GIS Flashcards
Su ve elektrolit taşınmasını düzenleyen
NO
NO fazlaysa az emilir, azsa çok emilir.
Na’nın epitelden ekstrasellüler sıvıya geçişi
Aktif transport ile gerçekleşir.
Demir’in ince barsakta emilimi
Aktif transport
Demir emilimini kolaylaştırsam vitamin
C vitamini (indirgenmiş durumda tutar.)
Kalsiyum nasıl emilir.
Duodenum ve jejenumda aktif olarak emilir.
Kalsiyum emilimini etkileyenler.
Parathormon ve D vitamini emilimi arttırır.
Ca bağlayan protein
Kalbindin
KC fonksiyonları
Karaciğer lobüllerden oluşan bir organdır. Her bir karaciğer lobülü bir santral ven etrafında organize olmuştur. Lobülün perifer kısmında, portal venden ve hepatik arterden çıkan damarlar sinuzoidlere giriş yapar. Sinuzoidlerin kanı hepatositlerin oluşturduğu hepatik hücre tabakaları arasından lobulün merkezine doğru akar. Her bir hepatosit sinuzoidal kan ile direkt temas halindedir (Şekil–35). Bu organizasyon sayesinde kan karaciğerde dağılım gösterirken oldukça efektif bir şekilde içindeki kimyasal ve toksik maddelerden temizlenmektedir.
Komşu hepatositler arasında safra kanalikülleri oluşur. Bu kanaliküller lobülün periferindeki safra kanallarına direne olurlar. Karaciğerdeki lobüllerde toplam kan 0,5-1 litre’yi bulabilir. Bu kan önce hepatik venlere oradan da vena kavaya boşalır. Karaciğerde retiküloendotelyal sistemin (RES) bir parçası olan kupffer hücreleri de vardır. Bu makrofajlar sinuzoid kanındaki bakteri ve yabancı maddeleri fagosite ederler. Barsaklardan portal kan yolu ile karaciğere gelen kan birçok kolon basili içermektedir ve bunların tamamı fagosite edilir. Karaciğer, başlıca metabolik fonksiyonlara sahip bir organ olmakla beraber depolama ve salgılama gibi önemli fonksiyonları da yürütür.
Kupffer Hücreleri
KC’de bulunan kandaki bakteri ve makrofajları fagosite eder.
KC’nin karbonhidrat metabolizmasındaki etkisi
Karaciğer kan glikozunun normal sınırlarda kalmasında önemli rol oynar. Buna glikoz tamponlama görevi denir. Yani, kanda glikoz fazla iken bunun glikojen şeklinde depolanmasını sağlarken, glikoz konsantrasyonunun düşmesi durumunda depo glikojeni glikoza çevrilir. Karaciğer, kan glikoz konsantrasyonu düşük olduğunda glikoneogenez ile de kan şekerini normale getirmeye çalışır. Lipid ve amino asitlerden glikoz elde edilmesine glikoneogenez denir. Ayrıca galaktoz ve fruktozun glikoza çevrilmesi ve metobolizma ara ürünlerinin glikoza dönüştürülmesi yoluyla da kan glikozu düzenlenir.
Karaciğerin Lipid Metabolizması Üzerine Etkileri
Yağlar, gliserol ve yağ asitlerine yıkıldıktan sonra yağ asitleri tüm vücutta olduğu gibi karaciğerde de çok daha hızlı olarak oksidasyona uğrar. Böylece enerji üretimi için sitrik asit siklüsüne girecek olan Asetil Co A oluşur. Asetil Co A’dan da sitrik asit siklüsünde enerji sağlanır. Karaciğerde oluşan fazla Asetil Co A’lar ikişer melokül halinde birleşerek asetoasetik aside çevrilir (keton). Bu molekül dokularda gerektiğinde tekrar asetil Co A’lara yıkılarak enerjiye çevrilir. (Asetoasetik asit kolay eriyen ve karaciğerden vücut sıvılarına kolayca dağılan bir maddedir)
Bunlardan başka;
• Karbonhidrat ve proteinlerden yağ sentezi
• Kolesterol sentezi ( membranların yapımında, hormonların ve birçok önemli maddenin sentezinde
yapı taşı olarak önemlidir, % 80’i safra tuzlarına çevrilir, % 20 si vücutta kullanılır.)
• Lipoprotein sentezi : LDL (Düşük dansiteli lipoprotein)
HDL (Yüksek dansiteli lipoprotein)
VLDL (Çok düşük dansiteli lipoprotein)
• Fosfolipid sentezi (lesitin, sefalin, sfingomyelin): En önemli fonksiyonları hücre yapı elementleri
(myelin kılıf, membran vs.) oluşumuna katılır.
Karaciğerin Protein Metabolizması Üzerine Etkileri
Amino asitler enerji için kullanılmadan veya karbonhindat ve yağlara çevrilmeden önce deaminasyonu (amino grubunun ayrılması) şarttır. Bu karaciğerde gerçekleştirilir.
• Deaminasyon sırasında karaciğerde oluşan NH3 üre’ye dönüştürülerek kandan uzaklaştırılır,
2 NH3 + CO2 → NH2 - C=0- NH2 + H2O
(NH3 ayrıca barsaklarda bakterilerce de oluşturulur ve kana geçerek karaciğerde üreye çevrilir). Karaciğer yetmezliğinde NH3 vücutta birikir ve MSS’nde toksik etkiler oluşturarak hepatik komaya neden olur (Hepatik ensefalopati). Üre vücut sıvılarına geçer ve böbreklerden atılır.
• Plazma proteinleri sentezi karaciğerde yapılır (Albumin, globulin, fibrinojen).
• Non-esansiyel amino asitler karaciğerde sentezlenir. Bu sentez bir transaminasyon reaksiyonudur ve “amino transferazlarla” yürütülür. Bu enzimler Piridoksin (Vit–B6) deriveleridirler. Pridoksin
eksikliğinde amino asit sentezi bozulur.
KC’nin Depo Fonksiyonu
Karaciğer enerji üretimi için depoladığı karbonhidrat, yağ ve amino asitlerden başka önemli molekülleri ve elementleri de depolar:
• Vücutta demirin büyük kısmı ferritin şeklinde karaciğerde depolanır. Karaciğer hücrelerinde demirle birleşen apoferritin bulunur. Vücut sıvılarında Fe++ artınca apoferritinle birleşerek ferritin meydana gelir. Fe++ azaldığı zaman ferritinden Fe serbestleşir. Bu olaya apoferritin - ferritin sisteminin kan demirini tamponlama işlevi denir.
• Karaciğerde yağda eriyen A, D, E, K vitaminleri depo edilir;
• Vit-A ve Vit-B12 deposu 1 yıl yeterlidir.
• Vit-D deposu 3–4 ay yeter.
Karaciğerin İtrah (Ekskresyon-atılım) Fonksiyonu
Birçok ilacın veya kimyasal maddenin atılımı karaciğerden safra yoluyla olabilmektedir, karaciğerin bu transformasyon ve ekskresyon fonksiyonları ile ilgili kimyasal reaksiyonları hepatositlerde gerçekleşir. Hepatositlerin, düz endoplazmik retikulumlarında kimyasal transformasyonlardan sorumlu enzim sistemleri ve ko-faktörler vardır (özellikle ilaçlar üzerine etkili). Ayrıca E.R’da birçok bileşiğin glukuronik asit, glisin veya glutatyon ile konjugasyonunu katalizleyen enzimler de bulunur. Bazı ilaçların metabolitleri safra ile atılır. Bütün metabolitlerin atılımı safra yolu ile değildir, suda eriyenler böbrek yolu ile itrah edilir.
Karaciğerden itrah edilen maddeleden bazıları:
• Antibiyotikler: Penisilin, sulfonamid, eritromisin, ampisilin,
• Tüm steroid hormonlar (östrojen, aldosteron, kortizol vb.) ve T4 karaciğerde etkisizleştirilir ve atılır. • Kalsiyum vücuttan karaciğer yolu ile atılır. Kalsiyum önce safraya salgılanır ve sonra feçes ile atılır. • Epinefrin ve norepinefrin karaciğerde oksidasyona uğratılarak inaktive edilir.
Kan pıhtılaşması ile karaciğerin ilişkisi
Kanda kaogulasyon işleminde görev yapan proteinlerin çoğu karaciğerde yapılır. Fibrinojen (FI), Protrombin (FII), Akseleratör globulin, Faktör VII, IX ve X
Karaciğerde pıhtılaşma faktörlerinden F2, F7, F9 ve F10 oluşumu için K vitamini gereklidir. K vitamini eksikliğinde kan pıhtılaşması bozulur.
Karaciğerin immun sistemdeki rolü
Karaciğerin immun sistemdeki rolü: Karaciğer RES sistemin bir parçasıdır. Kanlanması çok olduğundan karaciğer makrofojları olan kupffer hücreleri kandaki mikroorganizmaları sinuzoidler içinde fagosite ederler.
Kan depolama fonksiyonu:
Vücut kanının %10 unu karaciğer depolar. Santral venöz basınç (CVP) yükselirse bu % 20’ lere çıkabilir. Normal şartlarda depolanan 500 ml kan, dolaşıma ekstra kan sağlar veya kan miktarı arttığında dolaşımdan kanı alır depolar ( venöz depo fonksiyonu).
SAFRA SEKRESYONU VE SAFRANIN FONKSİYONLARI
Karaciğerden günde yaklaşık 500–1000 ml safra salgısı yapılır. Safra asitleri karaciğerde kolesterolden sentezlenir. Safranın içeriğinde şunlar vardır.
• Su % 96-98
• Safra tuzları % 0,7
• Bilirubin % 0,2
• Kolesterol % 0,1
• Lesitin % 0,5
• İnorganik tuzlar % 0,7
• Yağ asitleri % 0,15
Karaciğerde safra, hepatositlerden salgılanır. Salınan safra, safra kanallarından koledok kanalına ve safra kesesine geçer. Safra duodenuma doğrudan aktığı gibi, ihtiyaç duyuluncaya kadar kesede depolanır (Şekil– 36). Kese hacmi 50 ml kadardır. Safra burada suyu ve elektrolitleri emilmek suretiyle yoğunlaştırılarak depolanır. Besin alınımından sonra kimus içeriği (özellikle yağlar) duodenuma ulaşınca, duodenum mukozasından kolesistokinin salınımı başlar. Kolesistokinin safra kesesinin kasılmasını uyarır, kasılma oddi sfinkterinde gevşemeye neden olur.
Safra kesesi n. vagus yoluyla da uyarılarak salgısı artırılır. Diyette yağ olmadığı zaman kese kasılmaları zayıftır. Ayrıca mideden salınan gastrinin de kolesistokinine oranla daha zayıf olarak uyarıcı etkisi vardır. Safra tuzları, glisin veya taurin ile konjuge safra asitlerinin (kolik asit ve kenodoksikolik asit) Na ve K tuzlarıdır. Kolonda bakteriler kolik asiti deoksikolik asite ve kenodeoksikolik asiti de litokolik asite dönüştürürler. Bakteri etkisi ile oluştuğu için deoksikolik asit ve litokolik asite sekonder safra asitleri denir. Kolesterolden zengin diyet alan şişman bireylerde safra kesesinde kolesterol kaynaklı taşlar oluşabilir (kolelitiyazis). Kolesistitler bazen aşırı su geri emilimine neden olarak inflamasyonla mukozal yüzeyde kolesterolün çökmesine neden olabilir. Bu da taş oluşumu sebebidir.
Tedavi: kenodeoksikolik asit ile taş oluşumu yavaşlatılabilir ve kolesterol sekresyonu azaltılır. radikal tedavi kolesistektomidir.
Safranın Fonksiyonu
Safra sisteminin iki önemli görevi vardır.
1- Yağların sindiriminin ve emiliminin
kolaylaştırılmasında etkilidir. Bu işlem safra asit ve
tuzları ile gerçekleştirilir. Safra tuzları yağların ince
barsaklarda emilimi için emülsiyon haline
dönüşümünü sağlarlar. Böylece yağları, lipazın
parçalayabileceği hale getirirler Ayrıca yağ
sindiriminin son ürünlerinin barsak mukozasına
taşınma (miçel oluşumu) ve emilimine de yardım
ederler.
2- Önemli metabolik yıkım ürünlerinin atılması
safra ile gerçekleşir. Özellikle eritrositlerin
yıkılması sonucu oluşan hemoglobinin metaboliti olan bilirubin safra yolu ile atılır. Ayrıca karaciğerde yapılan kolesterolün de bir kısmı bu yolla atılır.
Safra Tuzlarının Enterohepatik Sirkülasyonu
Safra tuzları ince barsaklara geçtikten sonra yaklaşık % 90-95 geri emilir (% 5-10’ u ise kolona geçerek atılır). Bu emilim jejunum başlangıcında diffüzyon ile distal ileumdan ise aktif transport ile olur. Safra karaciğerde tekrar sentezlenir. Safra tuzlarının bu dolaşımına enterohepatik sirkülasyon denir (Şekil–37). Herhangi bir nedenle terminal ileum rezeksiyonu yapılırsa diyetteki yağın % 50’si emilemez, feçesle atılır (steatore). Buna bağlı olarak yağda eriyen vitaminlerin emilimi de bozulur ve malabsorbsiyon meydana gelir. Safra tuzlarının emilimi engellendiğinden karaciğer de daha fazla safra tuzu üretmeye başlar. Ama bu üretim yeterli olmayabilir ve sonuçta feces ile fazla yağ kaybedilir: Sekretin pankreastan HCO3 dan zengin bir sekresyonu uyardığı gibi safra kanallarından da HCO3 tan zengin bir salgıyı uyarır, böylece duodenumdaki asit nötralize edilir ve mukoza korunur.
BSF (Brom-sulfoftalein) testi:
Hemoglobin—>Globin+ HEM halkası
Hem Halkası—>Serbest Fe(transferrin ile taşınır. |
|
BİLİVERDİN ( 4 pirol çekirdeğinden oluşur)
Serbest bilirubine indirgenir
Makrofajlardan kana serbestleştirilir
Serbest bilirubin + Albümin ( Kanda nonkonjuge = indirekt bilirubin)
Non konjuge biliruribin, karaciğerde hepatositlerde albuminden ayrılır ve % 80 oranında glukuronize olur.
Glukuronil transferaz
Serbest bilirubinin %10 ‘u SO4 ile birleşip bilirubin-SO4 meydana gelir. Hepatositlerden, konjuge (direkt) bilirubinin çoğu safra kanallarına aktif transport ile taşınır. Çok azı ise kana karışır, suda çözündüğünden idrarla atılır. Barsaklara geçen çoğunluk ise bakterilerce ürobilinojene çevrilir. Ürobilinojen enterohepatik dolaşımla % 90-95 geri alınır (Ürobilinojen idrarın sarı rengini verir). Ürobilinojenin % 5’ i böbreklerle atılır. İdrar açık havada oksitlenirse ürobilinojen ürobiline dönüşür. Konjuge bilirubinin bir kısmı ise ürobilinojene çevrilmeyip feçese geçer. Feçeste oksitlenir ve sterkobiline dönüşür, bu da feçesin rengini verir.
Acıkma
Enerji gereksinimini karşılamak için organizmayı besin almaya yönelten fizyolojik durumdur ve birçok objektif duygular eşlik eder. Örneğin saatlerce besin almayan bir insanda, midede açlık kasılmaları görülür. Açlık devam ederse kasılmalar ağrılı açlık kramplarına döner. Mide çıkarılsa bile psişik açlık duygusu daima oluşur. Besine duyulan bu istek kişiyi yeterli besin almaya yöneltir.
İştah
Çoğu zaman açlık ile aynı anlamda kullanılırsa da, iştah genel besin isteği yerine belirli tipte besine karşı isteği belirtir. Bu şekilde iştah, yiyeceği besinin niteliğini seçme konusunda kişiye yardım eder. İştah kişinin daha önce edinmiş olduğu lezzet duyguları ile şekillenir ve kişiden kişiye değişir.
Doyma
Açlığın tersidir. Besin isteğinin karşılanmasından doğan bir duygudur. Doyma duygusu genellikle doyurucu bir yemekten sonra, özellikle kişinin besin depoları olan yağ deposu ve glikojen depoları dolduktan sonra alınır.
Beslenmeyi düzenleyen sinirsel sinyaller
Lateral hipotalamus çekirdekleri’nin uyarılması ile hiperfaji meydana geldiği için bu alana açlık merkezi denir. Hipotalamusun ventromediyal çekirdekleri’ne de tokluk merkezi adı verilir ve aşırı uyarılması afaji oluşturur. Bu merkezlerin haraplanması (patolojisinde) tam tersi durumlar meydana gelir. Lateral hipotalamus hasarında zayıflık, ventromedial hipotalamus hasarında ise oburluk oluşur. Bu nedenle lateral hipotalamus çekirdeklerine beslenme merkezi. Hipotalamusun ventromediyal çekirdeklerine de doyma merkezi de diyebiliriz.
Beslenme ile ilgili diğer sinirsel merkezler
• Paraventriküler çekirdekler
• Hipotalamusun dorsomediyal çekirdekleri
• Area postrema
• Vagus siniridir.
Beslenmenin mekanik merkezleri beyin sapında yer alır. Deney hayvanlarında beyin hipotalamusun altından ancak mezensefalonun üstünden kesildiğinde hayvan beslenmenin mekanik özellikleri yerine getirilir. Tükürük salgılayabilir, dudaklarını yalayabilir, çiğneyebilir ve yutabilir. Beslenmede diğer merkezlerin fonksiyonu besin alımının miktarını kontrol etmek ve beslenme mekanik merkezlerini uyarmaktır. Beslenmenin üst kontrol merkezleri Amigdala ve Prefrontal kortex’ tir. Amigdalanın iki taraflı harabiyetine bağlı en önemli etki yiyecek seçiminin psişik körlüğüdür. Bu durumda kişi yediği besinin tipi ve kalitesinin iştahla kontrolünü kaybeder. Beslenmenin düzenlenmesi, uzun ve kısa süreli düzenleme olmak üzere 2’ ye ayrılır.
1-Uzun süreli düzenleme: Enerji regülasyonu ile olmaktadır. Kan glikoz konsantrasyonunda azalma acıkmaya neden olmaktadır. Buna glikostatik teori adı verilir. Aynı şekilde kan amino asit düzeyinde ve yağ asidi konsantrasyonunda azalmada benzer etki gösterir. Bu üç besinden herhangi birinde azalma olduğunda beslenmeyi düzenleyen merkezler uyarılarak metabolik konsantrasyonları normale döndürülür.
Örneğin; Kan glikoz konsantrasyonundaki artma hipotalamusun ventromediyal çekirdeği (Tokluk merkezi) glikoreseptör nöronlarını uyarır ve sonuçta tokluk oluşur. Diğer taraftan kan glikoz konsantrasyonundaki artma lateral hipotalamustaki glikoreseptör nöronların ateşleme hızını azaltır. Acıkmanın inhibisyonu gerçekleşir.
42
Soğuk hava yemek yeme isteğini artırırken, sıcak hava yemek yeme isteğini baskılar. Soğukta yemek yemenin artması metabolizmanın hızlanmasına yöneliktir.
2-Kısa süreli düzenleme
Gastrointestinal dolgunluk: Mide ve duodenum gerildiğinde inhibitör sinyaller vagus yolu ile beslenme merkezini inhibe eder ve besine istek azalır.
Hormonal faktörler: Kolesistokinin, glukagon ve insulin beyinde beslenme merkezlerini inhibe eder.
Oral reseptörler: Ağızdan önemli miktarda besin geçtikten sonra açlık derecesi azalır. Çiğneme, tükürük salgısı, yutma ve tad reseptörleri ile ağızdan geçen besin miktarı ölçülür. Belirli miktar geçtikten sonra hipotalamik beslenme merkezleri inhibe edilir. Bu düzenleyici mekanizmalar ile besinlerin aşırı depolanması ve her öğünde az miktarda besin alınımı sağlanır. Sindirim absorbsiyon ve depolama mekanizmaları optimal hızda çalışır.
Beslenme düzenleme çeşitleri
Uzun süreli düzenleme
Kısa süreli düzenleme
Uzun süreli düzenleme
Enerji regülasyonu ile olmaktadır. Kan glikoz konsantrasyonunda azalma acıkmaya neden olmaktadır. Buna glikostatik teori adı verilir. Aynı şekilde kan amino asit düzeyinde ve yağ asidi konsantrasyonunda azalmada benzer etki gösterir. Bu üç besinden herhangi birinde azalma olduğunda beslenmeyi düzenleyen merkezler uyarılarak metabolik konsantrasyonları normale döndürülür.
Örneğin; Kan glikoz konsantrasyonundaki artma hipotalamusun ventromediyal çekirdeği (Tokluk merkezi) glikoreseptör nöronlarını uyarır ve sonuçta tokluk oluşur. Diğer taraftan kan glikoz konsantrasyonundaki artma lateral hipotalamustaki glikoreseptör nöronların ateşleme hızını azaltır. Acıkmanın inhibisyonu gerçekleşir.
Soğuk hava yemek yeme isteğini artırırken, sıcak hava yemek yeme isteğini baskılar. Soğukta yemek yemenin artması metabolizmanın hızlanmasına yöneliktir.
Kısa süreli düzenleme
Gastrointestinal dolgunluk: Mide ve duodenum gerildiğinde inhibitör sinyaller vagus yolu ile beslenme merkezini inhibe eder ve besine istek azalır.
Hormonal faktörler: Kolesistokinin, glukagon ve insulin beyinde beslenme merkezlerini inhibe eder.
Oral reseptörler: Ağızdan önemli miktarda besin geçtikten sonra açlık derecesi azalır. Çiğneme, tükürük salgısı, yutma ve tad reseptörleri ile ağızdan geçen besin miktarı ölçülür. Belirli miktar geçtikten sonra hipotalamik beslenme merkezleri inhibe edilir. Bu düzenleyici mekanizmalar ile besinlerin aşırı depolanması ve her öğünde az miktarda besin alınımı sağlanır. Sindirim absorbsiyon ve depolama mekanizmaları optimal hızda çalışır.
Besin alınımının düzenlenmesindeki hormonlar
Leptin
Grelin
Adiponektin
Leptin
Leptin vucutta yağ dokusundan, şişmanlık geni (ob) nin kontrolünde salgılanan 167 aa li bir hormondur. Dolaşımdaki leptin konsantrasyonu, vucuttaki yağ konsantrasyonu ile doğru orantılıdır. Geceleri leptin salgısı daha fazladır. Çok çeşitli etkisi vardır. En iyi bilineni iştahın düzenlenmesine olan etkisidir. Leptin hipotalamus üzerinden etki ederek iştahı baskılar ve doygunluk duyusunu doğurur. Midenin esas hücrelerinin de leptin salgıladığı bilinmektedir. Sekretin ve gastrin bu salgıyı artırırken, Kolesistokinin azaltır. Kan beyin bariyerindeki bir taşıyıcı mekanizma leptini dolaşımdan alarak merkez sinir sistemine verir. Leptin reseptörü( ObRb) hipotalamusun arkuat nukleusunda oldukça yoğundur. Leptin arkuat nukleusta nöropeptid Y, arguati peptidi ve galanin gibi iştah açıcıların (oreksijenikler) salgısını durdurur. Leptin ilk önce bir şişman farelerde tespit edildi. Leptin geni kusurlu olan şişman farelere leptin verilince hayvanlar zayıflayarak normal görünüm kazandıkları bulunmuştur. Fonksiyonel leptin oluşturmayan fareler (ob/ob), leptin reseptörü yetersiz olan fareler (db/db) olarak tanımlanır. Önceleri, leptinin insanlarda şişmanlık tedavisinde kullanılabileceği düşünüldü. Ancak şişman insanların çoğunluğunda iştahı düzenleyen santral merkezlerde leptin reseptörünün eksik olduğu görüldü. Bu kişilerde dolaşımda leptin seviyesi, normal insanlardakinin birkaç katı kadar yüksek olduğu halde, leptin reseptörü eksik olduğundan, dışarıdan verilen leptin etkili olmaz. Leptin salgısını artıranlar: • İnsülin, • Glikokortikoidler • Östrojen • Büyüme hormonu • Sekretin • Gastrin Leptin salgısını azaltanlar: -Katekolaminler -sempatik aktivite -kolesistokinin
Grelin
Midenin fundus mukozasından bulunan enterokromafin hücreleri tarafından salgılanan 28 aminoasitli bir homondur. Grelin gülcü bir büyüme hormonu endojen salıcısı olmasının yanında, oreksijenik bir hormondur. Genellikle leptinin etkilerine zıt etkileri vardır. Besin alınımını uyarır, karbonhidrat kullanımını artırırken, yağ kullanımını azaltır. Bu etkileri ile enerji kazanılmasını ve muhafaza edilmasini sağlar. İnsanda grelin seviyesi her öğün öncesi zirve yapar ve beslenmeyi takiben hızla en düşük seviyelerine geriler. Grelin düzeyi anoreksiya, kalori kısıtlanması ve kanser kaşeksisi gibi durumlarda yükselmektedir. Anoreksiya nevrozalı kadın hastaları içeren bir çalışmada grelin salınımının beden kitle indeksi ile ters orantılı olarak artmış olduğu görülmüştür. Anoreksiya nevrozada artan grelin seviyesinin, şişmanlıkta görülen leptin direnci gibi reseptör bozukluğuna bağlı olabileceği düşünülmektedir. Grelinin besin alımı ve tokluğun önemli bir düzenleyicisi olduğuna dair birçok kanıt vardır. Şişman kişilerde aşırı beslenmeye cevaben grelin seviyesi azalır. Grelin antagonisti veya salınımını baskılayan bir mekanizma geliştirerek obezite tedavisinin mümkün olabileceğine dair çalışmalar devam etmektedir.
Adiponektin
Yağ hücrelerinde yapılan bir diğer hormondur. Salınımı şişmanlıkta ve tip II diyabette azalır. Adiponektinin esas olarak obez farelerde karaciğer ve kaslardaki trigliserit içeriğini azaltarak insülin rezistansını azalttığı gösterilmiştir. Adiponektinin tek enjeksiyonu şişman ve diyabetik farelerde kan glikoz seviyelerini anlamlı şekilde düşürdüğü ve insülin seviyesinde bir değişikğin olmadığı görülmüştür. Bu sonuçlar adiponektinin tip II diyabette insülin direnci için yeni bir tedavi modeli olabileceğini göstermektedir.
Şişmanlık
Vücuda tüketilenden çok besin alındığında vücut ağırlığı artar ve şişmanlığa neden olur. Enerji çıkışından çok enerji girişi olur ve sonuçta 9,3 kalorilik enerji fazlalığı 1 gr yağ depolanmasına neden olur.
Kas Aktivitesinin Enerji Tüketiminde Etkisi:
Normal kişilerde enerji tüketiminin 1/3’ü kas aktivitesine gider. İşçilerde bu yolla tüketim 2/3 - 3/4 oranına kadar yükselir. Vücuttaki enerjinin en önemli tüketim yolu kas aktivitesi olduğundan, şişmanlık, besin alınımının günlük eksersize göre fazla olmasından kaynaklandığı söylenir.
Şişmanlığın Patolojik Nedenleri:
1- Psikolojik şişmanlık
- Beslenme alışkanlığı ile her öğünde fazla yemek yeme - Stres
- Depresyon
2- Nörolojik anormallikler
- Hipotalamus lezyonları
- Hipotalamusa uzanan hipofiz tümörleri - Beslenme ayar noktasının yükselmesi
3- Genetik faktörler
- Ailelere özgünlük vardır
- Tek yumurta ikizlerinden birinde şişmanlık varsa diğerlerinde de yatkınlık vardır.
4- Çocuklukta aşırı yemek yeme
Yeni yağ hücrelerinin oluşum hızı özellikle yaşamın ilk birkaç yılında oldukça fazladır. Şişman çocuklarda yağ hücrelerinin sayısı normal çocukların yaklaşık 3 katıdır. Bu nedenle çocuklukta aşırı beslenme ömür boyu şişmanlığa neden olur.
Zayıflık
ZAYIFLIK
Zayıflığa beslenme yetersizliğinden başka, psikolojik ve hipotalamik anormalliklerde neden olabilir. Bunlardan en önemlisi anoreksia nevroza’dır. Bu hastalık, kişinin besinlere karşı tüm isteğinin kaybolması, hatta yediği besinleri kusmasına bağlı şiddetli zayıflıkla karakterize bir hastalıktır.
Kaşeksi: Hipotalamus lezyonlarına bağlı şiddetli zayıflık durumudur.
AÇLIK
Dokular, enerji için karbonhidratların kullanımını yağ ve proteinlere tercih ederler. Ancak vücutta karbonhidrat depoları çok az olduğu için (200 - 300 gr.) vücut fonksiyonları için gerekli enerjiyi yarım gün kadar karşılayabilir. Bu nedenle açlığın birkaç saati dışında en büyük etkisi dokularda yağ ve proteinlerin gittikçe azalmasıdır. Uzun süren açlıkta yağlar bütün depolar boşalıncaya kadar kesintisiz olarak vücutta kullanılır. Beyinde enerji olarak glikoz yokluğunda yağ yıkımı sonucu oluşan keton cisimler kullanılır.
Proteinlerin boşalmasında üç ayrı faz görülür: 1)Hızlı boşalma, 2)Yavaş boşalma ve 3) Ölüm öncesi hızlı boşalma şeklindedir. Başlangıçtaki hızlı boşalma kolayca mobilize olan proteinlerin enerji metabolizmasına katılması ile olur. Daha sonra tüm yağların kullanılmasına kadar protein tüketimi çok yavaşlar ve tüm yağ kaynakları bittikten sonra proteinler kullanılır. Proteinler hücre fonksiyonları için vazgeçilmez olduğundan, vücuttaki proteinlerin düzeyi yarıya indiği zaman genellikle ölüm meydana gelir.
Açlıkta vitamin eksiklikleri
Bazı vitaminlerin depoları, özellikle suda eriyen vitaminlerin ( B grubu vitaminleri ve C vitamini) depoları açlıkta hemen tükenir açlıkta bir hafta veya daha uzun bir süre sonra hafif bir vitamin eksikliği baş gösterir birkaç hafta sonrada ağır vitamin eksikliği ortaya çıkar. Böylece ölüme götüren düşkünlüğe bu eksikliklerde ilave olur.
Non-Esansiyel AA. Üretimi için gereken vitamin
Piridoksin
Safra tuzları neyin Na ve K tuzlarıdır
Glisin
Taurin
Konjuge safra asitleri(kolik asit ve kenodoksikolik asit)
Sekonder safra asitleri
Deoksikolik asit
Litokolik asit
Safra tuzu Emilimi nerde olur
Jejenum başlangıcında diffüzyon ile
İleum distalinde aktif transport ile
Yağda eriyen vitaminlerin Emilimi bozulursa be meydana gelir
Malabsorbsiyon
Beslenme ile ilgili sinirsel merkezler
Lateral hipotalamus çekirdeği Ventromedial çekirdek Dorsomediyal çekirdek Paraventriküler çekirdek Area postrema Vagus siniri