Glomerulonefrites Flashcards
Cite qual o período de incubação da
Glomerulonefrite pós estreptocócica
pós faringite: uma a três semanas.
Pós piodermite: duas a seis semanas
Faixa etária para Glomerulonefrite
pós estreptocócica:
Entre 5 e 12 anos. Muito rara antes dos 3
anos, pois o paciente ainda não foi
colonizado pelo estreptococo
Glomerulonefrite pós estreptocócica
pode cursar com ASLO negativo ?
Sim ! Principalmente quando pós
piodermite, nesses casos é mais comum
positivar o anti-DNAse 3.
Critérios para biópsia na
Glomerulonefrite pós estreptocócica:
Anúria. Oligúria por mais que 1 semana.
Hipocomplementenemia por mais que 8
semanas. Proteinúria nefrótica. Suspeita de lúpus
Quais as manifestações da
Glomerulonefrite pós estreptocócica que
persistem por mais tempo ?
Hematúria micro por até 2 anos e
proteinúria por até 5 anos.
Diferencie Glomerulonefrite pós
estreptocócica de Berger:
Berger não tem incubação e não
cai complemento
Condições associadas a Berger
Cirrose. Doença celíaca. Dermatite
herpetiforme. H-I-V
Quando biopsiar paciente com
quadro de Berger
Piora das escórias. Hipertensão.
Proteinúria significativa, ou seja, maior
que 1 grama por dia.
Mal de alport:
Hematúria glomerular + surdez.
Doença autossômica dominante ligada ao
X.
Forma prática de medir a
proteinúria
Sibdrome nefrotica se relação entre
proteínas e creatinina urinárias for maior
que 3.
Trombose de veia renal:
Dor lombar + hematúria + assimetria renal +
varicocele súbita se trombose da veia renal
esquerda (ingurgitamento da veia gonadal
esquerda).
Em quem não faço biópsia na
síndrome nefrótica ?
Crianças com menos de 8 anos.
Diabéticos.
Condições associadas a doença
por lesão mínima
Linfoma de Hodgkin. AINEs.
Quais as síndromes nefróticas mais
comuns em adultos ?
Glomeruloesclerose focal e segmentar é a mais comum, principalmente em negros.
Glomerulonefrite membranosa é a mais comum se considerarmos apenas brancos ou se considerarmos apenas
idosos.
Condições associadas a
Glomerulonefrite membranosa
Neoplasias sólidas. Medicamentos como o captopril, sais de ouro e a d-penicilamina. Hepatite B. Esquistossomose. Malária.
Sífilis.
Sempre pesquisar neoplasias, principalmente em pacientes com mais de 50 anos.
Como diferencio a Glomerulonefrite
mesangiocapilar da Glomerulonefrite
pós estreptocócica ?
Na primeira a hipocomplementenemia dura mais que 8 semanas, além disso cursa com proteinúria nefrótica
Principal condição associada a
Glomerulonefrite mesangiocapilar
Hepatite C.
Qual a principal causa de insuficiência
renal aguda em menores de 4 anos ?
Síndrome hemolítica urêmica. Consiste em trombose glomerular e cursa com anemia microangiopatica e plaquetopenia.
Geralmente acontece após infecção intestinal pela É Coli O157
H7.
O tratamento é de suporte, condição auto limitada.
Algumas causas de necrose
tubular aguda não oligurica
Aminoglicosideos. Anfotericina B.
Leptospirose. Contraste.
Por que a nefrite intersticial aguda
cursa com oligúria ?
edema leva a obstrução dos túbulos.
Quais os medicamentos mais relacionados a nefrite intersticial aguda ?
AINEs. Beta lactâmicos. Convulsivantes (anti). Diurético tiazídico. Erre-rifampicina.
Causa de nefrite intersticial
crônica:
Analgésicos. Anemia falciforme.
Nefropatia obstrutiva. Síndrome de
Sjogren. Nefroclacinose
Causas de necrose de papila
Pielonefrite. Hemoglobinopatia S. Obstrução. Diabetes. Alcoolismo crônico.
Síndrome de Fanconi
Phosphaturia. Uricosuria. Liberação de bicarbonato. Glicosúria. Aminoacidúria.
Principal causa da síndrome de
Fanconi
Apesar de ser idiopática muitas vezes,
está intimamente relacionada ao mieloma
múltiplo
Manifestações da síndrome de
Barter
Perde potássio, sódio e cálcio em grande quantidade na urina, sendo assim o paciente (geralmente criança) fica hipovolêmico e hipocalêmico, além disso terá nefrolitíase de repetição.
Tratamento da síndrome de Barter
Diurético poupador de potássio.
O que a síndrome de Gitelman não
tem
Não tem nem nefrolitíase nem hipovolemia. É um quadro mais leve que
Barter e costuma abrir depois dos 6 anos.
Tratamento da síndrome de
Gitelman:
Repor potássio e magnésio
Causas de diabetes insípido
nefrogênico
Lítio. Sjogren. Hipercalcemia.
Hipocalemia. Anfo B.
Tratamento do diabetes insípido
nefrogênico:
Diurético tiazídico.
Causas de necrose cortical aguda
Quadro grave com perda de função renal rápida e
irreversível.
Principal causa: C-I-V-D causada por descolamento
de placenta.
Complicações da rabdomiólise:
Precoce em menos de 24 horas: distúrbios
hidroeletrolíticos, principalmente a hipercalemia.
Tardias em mais de 24 horas: necrose tubular aguda.
Principais distúrbios
hidroeletrolíticos da rabdomiólise
Hipercalemia.
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia.
Acidose lática.
Tratamento da rabdomiólise
Reposição volêmica até débito urinário maior que
200 mililitros por horas até desaparecer a
mioglobinúria. Se tiver dificuldade em obter esse valor pode adicionar o manitol
Prevenção da síndrome de lise
tumoral
Sempre antes de quimioterapia citotóxica hidratar
bem o paciente.
Se médio risco: alopurinol.
Se alto risco: rasburicase.
Acidose tubular renal tipo 2:
Proximal. Acidose não é tão grave, o bicarbonato
não cai abaixo de 15. Acidose hipocalêmica.
Tratamento com citrato de potássio que melhora
Acidose e hipocalemia.
Acidose tubular renal tipo 1:
Distal. Acidose mais grave, bicarbonato menor que 10. Tende a cursar com nefrolitíase e nefrocalcinose.
Acidose hipocalêmica. Principal causa é Sjogren.
Trata também com citrato de potássio.