GERAL Flashcards
Achados CLÍNICOS e LABORATORIAIS da intoxicação digitálica
CLÍNICOS:
- neurológicas (ex. confusão, xantopsia, fraqueza)
- cardíacas (ex. taqui ou bradiarritmias)
- gastrointestinais (ex. anorexia, náusea, vômito, dor abdominal).
LABORATORIAIS
- niveis isolados de digoxinemia não fazem diagnóstico
- nas intoxicações agudas, hipercalemia é regra!! (bloqueio da bomba Na/K ATPase)
- nas intoxicações crônicas, pelo uso concomitante de furosemida, hipocalemia é mais frequente
Quais achados ELETROCARDIOGRÁFICOS da intoxicação digitálica? e o TRATAMENTO?
- qualquer arritmia pode estar presente
- MAIS FREQUENTES: extrassístoles ventriculares
Tratamento:
- anticorpo anti-digoxina
- disturbio hidroeletrolíticas
- fenitoina para TV bidirecional
- digital não é dialisável!!!
Qual acidente ofídico causa lesão renal aguda e consumo de fatores da coagulação?
Botrópico!!
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA: qual a enzima mais comumente afetada? Qual a consequencia?
- defeito na 21- hidroxilase (defeito na produção do cortisol e aldosterona)
- ACTH causa hiperplasia adrenal
- desvio para produção de androgenos
Qual a conduta diante de uma bacterascite?
- se paciente estável, puncionar novamente em 48h: pode ser fase precoce de PBE ou contaminação
teste de ureia marcada e antigeno fecal para H. pylori. Vantagens e desvantagens
Vantagens: ambos são não invasivos e servem como controle de tratamento
Desvantagens: a pesquisa de antigenos fecais depende das cepas, pode variar com o kit. O teste respiratório é preferencial (C13 marcado)
até quanto tempo após a exposição pode-se realizar imunoglobulina para hepatite B nos pacientes com indicação?
- RN: até sétimo dia de vida
- demais indicações: no geral até 14 dias
ESOFAGO DE BARRET: qual a conduta em cada estágio de evolução?
- Apenas metaplasia, sem displasia: acompanhar com nova EDA (+ biópsias seriadas) a cada 3-5 anos;
- Displasia de baixo grau: ablação endoscópica*;
- Displasia de alto ou adenocarcinoma in situ: ablação endoscópica**;
- Adenocarcinoma invasivo: ressecção cirúrgica com margem + linfadenectomia.
Contraindicações a TIPS
- insuficiência cardíaca direita
- doença policística hepática
- Relativas: trombose de veia porta, tumores hepáticos muito vascularizados, encefalopatia, obstrução biliar, infecção sistemica ativa
para que serve a coloração metenamina de prata de Grocott-Gomori(ou GMS)
coloração de fungos (ex: histoplasmose)
Quadro clínico de acidente escorpionico leve/moderado
Local: dor, parestesias e palidez
sintomas sistemicos leves: náuseas, vomitos, sudorese, sialorreia discreta, agitação, taquipneia e taquicardia
Quadro clínico de acidente escorpionico grave
- EAP
- choque cardiogênico
- Cardiotoxicidade:
- se estabelece precocemente
- catecolaminas causam vasoconstrição com elevação das pressoes de enchimento do VE, elevando a pós carga
- alterações nos canais de sódio miocardico: intensa despolarização e vasoconstrição das artérias coronárias gerando isquemia miocárdica
Causa de desdobramento persistente não fixo de B2
Tal padão auscultatório pode ocorrer por retardo do componente pulmonar, como ocorre no bloqueio completo de ramo direito, ou por precocidade do componente aórtico, tal como na insuficiÍncia mitral
Causa de desdobramento fixo de B2
o defeito do septo atrial
do tipo ostium secundum n„o complicado
click sistólico é marco semiológico para qual patologia
síndrome do prolapso mitral
Que manobra aumento a duração do sopro do prolapso mitral?
- posição ortostática (também aproxima o sopro de B1)
- outra manobra que aproxima o sopro de B1 é a de Valsalva (ambas reduzem o retorno venoso)
tratamento tremor essencial
- propranolol
- primidona (anticonvulsivante)
- retirar fatores desencadeantes, como cafeína
- segunda linha: gabapentina, topiramato, benzodiazepinico
tratamento da síndrome das pernas inquietas
- reposição de ferro se ferritina <75
- evitar fatores desencadeantes (cafeina, antipsicóticos), diálise mais curta e diária (DRC dialítica)
- terapia medicamentosa intermitente: carbidopa-levodopa, benzodiazepinico, baixas doses de corticoides
causas de BAAR positivo (sem ser M. tuberculosis)
- M. avium
- rhodococcus e nocardia: BAAR fracamente positivo
Qual antidepressivo de escolha na geriatria? Por quê?
SERTRALINA (ISRS)
- não tem influencia no sistema cardiovascular
- não causa sedação
- menor interação medicamentosa
Lesão pulmonar da forma cutânea difusa
- Pneumopatia intersticial
- padrão mais comum: PINE, seguido de PIU - associado principalmente a forma cutanea difusa
- quando há associação ES com AR o padrão mais comum é PIU
anticorpo da esclerodermia forma difusa
anti- topoisomerase I ( anti-Scl-70)
tratamento da fibrose intesticial associada a esclerodermia
ciclofosfamida associado ou não a corticoide
Fatores de risco para crise renal esclerodérmica
- forma difusa
- negros
- uso de glicocorticóides (dose equivalente de prednisona >15mg/dia)
- rápida progressão do espessamento cutaneo
- tempode de doença < 4 anos
- acometimento cardíaco sintomático
- início recente de anemia
- presença de anti-RNA polimerase III
Qual medicamento é contraindicado na presença de amiloidose cardíaca?
-digitais, antagonistas do cálcio e betabloqueadores são relativamente contraindicados, pois podem interagir com as fibrilas amiloides e gerar bloqueios graves.
Qual o padrão da amiloidose no ecocardiograma?
Padrão cherry on the top: envolvimento das porções medio-basais com normalidade da porção apical chama atenção: é o APICAL SPARRING
Qual a indicação de eprodisato?
- amiloidose secundária - previne formação de fibrilas nos tecidos
Qual quadro clínico de amiloidose relacionada a diálise?
preferencia por sistema osteoarticular - infiltração do manguito rotador, espondiloartropatia destrutiva
Síndrome nefrótica nas gamopatias monoclonais - causas
- amiloidose AL ou primária
- nefropatia de cadeias leves (MIDD)
- glomerulonefrite membranoproliferativa
Como é o perfil hemodinânimo da Hantavirose?
O índice cardíaco é baixo e a resistência vascular periférica é elevada; o oposto do que se observa no choque séptico.
- CUIDADO COM A REPOSIÇÃO VOLEMICA EXCESSIVA (preferir vasopressores)
Tratamento de febre familiar do mediterraneo?
Dominante ou recessiva?
- doença autossomica recessiva
- tratamento: colchicina.
- Às vezes canacinumabe, anacinra ou rilonacepte
Qual o tratamento da exacerbação de fibrose pulmonar idiopática?
metilprednisolona, prednisona
Qual a fisiopatologia da hiperplasia adrenal congênita?
- Defeito na síntese de glicocorticoide, causando aumento do ACTH
- aumento do ACTH leva a acúmulo de metabólitos intermediários não alterados pela falta da enzima, como os androgênios e mineralocorticoides
Qual enzima mais comumente envolvida na hiperplasia adrenal congênita?
- deficiência de 21-hidroxilase (CYP21A2) é responsável por 90% dos casos.
- essa enzima está presente tanto na via glicocorticoide (convertendo a 17-alfa-hidroxiprogesterona em 11-desoxicortisol) quanto na via mineralocorticoide (convertendo a progesterona em 11-desoxicorticosterona)
Qual tipo de glomerulonefrite associada a hepatite C
membranoproliferativa
Quais achados laboratoriais da hiperplasia adrenal congênita?
- níveis séricos elevados de 17-OH Progesterona
- níveis baixos de cortisol
- atividade de renina plasmática aumentada (decorrente dos baixos níveis de aldosterona), hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica (diferenciando-a da estenose hipertrófica que faz alcalose)
Qual enzima é deficiente na forma não clássica de hiperplasia adrenal congenita?
- deficiência 11-beta-hidroxilase (não ocorre perda de sal)
Qual teste diagnóstico para hiperplasia adrenal congenita não clássica?
Como nas formas não clássicas os níveis dos precursores metabólicos não estão muito elevados, estaria indicado o teste da cosintropina (250 mcg de ACTH, com dosagem hormonal basal e 60min após estímulo). Seria esperado, nesse caso, encontrar elevação da 17-OHP