Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Oncología > Generalidades > Flashcards

Generalidades Flashcards

1
Q

Mortalidad de cáncer a nivel mundial

A

1- Pulmón
2-Colorrectal
3-Estómago
4-Hígado
5-Mama

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Incidencia de Ca a nivel mundial

A

1- Pulmón
2-Mama
3-Colorrectal
4-Próstata
5-Gástrico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Indica y ordena los cánceres más frecuentes en méxico

A

1- Mama
2-Próstata
3-Colorrectal
4-Tiroides
5-Cervicouterino

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Una característica del cáncer es

A

la multiplicación rápida de células anormales que se extienden más allá de sus límites habituales y pueden invadir partes adyacentes del cuerpo o propagarse a otros órganos, proceso conocido como metástasis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Previo al tratamiento o cirugía, sirve para disminuir tumor, cirugías menos mórbidas, eliminar enfermedad micro metastásica en eventos como Ca de mama, vejiga, gástricos, osteosarcoma.

A

Neoadyuvante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tratamiento posterior a control local: mejora eficacia, trata en metastásica y disminuye riesgo de recaídas. Se usa en Ca de cabeza, cuello, pulmón, mama, tubo digestivo
Inducción: en pacientes no candidatos a control local.

A

Adyuvante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tratamiento en pacientes no candidatos a control local.

A

Inducción

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tratamiemto a dosis bajas sin suspensión para aumentar estabilización y disminuir angiogénesis.

A

Tratamiento Metronómico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

La combinación de medicamentos debe darse de modo que:

A

Agentes únicos sin misma toxicidad, diferente mecanismo de acción y resistencia, con tratamiento individualizado según la toxicidad para optimizar el apego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

TRAS/TU/ZU/MAB significa

A

Prefijo nombre único
Tu tumor, inmundo linf, vírico virus de
u de humano, su humanidad, si quimérico
Sufijo mab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Determinación a partir de enfermedad medible (tumor de 1-2 cm) y enfermedad ganglionar de al menos 15 mm en su grado corto.

A

Criterios RECIST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

En evaluación a respuesta, se considera Parcial sí…

A

Disminución mayor a 30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

En evaluación a respuesta, se considera Estable sí…

A

Disminución menor a 30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

En evaluación a respuesta, se considera Progresiva sí…

A

Aumento del 20% o nuevas lesiones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Un Oncogen es un protooncogen alterado, con expresión —— que tiene alteración genotípica con expresión fenotípica, sin importar que haya un alelo comprometido (penetrancia).

A

dominante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

El oncogen es un rotooncogen alterado, con expresión dominante que tiene alteración genotípica con expresión fenotípica, sin importar que ——-

A

haya un alelo comprometido (penetrancia).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ejemplos de proto oncogenes

A

ABL1
GEN: ErbA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Mecanismos de activación oncogénica

A

Mutación puntual
Mutagénesis insercional
Amplificación: Ca de mama
Reorganización cromosómica Philadelphia t(9:22) (para leucemia linfoblástica aguda)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Reorganización cromosómica de t 9:22 se ve en qué enfermedad

A

Leucemia Linfoblástica Aguda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Siempre vigilan el genoma, al ser inactivados dejan de realizar su función. Regularmente es una proteína reguladora de la transcripción induciendo la muerte celular ante un daño en el ADN. Identificados como recesivos a niveles celulares, lo que significa la inactivación requerida en ambos alelos, reguladores negativos del crecimiento celular. Ejemplo el BCR o el gen de la adenomatosis poliposis familiar.Son útiles en el diagnóstico de individuos asociados a síndromes de cáncer familiar. Las pérdidas de función son más comunes que la ganancia de función.

A

Genes Supresores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

El gen supresor más común en cáncer que al activarse habrá ventaja proliferativa y exposición a alteraciones genéticas adicionales, de forma transportante. Regularmente es una proteína reguladora de la transcripción induciendo la muerte celular ante un daño en el ADN. Identificados como recesivos a niveles celulares, lo que significa la inactivación requerida en ambos alelos, reguladores negativos del crecimiento celular.

A

p53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Genes supresores son útiles en el diagnóstico de individuos asociados ———————Las pérdidas de función son más comunes que la ganancia de función.

A

a síndromes de cáncer familiar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Menciona Formas de alterar P53

A

Deleciones e inserciones
Proteína de Golpe de Calor
Sx de Li Fraumeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

¿Qué neoplasias se crean por disfunción en Sx de Li Fraumeni?

A

(Osteosarcomas, Leucemias, Ca de mama y de SNC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de la vasculatura pee existente que incluye: migración y proliferación de células endoteliales

A

Angiogénesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

La Angiogénesis tiene un rol central en ————————–. Es un proceso balanceado entre inhibidores y activadores

A

crecimiento/invasión tumoral o metástasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Factores solubles

A

proangiogenésicos como VEGF, PDG

28
Q

Glicoproteína que aumenta la permeabilidad vascular e inhibe aporte a sus células epiteliales. Es una clave mediadora de la angiogénesis.

A

Factor de crecimiento de endotelio vascular (vEGF)

29
Q

Factor de crecimiento de endotelio vascular (vEGF) se ve alterado por

A

Factores de micro ambiente, como hipoxia
Factores de crecimiento de hormonas (EGF)
Genes implicados en la tumorogénesis (p53, ras, VHL, PTEN)

30
Q

Formas de inhibir la angiogénesis

A

Formas de inhibir la angiogénesis
Bloqueo del ligando por medio de Ac o receptores solubles en contra del ligando
Inhibiendo al receptor por medio de ac contra el dominio extracelular o TKI que impiden la activación intracelular.

31
Q

Proceso por el cual las células celulares viajan del tumor primario por medio del sistema circulatorio para establecer un tumor secundario.

A

Metástasis

32
Q

La mayoría de pacientes con Ca de———- al dx ya tienen metástasis, la principal causa de muerte es la metástasis, y es un proceso complejo, las células y el estroma son diferentes del sitio primario, así como los diversos sitios de metástasis. Por eso se debe considerar biológicamente ese al tumor primario que al metastásico, pues ya no es curable.

A

Ca de pulmón

33
Q

La mayoría de tumores de cabeza y cuello son epidermoides que se diseminan a ———– por su trofismo (comportamiento celular).

A

pulmón o ganglios

34
Q

Los tumores de pulmón se diseminan a

A

Glándula Suprarrenal

35
Q

es un cáncer metastásico de estirpe epitelial que infiltra el estroma ovárico

A

El tumor de Krukenberg

36
Q

La metástasis en páncreas, músculo , intestino, endometrio o bazo son ——–frecuentes.

A)MUY
B)RARAMENTE

A

B)RARAMENTE

37
Q

Patrón de flujo sanguíneo causa selectividad tumoral
Teoría seed and soil: el órgano secundario es fértil para el crecimiento de desarrollo de la metástasis.

A

Teoría de Metastasis Mecánica

38
Q

Patrón de flujo sanguíneo causa selectividad tumoral

A

Teoría de Metastasis Mecánica

39
Q

el órgano secundario es fértil para el crecimiento de desarrollo de la metástasis.

A

Teoría Seed and Soil

40
Q

Mecanismo de metástasis

1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la ———-
2-Las células tumorales producen sustancias (proteasa as, prot de 3-degradación) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega a una plaqueta para inhibir al sistema inmune
5-Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.

A

E Cadherina

41
Q

Mecanismo de metástasis

1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la E Cadherina
2-Las células tumorales producen ——–) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega a una plaqueta para inhibir al sistema inmune
5-Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.

A

Proteasas

42
Q

Mecanismo de metástasis

1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la E Cadherina
2-Las células tumorales producen sustancias (proteasa as, prot de 3-degradación) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega ———
5-Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.

A

a una plaqueta para inhibir al sistema inmune

43
Q

Mecanismo de metástasis

1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la E Cadherina
2-Las células tumorales producen sustancias (proteasa as, prot de 3-degradación) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega a una plaqueta para inhibir al sistema inmune, por último:
5———————

A

Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.

44
Q

Los críterios de un tumor que ya valió madres son

A

T: 0-4
M: M1 o M2
N: NO-NO3

45
Q

Tumor No evaluable ni concluyente.

A

TXNXMX

46
Q

Diseminaciones que existen

A

Diseminación linfática, diseminación hematógena, diseminación transelómica
La diseminación transcelómica se basa en uso corriente de ascitis, exfoliación de células tumorales de superficie de tumor. Frecuencia en Ca de ovario, gástrico y colon.

47
Q

Diseminación que se basa en uso corriente de ascitis, exfoliación de células tumorales de superficie de tumor. Frecuencia en Ca de ovario, gástrico y colon.

A

Transelómica

48
Q

Clasificación de FIGO se usa para

A

tumores ginecológicos (ovario, cérvix, endometrio)

49
Q

Para tumores tipo FIGO es importante hacer tacto vaginal y rectal, colonoscopia, cistoscopia, legrados endocervical, histeroscopia. LA IMPORTANCIA DE LA EXPLICACIÓN ES

A

LA EXPLORACIÓN FÍSICA, DEBIDO A QUE ES UNA NEOPLASIA DE TERCERMUNDO.

50
Q

La regulación del ciclo celular depende de

A

Regulación del ciclo celular
Depende de nutrientes, factores de conjugación y buen tamaño celular.

51
Q

es un marcador de tumoración y de replicación celular rápida.

A

Ki 67

52
Q

Menciona Factores Anticancerigenos

A

Dieta alta en Riboflavina, folatos, Vitamina C y Zinc

53
Q

Menciona Factores cancerigenos de vía oral alta

A

Salchichas, obesidad y alimentos calientes

54
Q

Menciona Factores cancerigenos de vía oral alta

A

Salchichas, obesidad y alimentos calientes

55
Q

Factores Anticancerigenos en tubo digestivo por excelencia

A

Dieta alta frutas y verduras (antioxidantes)

56
Q

Factores Anticancerigenos en intestino por excelencia

A

Dieta alta en calcio (forma complejos de ácidos biliares)

57
Q

Un Factor importante en el cáncer de mama es

A

(incremento en concentraciones séricas de estradiol

58
Q

El problema de los alimentos ahumados es la presencia de

A

Hidrocarburos Policiclicos

59
Q

Son necesarias porque evitan intoxicaciones alimentarias por C, botulinum, que pueden llegar a ser mortales.

A

Nitritos

60
Q

Son necesarios para los tumores por nitritos

A

Vitamina C y E

61
Q

Ejercen su efecto cancerígeno mediante el poder alquilante: Unión de los grupos alquilo.

A

Nitrosaminas

62
Q

El problema de los hidrocarburos es

A

El paso intermedio produce compuestos conocidos como epoxidos que son altamente reactivos, con capacidad para unirse a moléculas complejas, como las proteínas y el ADN.

63
Q

El causante del Hepatocarcinoma Celular es

A

Aflatoxinas

64
Q

Secuestra procesos cancerigenos

A

Fibras

65
Q

Efecto trófico y protector de los epitelios (piel y mucosas), participando en la barrera defensivo­ inmunológica de estas estructuras

A

Vit A

66
Q

P53 en la fase de control—– dejan a la célula en arresto, evita su paso al siguiente punto de control.

A

G1

67
Q

Tipos de ciclinas

A

Tipos de ciclinas
G1
G1/S
S
M

Oncología (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions