrome nefrosica).
49
Q

Malattia a lesioni minime

Trattamento:

% di remissione

A
  • CTS a regime GIORNALIERO PER 4 SETT
  • Regime a GIORNI ALTERNI per altre 4 sett.
  1. Nei bambini remissione del 90%
  2. Negli adulti del 50%
50
Q

Malattia a lesioni minime

Trattamento della recidiva:

  • Si verifica in quale % di pz?
  • Cosa faccio?
  • E in casi di più recidive?
A
  • Ca il 50% (anche di più per gli adulti)
  • Si può ripetere il trattamento
  • Si associano altri immunosoppresori. (CICLOFOSFAMIDE E CICLOSPORINA)
51
Q

GMN MEMBRANOSA

Eziopatogenesi:

A

Dovuta al deposito di immunocomplessi subepiteliali che si formano in situ a causa di una reazione degli Ab con Ag della MBG.

52
Q

GMN MEMBRANOSA

Cause della GMN membranosa:

A
  • Primarie: associate a Ab-AntiPLA2R
  • Secondarie:
  1. A tumori solidi (devo sempre escludere una NPL sottostante)
  2. Malattie Autoimmuni (AR E LES)
  3. Farmaci: Captopril, penicilline e sali d’oro (ad es AR)
  4. Infezioni: HBV: ricorda HCV va escluso nella MEMBRANO PROLIFERATIVA
53
Q

GMN MEMBRANOSA

Aspetto alla MO

A

Uniforme e diffuso ispessimento della parete capillare glomerulare.

54
Q

GMN MEMBRANOSA

Aspetto ME:

A

Depositi subepiteliali con aspetto GRANULARE, si crea un ispessimento della parete capillare con proiezioni della MBG nello spazio urinario: SPIKES.

55
Q

GMN MEMBRANOSA

Aspetto all’Immunofluorescenza:

A

Depositi granulari di IgG e C3 subepiteliali (non è mediata da IC quindi il complemento sarà normale)

56
Q

GMN MEMBRANOSA

Manifestazione clinica e Complicanza caratteristiche:

A
  1. Causa N1 di sindrome nefrosica negli adulti
  2. E la trombosi della vena renale
57
Q

GMN MEMBRANOSA

Miglior fattore clinico predittivo di risposta alla terapia:

A

I livelli degli Anticorpi ANTI-Recettore della Fosfolipasi A2 (Anti-PLA2R) si abbassano prima ancora che si verifichi un calo della proteinuria.

58
Q

GMN MEMBRANOSA

Prognosi (M)

A

Regola del 1/3 (RIT)

  1. R_REMISSIONE SPONTANEA (Soprattutto nei bambini)
  2. I_Insuff. RC
  3. T_Trapianto
59
Q

GMN MEMBRANOSA

Se si verifica un rapido deterioramento della funzionalità renale, quali complicanze devo escludere? (2)

A
  1. Trombosi della vena renale
  2. Sviluppo di GMN a semilune.
60
Q

GMN MEMBRANOSA

Trattamento: (2)

A
  1. Immunosoppressivo: CTS (infefficaci in monoterapia) e ciclofosfamide
  2. Sintomatico per la proteinuria: ACE-I e ARBS.
61
Q

GMN Focale e Segmentale

Eziopatogenesi:

A
  • Immunitaria:
  1. Primaria (idiopatica)
  2. Secondaria
62
Q

GMN Focale e Segmentale

Forme secondarie di GMN focale e segmentaria (5)

A
  1. Nefropatia tubulointerstiziali croniche (tra cui il trapianto renale- si presenterà con GMN nel 30-40% dei casi)
  2. Iperfiltrazione (ruolo importante in caso di INSUFF RENALE, conducendo a sclerosi glomerulare)
  3. Infezioni HIV (GMN maggiormente associata ad AIDS- quadro di collapsing)
  4. SINDROME DI ALPORT
  5. LES
63
Q

GMN Focale e Segmentale

Altri reperti al MO oltre a quelli suggeriti dal nome: (3)

A
  1. Ipertrofia compensatoria dei glomeruli meno interessati
  2. Fibrosi interstiziale
  3. Atrofia tubulare

Vedo la FIA SCLERARE

64
Q

GMN Focale e Segmentale

Manifestazione clinica:

A

SIndrome nefrosica NON PURA. Associata a:

  1. Ipertensione
  2. Insufficienza renale
  3. Ematuria
  4. Proteinuria NON SELETTIVA
65
Q

GMN Focale e Segmentale

Trattamento GMN focale e segmentale:

A
  • IMMUNOSOPRESSIONE (CTS e Ciclofosfamide)= solo nelle forme idiopatiche.
  • ACEI/ARBS per ridurre la proteinuria.
66
Q

GMN Mebranoproliferative

Epidemiologia:

A

È quella che recidiva maggiormente nel trapianto di rene.

67
Q

GMN Mebranoproliferative

Eziologia:

A
  • Primaria (idiopatica)
  • Secondaria
  1. A malattie auto-immuni (AR, crioglobulinemia essenziale)
  2. Infezioni (PANEH)
68
Q

GMN membranoproliferativa (mesangiocapillare)

Aspetto alla microscopia ottica del Tipo I

A

Immagine con profilo doppio (a binario): sdoppiamento delle membrane basali

69
Q

GMN membranoproliferativa (mesangiocapillare)

Aspetto alla microscopia ottica del Tipo II

A

Vi sono dei depositi densi nella membrana basale

70
Q

GMN membranoproliferativa (mesangiocapillare)

Alterazioni del complemento in:

  1. Tipo I
  2. Tipo II
A
  1. Diminuisce sia C3 che C4 per attivazione della via classica
  2. Diminuisce il C3 per la via ALTERNATIVA
71
Q

GMN membranoproliferativa (mesangiocapillare)

Tipo III (definita anche)

Aspetto microscopico

Alterazioni del complemento

A
  1. Con depositi subendoteliali e subepiteliali.
  2. Combina caratteristiche del tipo I e della GMN membranosa
  3. Normale (Patogenesi idiopatica, non per IMMUNOCOMPLESSI)
72
Q

GMN membranoproliferativa (mesangiocapillare)

Sintomi clinici e diagnosi:

A
  • Spesso sindrome nefrosica, talvolta sindrome nefritica (soprattutto tipo II)
  • Spesso IA secondaria e anche Insufficienza renale (60% dei casi)
73
Q

GMN membranoproliferativa (mesangiocapillare)

Il trattamento:

Che tipo di infezione devo escludere prima di iniziare il trattamento?

A

Trattare la causa sottostante e in più trattamento SINTOMATICO– CTS ed immunosoppresori sono INUTILI.

74
Q

GMN con depositi mesangiali IgA (Berger)

Epidemiologia:

A

È la più frequente in assoluto negli adulti. Tipica dei GIOVANI ADULTI DI SESSO MASCHILE.

75
Q

GMN con depositi mesangiali IgA (Berger)

Immunofluorescenza:

A

Consentirà di fare la diagnosi di certezza (deposito IgA)

76
Q

GMN con depositi mesangiali IgA (Berger)

Altre patologie nelle quali si può riscontrare depositi renali di IgA (2)

A
  1. Cirrosi epatica
  2. Porpora di Schonlein Hanoch (la malattia di Berger può essere considerata come un coinvolgimento renale di questa vasculite)
77
Q

GMN con depositi mesangiali IgA (Berger)

manifestazioni cliniche:

A
  • Episodi ricorrenti di ematuria MACROSCOPICA RECIDIVANTE, in genere entro 2-3 gg da un episodio di infezione delle vie aeree superiori.
  • Intercalato da ANOMALIE ASINTOMATICHE DEL SEDIMENTI (AUA)
78
Q

Depositi da IgA (Berger)

Come si manifestano le anomalie asintomatiche del sedimento? (2)

A
  1. Ematuria
  2. Proteinuria non nefrosica
79
Q

Trattamento della malattia di Berger: (2)

A
  1. Controllo aggressivo della IA e della proteinuria (ACEI E ARBS).
  2. Se la proteinuria è persistente: CTS.
80
Q

(M) per le casue secondarie di GMN focale e segmentarie:

A

Gli iperfiltrati dorati (1) del lupus (2) ha dato HIV (3) A tunn (4) AL PORTO (5)

81
Q

Causa della Porpora di Schonlein-Henoch:

Dove si formano i depositi? (3)

A
  • Anomalie della glicosilazione delle IgA
  1. Cute (porpora)
  2. Intestino (crampi/intususscezione)
  3. Anche artrite.

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