Glándula suprarrenal Flashcards

1
Q

¿Cuánto pesa cada glándula suprarrenal?

A

4 gramos

Ojo pelao que puede salir xdxd

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Q

¿Qué % forma la médula en relación a la glándula suprarrenal?

A

20%

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Q

¿Qué % forma la corteza en la glándula suprarrenal?

A

80%

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4
Q

¿Qué hacen y en que porción de la glándula suprarrenal se producen mineralocorticoides?

A

Regulan las concentraciones de minerales, sobretodo del Na+ y el K+

Se producen en la zona glomerular de la corteza suprarrenal

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5
Q

¿Qué hacen los glucocorticoesteroides y dónde se producen?

A
  • Median el metabolismo de glicemia, proteína y lípidos
  • Zona fascicular
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6
Q

¿Quienes controlas la secreción de mineralocorticoides?

A
  • % Angiotensina II
  • % K+ en el líquido extracelular
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7
Q

¿Quién me controla la secreción de la zona fascicular de la corteza suprarrenal?

A

El eje hipotálamo-hipofisiario (ACTH)

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8
Q

¿Qué me produce la corteza suprarrenal en estados de estrés?

A

Cortisol y corticosterona

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9
Q

¿Que me produce la zona reticular de la glándula suprarrenal?

A
  • Deshidroepiandrosterona (DHEA)
  • Androstenediona
  • Estrógenos
  • Glucocorticoides (menos medida)
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10
Q

¿Quién me controla la secreción de la zona reticular de la glándula suprarrenal?

A

Adrenocorticotropina
(ACTH)

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11
Q

¿apartir de quésustancias se producen las hormonas corticosuprarrenales? (de qué origen y en porcentajes)

A

Se sintetizan a partir de
* 80% LDL
* 20% De novo a partir de acetato

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12
Q

¿Quién me estimula la síntesis de esteroides?

A
  • ACTH
  • Aumento Número de receptores de LDL (?)
  • Actividad de enzimas liberadoras
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13
Q

¿Cuáles mineralocorticoides hay?

A
  • Aldosterona: 90% de act mineralocorticoide
  • Desoxicorticosterona: 1/30 act aldosterona. Secreción mínima
  • Corticosterona: ligera actividad mineralocorticoide
  • 9 α Fluorocortisol: Sintético es más potente que la aldosterona
  • Cortisona: sintético, actividad mínima
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14
Q

¿Cuáles son las hormonas glucocorticoides?

A
  • Cortisol: 95% actividad glucocorticoide
  • Corticosterona 4% actividad glucocorticoide
  • Cortisona: sintética, muy potente
  • Prednisona: 4 veces mas potente que el cortisol
  • Metilprednisona: 5 veces más potente que el cortisol
  • Dexametasona: 30 veces más potente que el cortisol
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15
Q

¿Que % de cortisol se encuentra unido a proteína plasmático y cuál es su vida media en plasma?

A
  • 90-95% se une a proteínas plasmáticas
  • Albúmina
  • Vida media plasmática: 60-90m
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16
Q

¿Cuál es el % de la aldosteronaunido a proteínas y cuál es su vida media en plasma?

A
  • 60% se une a proteínas plasmáticas
  • Vida media plasmática: 20m
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17
Q

¿Dónde se metabolizan las hormonas corticosuprarrenales?

A

En el hígado

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18
Q

¿Cómo se excretan las hormonas corticosuprarrenales?

A

Por la bilis y las heces fecales

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19
Q

¿Que cambios genera la disminución de la secreción de aldosterona?

A
  • Hiponatremia
  • Hipocloremia
  • Hiperkalemia
  • Volumen de líquido extracelular disminuido
  • Volumen intravascular disminuido
  • Disminución del gasto cardíaco
  • Arritmia
  • Insuficiencia cardíaco
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20
Q

¿Cuáles son los efectos renales y circulatorios de la aldosterona?

A
  • Absorción de sodio Na+
  • Secreción de potasio K+
  • Conserva el Na+ del líquido extracelular
  • Aumenta la eliminación urinaria de K+
21
Q

¿Qué le hace un exceso de aldosterona al organismo?

A
  • Aumenta el volumen del líquido extracelular
  • Aumenta la presión arterial
  • Se reabsorbe mas agua
  • Se reabsorbe más Na+ (al ser osmoticamente activo, hace que se reabsorba más agua)
  • Se estimula la sed
  • Hipokalemia/hipopotasemia
  • Pérdida urinaria de K+
  • Estimula el ingresio de K+ a la célula
  • Alteración actividad eléctrica nervios
  • Debilidad muscular
22
Q

¿Cómo se forma la aldosterona?

A
  1. Unión de la proteína receptora específica
  2. Complejo aldosterona-Rc difunde al núcleo e induce síntesis ARNm
  3. ARNm difunde al citoplasma, ribosomas empiezan a formar proteínas: triosfatasa de adenosina de sodio potasio, proteínas transportadoras de membrana
  4. Aumenta la reabsorción de NaCl y la secreción de potasio en las G. sudoríparas y salivales
  5. Potencia la reabsorción intestinal de Na+ y evita la pérdida fecal de Na+
23
Q

¿Si aumento la % de potasio en el líquido extracelular, que pasa con la aldosterona?

A

Sube

24
Q

¿Si aumento la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que le pasa a la aldosterona?

A

Sube su secreción

25
Q

Si el potasio del líquido extracelular sube ¿Cómo será la secreción de aldosterona?

A

Sube

26
Q

¿Sí aumenta la producción de ACTH ¿Cómo sera la secreción de aldosterona?

A

Subirá

27
Q

¿Qué es la renina?

A

Enzima proteolítica producida por las células mioepiteliales de la arteriola aferente glomérulos renales

28
Q

¿Quién estimula la secreción de renina?

A
  • Disminución del flujo sanguíneo renal
  • Baja natriuresis
  • Estimulación Beta adrenérgica
29
Q

La angiotensina II ¿Tiene efectos deletéreos o beneficiosos?

A

Deletéreos

30
Q

La angiotensina 1,7-MAS ¿Tiene efectos beneficiosos o deletereos?

A

Beneficiosos

31
Q

¿Qué es la angiotensina II?

A
  • Octapéptido
  • Potente vasoconstrictor
  • Actúa cl musculares lisas pared vascular.
  • Interactúa sistema simpático para aumentar tono vascular
  • Aumenta la reabsorción Na+
  • Aumenta la formación de aldosterona
  • Produce disfunción endotelial
32
Q

¿Cuál es la hormona suprarrenal de principal acción glucocorticoide?

A

Cortisol/Hidrocortisona

33
Q

¿Cuál es la secreción del cortisol/hidrocortisona?

A
  • 12mg/100ml
  • Tasa de secreción: 15-20mg día
34
Q

¿Cuáles son los efectos del cortisol sobre los carbohidratos?

A
  • Depósito de glucógeno en los hepatocitos
  • Reduce la utilización celular de glucosa
  • Aumenta la glicemia
  • Estimula secreción de insulina
  • Aumenta la resistencia a la insulina
35
Q

¿Qué hace el cortisol sobre las proteínas?

A
  • Disminuye los depósitos de proteínas celulares extrahepáticas
  • Aumenta el catabolismo sobre la síntesis
  • Causa debilidad muscular
  • Aumenta las proteínas del plasma producidas por el hígado
  • Aumenta la producción de proteínas hepáticas
  • Moviliza los aminoácidos de tejido
36
Q

¿Cuál es el efecto del cortisol sobre los lípidos?

A
  • Moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo
  • Aumenta la % de ácidos grasos del plasma
  • Aumenta la utilización de ácidos grasos con fines energéticos
  • Aumenta la oxidación de ácidos grasos
  • Obesidad inducida por cortisol: depósito de grasa sobrante en tórax y cara
37
Q

¿Qué cosas provocan estrés, que luego me secreta ACTH y finalmente termina liberando cortisol?

A
  1. Traumatismo
  2. Infección
  3. Calor o frío
  4. Administración aminas simpaticomiméticas
  5. Cirugía
  6. Inyección de sustancias necrosantes
  7. Inmovilización
  8. Enfermedades debilitantes
38
Q

¿Cuál es el efecto antiinflamatorio del cortisol?

A
  • Estabiliza las membranas lisosómicas, lberandose menos sustancias químicas
  • Disminuye la permeabilidad capilar
  • Disminuye la emigración de los leucocitos a la zona
  • Supresión sistema inmune. Reduce reacción tisular
  • Reduce liberación de IL-1 de los leucocitos. Disminuye la temperatura y disminuye la vasodilatación
39
Q
  • Bloquea la respuesta inflamatoria de las reacciones alérgicas
  • Aumenta la producción de eritrocitos
  • Disminuye el número de eosinófilos y linfocitos
  • Atrofia de tejidos linfáticos. (inmunindeficiencia)

Quién causa estos síntomas/signos?

A

El cortisol

40
Q

¿Cómo es el mecanismo de acción cortisol?

A
  • Unión Rc. específicos
  • Complejo hormona-Rc interactúa secuencias reguladoras de ADN. elementos de respuesta a glucocorticoides
  • Inducen o reprimen la transcripción de genes que alteran la síntesis de ARNm de proteínas mediadoras
41
Q

¿Cómo se regula el cortisol?

A

CRH
ACTH (adenohipofisiaria)
AMPc
Cortisol

Imaginense que hay flechas de arriba hacia abajo

42
Q

¿En que etapa empiezan a secretarse las hormonas sexuales suprarrenales?

A
  • Andrógenos: hormonas sexuales masculinas secretadas por la corteza suprarrenal. Deshidroepiandosterona
  • Se secretan la etapa fetal. Determinan desarrollo inicial de órganos sexuales masculinos
  • Efectos en el sexo femenino: vello púbico y axilar
43
Q

¿En Qué consiste la enfermedad de Addison?

A
  • Atrofia primaria de la corteza suprarrenal
  • 80% autoinmunidad
  • Tumores
  • Otras causas
44
Q

¿En que consiste la enfermedad de Addison?

A

Deficiencia de mineralocorticoides
* Disminución del volumen del líquido extracelular
* Disminución del gasto cardíaco
* Hiponatremia
* Hiperpotasemia-Hiperkalemia
* Acidosis leve
* Shock-muerte

Deficiencia de glucocorticoides
* Incapacidad de mantener niveles de glicemia en ayuno
* Disminuye la movilización de proteínas y grasas
* Debilidad muscular
* Pigmentación melánica

45
Q

¿Qué causa la hiperfunción suprarrenal?

A

Síndrome de cushing
Hipercortisolismo

  • Adenomas adenohipofisiarios (aumenta ACTH)
  • Anomalías hipotalámicas (Aumenta CRH)
  • Secreción ectópica de cortisol
  • Adenomas en la corteza suprarrenal
46
Q

¿En que consiste la enfermedad de Cushing?

A

Es causado por hipercortisolismo

  • Movilización de grasas de la parte inferior del cuerpo al tórax y abdomen superior
  • Edema facial
  • Acné
  • Hirsutismo
  • Fascie: “Cara de luna llena”
  • Aumento de neoglucogenesis
  • Disminución de la utilización de glucosa por parte de los tejidos
  • Pérdida de proteínas musculares. debilidad
  • Supresión del sistema inmunitario
  • Fragilidad de los tejidos. Estrías purpúreas
  • Osteoporosis
47
Q

¿Qué es el Aldosteronismo primario?

A
  • Aumento de la secreción de aldosterona por un tumor en las células de la zona glomerular
  • Causa síndrome de Conn
  • Hipokalemia
  • Aumento del volumen del líquido extracelular
  • Aumento del volúmen circulatorio
  • Hipernatremia
  • Aumento de la presión arterial
48
Q

¿Qué es el síndrome adrenogenital?

A
  • Tumor en la corteza suprarrenal que secreta cantidades exageradas de andrógenos
  • Efectos virilizantes intensos:
  • Sexo másculino: Intensificación de caracteres sexuales
  • Sexo femenino: crecimiento de barba, voz grave, calvicie, crecimiento del clítoris