Generalidades Flashcards
Mortalidad de cáncer a nivel mundial
1- Pulmón
2-Colorrectal
3-Estómago
4-Hígado
5-Mama
Incidencia de Ca a nivel mundial
1- Pulmón
2-Mama
3-Colorrectal
4-Próstata
5-Gástrico
Indica y ordena los cánceres más frecuentes en méxico
1- Mama
2-Próstata
3-Colorrectal
4-Tiroides
5-Cervicouterino
Una característica del cáncer es
la multiplicación rápida de células anormales que se extienden más allá de sus límites habituales y pueden invadir partes adyacentes del cuerpo o propagarse a otros órganos, proceso conocido como metástasis.
Previo al tratamiento o cirugía, sirve para disminuir tumor, cirugías menos mórbidas, eliminar enfermedad micro metastásica en eventos como Ca de mama, vejiga, gástricos, osteosarcoma.
Neoadyuvante
Tratamiento posterior a control local: mejora eficacia, trata en metastásica y disminuye riesgo de recaídas. Se usa en Ca de cabeza, cuello, pulmón, mama, tubo digestivo
Inducción: en pacientes no candidatos a control local.
Adyuvante
Tratamiento en pacientes no candidatos a control local.
Inducción
Tratamiemto a dosis bajas sin suspensión para aumentar estabilización y disminuir angiogénesis.
Tratamiento Metronómico
La combinación de medicamentos debe darse de modo que:
Agentes únicos sin misma toxicidad, diferente mecanismo de acción y resistencia, con tratamiento individualizado según la toxicidad para optimizar el apego.
TRAS/TU/ZU/MAB significa
Prefijo nombre único
Tu tumor, inmundo linf, vírico virus de
u de humano, su humanidad, si quimérico
Sufijo mab
Determinación a partir de enfermedad medible (tumor de 1-2 cm) y enfermedad ganglionar de al menos 15 mm en su grado corto.
Criterios RECIST
En evaluación a respuesta, se considera Parcial sí…
Disminución mayor a 30%
En evaluación a respuesta, se considera Estable sí…
Disminución menor a 30%
En evaluación a respuesta, se considera Progresiva sí…
Aumento del 20% o nuevas lesiones
Un Oncogen es un protooncogen alterado, con expresión —— que tiene alteración genotípica con expresión fenotípica, sin importar que haya un alelo comprometido (penetrancia).
dominante
El oncogen es un rotooncogen alterado, con expresión dominante que tiene alteración genotípica con expresión fenotípica, sin importar que ——-
haya un alelo comprometido (penetrancia).
Ejemplos de proto oncogenes
ABL1
GEN: ErbA
Mecanismos de activación oncogénica
Mutación puntual
Mutagénesis insercional
Amplificación: Ca de mama
Reorganización cromosómica Philadelphia t(9:22) (para leucemia linfoblástica aguda)
Reorganización cromosómica de t 9:22 se ve en qué enfermedad
Leucemia Linfoblástica Aguda
Siempre vigilan el genoma, al ser inactivados dejan de realizar su función. Regularmente es una proteína reguladora de la transcripción induciendo la muerte celular ante un daño en el ADN. Identificados como recesivos a niveles celulares, lo que significa la inactivación requerida en ambos alelos, reguladores negativos del crecimiento celular. Ejemplo el BCR o el gen de la adenomatosis poliposis familiar.Son útiles en el diagnóstico de individuos asociados a síndromes de cáncer familiar. Las pérdidas de función son más comunes que la ganancia de función.
Genes Supresores
El gen supresor más común en cáncer que al activarse habrá ventaja proliferativa y exposición a alteraciones genéticas adicionales, de forma transportante. Regularmente es una proteína reguladora de la transcripción induciendo la muerte celular ante un daño en el ADN. Identificados como recesivos a niveles celulares, lo que significa la inactivación requerida en ambos alelos, reguladores negativos del crecimiento celular.
p53
Genes supresores son útiles en el diagnóstico de individuos asociados ———————Las pérdidas de función son más comunes que la ganancia de función.
a síndromes de cáncer familiar.
Menciona Formas de alterar P53
Deleciones e inserciones
Proteína de Golpe de Calor
Sx de Li Fraumeni
¿Qué neoplasias se crean por disfunción en Sx de Li Fraumeni?
(Osteosarcomas, Leucemias, Ca de mama y de SNC.
Formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de la vasculatura pee existente que incluye: migración y proliferación de células endoteliales
Angiogénesis
La Angiogénesis tiene un rol central en ————————–. Es un proceso balanceado entre inhibidores y activadores
crecimiento/invasión tumoral o metástasis
Factores solubles
proangiogenésicos como VEGF, PDG
Glicoproteína que aumenta la permeabilidad vascular e inhibe aporte a sus células epiteliales. Es una clave mediadora de la angiogénesis.
Factor de crecimiento de endotelio vascular (vEGF)
Factor de crecimiento de endotelio vascular (vEGF) se ve alterado por
Factores de micro ambiente, como hipoxia
Factores de crecimiento de hormonas (EGF)
Genes implicados en la tumorogénesis (p53, ras, VHL, PTEN)
Formas de inhibir la angiogénesis
Formas de inhibir la angiogénesis
Bloqueo del ligando por medio de Ac o receptores solubles en contra del ligando
Inhibiendo al receptor por medio de ac contra el dominio extracelular o TKI que impiden la activación intracelular.
Proceso por el cual las células celulares viajan del tumor primario por medio del sistema circulatorio para establecer un tumor secundario.
Metástasis
La mayoría de pacientes con Ca de———- al dx ya tienen metástasis, la principal causa de muerte es la metástasis, y es un proceso complejo, las células y el estroma son diferentes del sitio primario, así como los diversos sitios de metástasis. Por eso se debe considerar biológicamente ese al tumor primario que al metastásico, pues ya no es curable.
Ca de pulmón
La mayoría de tumores de cabeza y cuello son epidermoides que se diseminan a ———– por su trofismo (comportamiento celular).
pulmón o ganglios
Los tumores de pulmón se diseminan a
Glándula Suprarrenal
es un cáncer metastásico de estirpe epitelial que infiltra el estroma ovárico
El tumor de Krukenberg
La metástasis en páncreas, músculo , intestino, endometrio o bazo son ——–frecuentes.
A)MUY
B)RARAMENTE
B)RARAMENTE
Patrón de flujo sanguíneo causa selectividad tumoral
Teoría seed and soil: el órgano secundario es fértil para el crecimiento de desarrollo de la metástasis.
Teoría de Metastasis Mecánica
Patrón de flujo sanguíneo causa selectividad tumoral
Teoría de Metastasis Mecánica
el órgano secundario es fértil para el crecimiento de desarrollo de la metástasis.
Teoría Seed and Soil
Mecanismo de metástasis
1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la ———-
2-Las células tumorales producen sustancias (proteasa as, prot de 3-degradación) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega a una plaqueta para inhibir al sistema inmune
5-Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.
E Cadherina
Mecanismo de metástasis
1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la E Cadherina
2-Las células tumorales producen ——–) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega a una plaqueta para inhibir al sistema inmune
5-Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.
Proteasas
Mecanismo de metástasis
1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la E Cadherina
2-Las células tumorales producen sustancias (proteasa as, prot de 3-degradación) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega ———
5-Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.
a una plaqueta para inhibir al sistema inmune
Mecanismo de metástasis
1-La célula tumoral invade la membrana basal por pérdida de la E Cadherina
2-Las células tumorales producen sustancias (proteasa as, prot de 3-degradación) para abrir la red de células endoteliales de la vasculatura y provocar una extravasación
4-Entra al sistema circulatorio y se pega a una plaqueta para inhibir al sistema inmune, por último:
5———————
Tiene una extravasación, se une al endotelio y pasa al tejido.
Los críterios de un tumor que ya valió madres son
T: 0-4
M: M1 o M2
N: NO-NO3
Tumor No evaluable ni concluyente.
TXNXMX
Diseminaciones que existen
Diseminación linfática, diseminación hematógena, diseminación transelómica
La diseminación transcelómica se basa en uso corriente de ascitis, exfoliación de células tumorales de superficie de tumor. Frecuencia en Ca de ovario, gástrico y colon.
Diseminación que se basa en uso corriente de ascitis, exfoliación de células tumorales de superficie de tumor. Frecuencia en Ca de ovario, gástrico y colon.
Transelómica
Clasificación de FIGO se usa para
tumores ginecológicos (ovario, cérvix, endometrio)
Para tumores tipo FIGO es importante hacer tacto vaginal y rectal, colonoscopia, cistoscopia, legrados endocervical, histeroscopia. LA IMPORTANCIA DE LA EXPLICACIÓN ES
LA EXPLORACIÓN FÍSICA, DEBIDO A QUE ES UNA NEOPLASIA DE TERCERMUNDO.
La regulación del ciclo celular depende de
Regulación del ciclo celular
Depende de nutrientes, factores de conjugación y buen tamaño celular.
es un marcador de tumoración y de replicación celular rápida.
Ki 67
Menciona Factores Anticancerigenos
Dieta alta en Riboflavina, folatos, Vitamina C y Zinc
Menciona Factores cancerigenos de vía oral alta
Salchichas, obesidad y alimentos calientes
Menciona Factores cancerigenos de vía oral alta
Salchichas, obesidad y alimentos calientes
Factores Anticancerigenos en tubo digestivo por excelencia
Dieta alta frutas y verduras (antioxidantes)
Factores Anticancerigenos en intestino por excelencia
Dieta alta en calcio (forma complejos de ácidos biliares)
Un Factor importante en el cáncer de mama es
(incremento en concentraciones séricas de estradiol
El problema de los alimentos ahumados es la presencia de
Hidrocarburos Policiclicos
Son necesarias porque evitan intoxicaciones alimentarias por C, botulinum, que pueden llegar a ser mortales.
Nitritos
Son necesarios para los tumores por nitritos
Vitamina C y E
Ejercen su efecto cancerígeno mediante el poder alquilante: Unión de los grupos alquilo.
Nitrosaminas
El problema de los hidrocarburos es
El paso intermedio produce compuestos conocidos como epoxidos que son altamente reactivos, con capacidad para unirse a moléculas complejas, como las proteínas y el ADN.
El causante del Hepatocarcinoma Celular es
Aflatoxinas
Secuestra procesos cancerigenos
Fibras
Efecto trófico y protector de los epitelios (piel y mucosas), participando en la barrera defensivo inmunológica de estas estructuras
Vit A
P53 en la fase de control—– dejan a la célula en arresto, evita su paso al siguiente punto de control.
G1
Tipos de ciclinas
Tipos de ciclinas
G1
G1/S
S
M
