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Farma 5 > General > Flashcards

General Flashcards

1
Q

Los psicofármacos actúan principalmente sobre 6 NT:

A 
1 Serotonina
2 Adrenalina
3 Dopamina
4 ACh
5 GABA
6 Glutamato
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2
Q

3 tipos de neurotransmisión:

A

Clásica: Depende de Ca
Retrógrada: PostSinap -> PreSinap (endocanabinoides y NO)
De volúmen: NT difunde más de lo clásico

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3
Q

Disfunción del sistema serotoninérico se asocia a:

A

Depresión
Ansiedad
Agresividad
Impulsividad

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4
Q

En donde se sintentiza el 90% de la serotonina?

A

SNP a partir de triptófano (5-Hidroxitriptamina)

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5
Q

Principal vía metabólica de serotonina:

A

MAO-A

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6
Q

Receptores para serotonina acoplados a proteina G:

A

5HT1, 5HT2, 5HT4-7

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7
Q

Receptores para serotonina acoplados a canales iónicos:

A

5HT3

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8
Q

Receptores de dopamina:

A

D1-5 acoplados a proteina G

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9
Q

Receptror que al ser estimulado (parkinson) y al ser bloqueado (Esquisofrenia):

A

D2 Dopaminérgico

  • Recordar que se encuentra PreSinap con función de FEEDBACK en la liberación de dopamina.
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10
Q

Vía de metabólica de la dopamina:

A

MAO-B

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11
Q

Disfunción de dopamina en el área mesolímbica causa:

A

Esquizofrenia, adicción, psicosis y deficiencias de aprendizaje.

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12
Q

Disfunción de dopamina en el área mesocortical causa:

A

Psicosis y TDAH.

Área importante para las funciones cognitivas como recompensa, emoción y control de impulsos.

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13
Q

Disfunción de dopamina en el área mesoestriada causa:

A

Parkinson y discinesia tardía ya que es una área fundamental para el movimiento.

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14
Q

Función de dopamina en el área tuberoinfundibular:

A

Es transportada por irrigación hipofisiaria hasta la hipófisis, donde regula la secreción de prolactina.

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15
Q

El receptor GABA a es un conducto:

A

Del ion Cl- controlado por ligando

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16
Q

Los 2 tipos de proyecciones GABAérgicas son:

A

Largo alcance: corteza cerebelosa, globo pálido, sustancia negra y núcleo reticular del tálamo

Corto alcance: interneuronas

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17
Q

Principal NT inhibidor en el tallo cerebral y médula espinal:

A

B. Glicina

-Es coagonista en los receptores de NMDA, en los cuales deben
estar presentes el glutamato y la glicina para que se activen, además de Mg.

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18
Q

Cuales son los receptores del glutamato?

A

NMDA (N-metil-aspartato y necesita del cotransmisor glicina), AMPA, KA (kainato), y
metabotropos (grupo 1, 2 y 3).

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19
Q

Receptores AMPA y Kainato se encargan de la neurotransmisión de tipo:

A

Excitatoria rápida.

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20
Q

Los NMDA inducen a largo plazo:

A

LTP y LTD

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21
Q

Vías que usan glutamato:

A

Descendentes Largas, sensoriales aferentes, vias de proyección, interneuronas en la ME

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22
Q

Actividad patológica del glutamato puede resultar en:

A

Originar focos epilépticos y muerte neuronal

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23
Q

Las neuronas que mayormente generan histamina se encuentran en:

A

Hipocampo

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24
Q

Dónde se encuentran los RH1 de histamina?

A

neuroglia, neuronas y vasos.

-R H1 - Sedación por Anti-histamínicos.

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25
Q

Dónde se encuentran los RH3 presinápticos de histamina?

A

en los ganglios basales y las regiones olfativas del cerebro.

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26
Q

EL tratamiento farmacológico para los trastornos de ansiedad consisten en:

A
  • Aliviar los síntomas
  • Prevenir recaidas
  • Evitar suicidios
  • Restaurar funcionalidad de los pacientes
  • Identificar causa
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27
Q

Insomnio puede ser de 2 tipos:

A

Primario: sin causa aparente
Secundario: ansiedad

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28
Q

Las benzodiacepinas se usan como:

A

Ansiolíticos
Hipnóticos
Anticonvulsivantes
Relajantes musculares

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29
Q

Farmacocinética de BDZ:

A

Buena por vía oral pero NO por IM

Son clasificadas según su vida 1/2 de eliminación.

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30
Q

Distribución de BDZ:

A

unión de proteínas desde el 70% para alprazolam y hasta el 99% para Diazepam y su concentración en LCR es igual a la del fármaco libre en plasma

  • cruzan placenta
  • se secretan en leche
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31
Q

Excreción de BDZ es por:

A

70-90% renal y el resto por heces.

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32
Q

Efectos como consecuencia de acciones perifericas de BDZ:

A 
Vasodilatación coronaria
Bloqueo neuromuscular (a dosis muy altas)
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33
Q

Paciente con los siguientes síntomas se debe sospechar de intoxicación por:

Ataxia aguda
Somnolencia
Disartria
Hipotonía
Incoordinación muscular
A

Intoxicación aguda por BDZ

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34
Q

El Fluazenilo es usado como medida de descontaminación en intox. por:

A

BDZ en dosis de .2-5mg y no se usa si hay abuso o dependencia de BDZ, COFAs, antidepresivos tricíclicos, cocaina, y convulsivantes en general

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35
Q

Cuál es el uso de BT?

A

Como anticonvulsivantes

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36
Q

Fármaco con siguientes características:

Unión 70%- 99% a proteinas
Cruzan la placenta y se secretan por leche materna
Metabolismo Hepático por CYP 3A4 y 2C19.
Excreción renal al 70 a 90% y el resto por heces.

A

BDZ

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37
Q

Fármaco con siguientes características:

Unión a proteínas 20 a 40%  
Se deposita en tejido adiposo. 
Atraviesa la placenta.
Metabolismo: Hepático.
Excreción: Renal 25% sin cambios.
A

BT

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38
Q

Paciente con los siguientes síntomas se debe sospechar de intoxicación por:

Depresión del sensorio. 
Miosis.
Hipotermia.
Hiporreflexia o hipotonía. 
Bradipnea.
Bradicardia.
A

BT

y sus cuidados son:
Alcanizar orina (no es útil para los de acción corta ya que se metabolizan rápido en hígado).
Hemodiálisis.
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39
Q

Compuestos con menor capacidad de producir abuso y dependencia y con eficacia hipnótica sin aparición de insomnio de rebote por interrupción repentina.

A

Compuestos Z

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40
Q

Medicamento de primera línea contra insomnio crónico.
Para el Jet-lag.
Hay de liberación prolongada, efecto de 6 a 8 hrs y sublingual.
Dosis de 5 a 10 mg.

A

Zolpidem

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41
Q

Intoxicación: Somnolencia, confusión, ataxia, efectos graves son raros (excepto que se combinen con otro depresor del SNC).

A

Zolpidem

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42
Q

NT secretado por la glándula pineal, sintetizada a partir de triptófano y la serotonina. Liberación con un ritmo circadiano.

A

Melatonina

La secreción de melatonina durante la obscuridad produce somnolencia debido a la falta de estimulación de el ganglio simpático ( - NA y 5HT).

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43
Q

Compuesto con buena biodisponibilidad por vía oral.
Dosis de 1 a 5 mg.
Metabolismo: Hepático.
Efectos adversos: hipotermia, reducción de LH y aumento de prolactina.
Interacciones medicamentosas: B-bloqueadores, AINES y las BDP suprimen su liberación endógena.

A

Melatonina

-Se usan para conciliar el sueño (Jet-lag y shift work)

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44
Q

Fármaco que bloquea transportadores de recaptación de 5HT y NE.
R H1, alfa adrenérgicos, muscarínicos.
Débilmente los canales de Na+ sensibles a voltaje del cerebro y corazón.
Coadyuvante en el tratamiento del dolor neuropático

A

Amitriptilina

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45
Q

Absorción: Vía oral y parenteral. Son liposolubles y tienen el efecto del primer paso intenso y biodisponibilidad baja.
Distribución: A todos los tejidos. Se une en 85 a 90% a proteínas y con volumen de distribución de 10 a 50 L/kg. Pasan la placenta y a la leche materna.
Eliminación v1/2 de 16 hr por la orina

A

Amitriptilina

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46
Q

Los siguientes efectos adversos corresponden a:
Sedación (bloqueo H1)
Sequedad de boca (bloqueo M2)
Hipotensión ortostática (bloqueo alfa 1)

A

Amitriptilina

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47
Q

Intoxicación por cuál farmaco produce los siguientes síntomas:
Coma convulsivo.
Trastornos cardiovasculares: Arritmia e hipotensión arterial. Efectos anticolinérgicos: Midriasis.

A

Por amitriptilina

Tratada: monitoreo ECG, CA seriado (si hay RHA), alcalinización del medio: HCO3, Diazepam para las convulsiones.

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48
Q

Fármacos que evitan la recaptura de serotonina son llamados:

A

ISRS o SERT

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49
Q

Zona que regula la producción de serotonina y produce una desensibilización (down regulation)

A

Zona Somatodentrítica

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50
Q

Fármaco que refuerza la liberación de dopamina y NE.
• Únicamente aprobado para trastornos alimenticios.
• Vida 1/2 larga (2 a 3 días) y su metabolito activo (2 semanas).
• Formulación de una toma diaria y una semanal.
• Dosis de 20 a 40 mg/d.

A

Fluoxetina (ISRS)

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51
Q 
Fármaco que:
• Inhibe débilmente el transportador de dopamina. 
• Acción activadora.
• Dosis de 100 a 150 mg/d.
• Interacción con:
A

Sertralina (ISRS)

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52
Q

Farmaco con:
• Acciones muscarínicas anticolinérgicas e inhibidoras del transportador de NE.
• Preferido en pacientes con ansiedad.
• Tiende a producir más tranquilidad e incluso sedación, de forma temprana.
• Disfunción sexual.
• Abstinencia por interrupción súbita (debido a su corta vida 1/2 y falta de
metabolitos activos).
• Mayor riesgo de malformaciones cardíacas.

A

Paroxetina (ISRS)

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53
Q 
Farmaco con: 
• Propiedades antihistamínicas débiles. 
• Bien tolerados.
• Prolongan el QT a dosis tóxicas.
• Inhibe CYP2D6.
A

Citalopram (ISRS)

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54
Q
  • Considerado el mejor tolerado de los ISRS con las menores interacciones farmacológicas.
    • Prolongación del QT, dependiente de dosis.
A

Escitalopram (ISRS)

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55
Q

IMAOS irreversibles:

A

Tranilcipromina, Iproniazida

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56
Q

IMAOS reversibles MAO A:

A

Moclobemida

-fenómeno de primer paso presenta saturabilidad.

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57
Q

IMAOS no psicotrópicas:

A

Azul de metileno

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58
Q

Agentes liberadores de serotonina:

A
  • Sibutramina.
  • Anfetaminas, metanfetamina, metilfenidato.
  • Éxtasis, sales de baño.
  • ISRS: Fluoxetina, Paroxetina, Citalopram, Sertralina.
  • IRNS: Venlafaxina, Duloxetina.
  • Amitriptilina.
  • Opioides: Tramadol, Fentanilo, Dextrometorfano.
  • Hierba de San Juan.
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59
Q

ISRS Liberadores de serotonina:

A

Fluoxetina, Paroxetina, Citalopram, Sertralina.

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60
Q

IRNS Liberadores de serotonina

A

Venlafaxina, Duloxetina.

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61
Q

Opioides liberadores de serotonina

A

Tramadol, Fentanilo, Dextrometorfano.

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62
Q

Rigidez, falla respiratoria, coma, confusión, hipertermia severa causado frecuentemente por combinación de IMAOs + ISRS

A

Sx. serotoninérgico severo

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63
Q

Clonus sostenido, mioclonias, temblor, agitación, Midriasis, diaforesis, fiebre frecuentemente causado por sobredosis de ISRS

A

Sx. serotoninérgico moderado

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64
Q

Clonus inducido, hiperreflexia, ansiedad, hiperntensión, taquicardia relacionados con el uso de éxtasis

A

Sx. serotoninérgico leve

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65
Q

Reflejos rápidos, insomnio, nauseas, diarrea relacionados con el uso terapéutico de ISRS

A

Sx. serotoninérgico muy leve

66
Q

Tratamiento del Sx. serotoninérgico:

A 
• Internación en UTI.
• Suspender medicación.
• Evaluar descontaminación GI.
• BDZ.
• Antagonistas serotoninérgicos:
Ciproheptadina: bloquea los receptores 5HT1a y 5HT2 PostSinap.
67
Q

Fármaco usado para depresión y aniedad pero también usados para fibromialgia y dolor neuropático

A

IRSN

Incrementan liberación de NE SOLO en la corteza prefrontal.

Inhiben SERT como NET

68
Q

Fármaco IRSN con:
• Liberación inmediata y sostenida (tabletas o cápsulas).
• Metabolismo hepático,.
• Vida 1/2 de eliminación de 5 hrs y de su metabolito activo de 11 hrs.
• Eliminación renal.
• Reducción de la dosis en pacientes con deteriorada función renal o hepática.

A

Venlafaxina (IRSN)

69
Q 
Fármaco IRSN con: 
• 90% unión a proteínas.
• Metabolismo hepático.
• Vida 1/2 de eliminación de 12 hrs.
• Eliminación renal y por heces.
• No en quienes tienen nefropatía o insuficiencia hepática.
A

Duloxetina (IRSN)

70
Q
  • Bupropion genera importantes metabolitos activos.
  • Útil para el tratamiento de la adicción a nicotina, TDAH, antidepresivo. • Disminuye el craving o ansiedad de la abstinencia.
  • No produce disfunción sexual como los ISRS.
A

Bupropion (IRDN)

71
Q
  • Eficacia limitada.
  • Efecto antidepresivo a dosis altas.
  • A dosis bajas o moderadas se usa como hipnótico para el insomnio en depresión mayor.
  • Bloquea receptores 5HT2, SERT y adrenérgicos alfa 1.
  • Efectos adversos: sedación, priapismo (erección dolorosa), efectos GI.
A

Trazodone

72
Q

Uso a dosis bajas del Trazodone:

A

Hipnótico para insomnio o depresión menor

73
Q

Uso a dosis altas del Trazodone:

A

Efecto antidepresivo

74
Q
  • Verdadero sedante y constituye un tratamiento de elección en pacientes deprimidos con insomnio.
  • Antagonista sobre H1, 5HT2C, alfa 2, 5HT2A y 5HT3.
  • Efectos adversos: sedación, aumento del apetito y peso y agranulocitosis.
A

Mirtazapina

75
Q

IMAOS revesrible y selectivo MAO B

A

Selegilina (Parkinson)

76
Q

Sustratos de MAO A:

A

Serotonina
NE
Dopamina
Tiramina

77
Q

Sustratos de MAO B:

A

Dopamina
Tiramina
Feniletilamina

78
Q

Interacciones de IMAOS con :

A

Simpaticomiméticos: Efedrina y Fenilpropanolamina.

Interacción con Tiramina: Tiramina incrementa la liberación de NE y no hay enzima para eliminarla por inhibición de MAO-A, lo que causa vasoconstricción e hipertensión.

Tricíclicos: colmipramina

79
Q

Trastornos en los que la psicosis es característica definitoria:

A 
Esquizofrenia.
T. Psicótico inducido por sustancias. 
T. Esquizofreniforme.
T. Esquizoafectivo.
T. Delirante.
T. Psicótico breve.
T. Psicótico compartido.
T. Psicótico debido a enfermedad.
80
Q

Cuales son los antipsicóticos “típicos:?

A

Butrofenonas (Haloperidol)
Fenotiacinas (Cloropromacina, Levomepromacina)
Analogos de las fenotiacinas (clotiapina, Loxapina)

81
Q

Cuales son los antipsicóticos “atípicos:?

A

Bezamidas (Sulpirida)
Dibenzodiacdpinas (clozapina, olanzapina)
Dibenzotiazepinas (quetiapina)
Benzisoxazol (Risperidona)

82
Q

• Bloquea R D2: ++++, Alfa 1: +++ y H1:+
• Farmacoinética:
Absorción Oral de 40-89%, EV, IM es rápida y retard. Vida 1/2 de 15 a 30 hrs.
Metabolismo por CYP 3A4, 2D6, 1A2.

A

Haloperidol

83
Q

Efectos adversos corresponden a:
Síntomas extrapiramidales +++ Aumento de la prolactina ++
• Galactorrea y congestión mamaria.
• Amenorrea por reducir la producción de FSH y LH.
• Desaparece el pico de LH característico de la ovulación.
• En el hombre reduce los testículos y la concentración de andrógenos.
• Disminución de la libido.

A

Haloperidol

84
Q

Farmaco con siguientes características:
Derivada de un antihistamínico (Prometazina).
• Bloqueo receptores D2, alfa 1, H1 y M1.
• Farmacocinética:
Absorción oral de 25 a 65%
Vida 1/2 de 12 a 36 hrs.
Metabolismo por CYP 2D6. (Activa su propio metabolismo

A

Clorpromacina

85
Q

Biperideno y difenhidramina son usados como tratamiento para:

A

Extrapiramidalismo.

• Biperideno: inhibe receptores colinérgicos. Dosis de 2 mg IM o EV lento.
• Difenhidramina: antagoniza los efectos H1. Dosis de 50 mg EV o 50 mg
VO cada 6 u 8 hrs por dos días.

86
Q

Síntomas siguientes corresponden a:
Es infrecuente y muy grave.
Mortalidad del 10%.
Anormalidades neuromusculares: rueda dentada, distonías, disartria, disfagia, temblor, corea, rigidez y parkinsonismo.
Disfunciones autonómicas: taquicardia, diaforesis, incontinencia, hiper/hipotensión.
Temperatura >38.
Lab: leucocitosis, CPK (>90%), transaminasas (>75%), falla renal, acidosis.

A

Sx. NEUROLÉPTICO MALIGNO

87
Q

Sirven de tratamiento para:
• BDZ.
• Dantrolene: (Relajante muscular). Dosis de 2 a 3 mg/kg en bolo, máxima
10mg/kg/día. No usar dextrosa ni SF. Es hepatotóxico.
• Bromocriptina: Dosis de 2.5 a 10 mg 3 veces por día. (Agonista D).
• Amantadina: Dosis de 100 a 200 mg 2 veces por día. (Anticolinérgico).

A

Sx. NEUROLÉPTICO MALIGNO

88
Q

¿Qué define a un antipsicótico como atípico?

A

Adición de acciones de antagonismo 5HT2A / Agonismo parcial 5HT1A.

89
Q

Litio o Ácido valproico son usados como:

A

estabilizadores de ánimo

90
Q
  • Aumenta la liberación de dopamina en la corteza prefrontal, -> efecto antipsicótico en pacientes resistentes a otros fármacos.
  • Sobre todo para síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia.
  • Importante para el tratamiento de la agresividad y violencia en casos difíciles.
  • Único en el que se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia.
  • No está indicado en la manía aguda.
  • Causa muy pocos efectos extrapiramidales.
A

Clozapina

Aumento de peso (antagonismo 5HT2C y H1).
Sedación (antagonismo M1, H1 y alfa 1).

Principal acción sobre: 
5HT2A
Alfa 1 (diferencia con olanzapina)
H1
M1
91
Q

• Farmacocinética:
Absorción oral (tabletas y tabletas dispersables).
Vida 1/2 de 9-17 hrs.
Metabolismo hepático: CYP 2D6, 1A2, 3A4.
Excreción por orina y bilis.

A

Clozapina

92
Q

Mejora el humor de la esquizofrenia.
• Depresión resistente al tratamiento se combina con Fluoxetina.
• Como monoterapia para el mantenimiento del trastorno bipolar.

A

Olanzapina

93
Q

Absorción oral (tabletas y tabletas dispersables) y parenteral (IM y depot).
Vida 1/2 de 33 hrs.
Metabolismo hepático: CYP 2D6, 1A2. Excreción por orina y bilis.

A 
Olanzapina
5HT2A
H1
M1
D2 (diferencia con clozapina)
94
Q
  • Tiene eficacia antidepresiva, posiblemente por su metabolito activo norquetiapina, potente inhibidor de la recaptura de NA.
  • Aprobado para la depresión bipolar.
  • Muy buen hipnótico.
  • Se prefiere para pacientes con Parkinson que requieran terapia para psicosis, no causa SEP.
A

Quetiapina

95
Q

Absorción oral (liberación inmediata y prolongada).
Vida 1/2 de 7 hrs.
Metabolismo hepático: CYP 3A4.
Excreción por orina y bilis.

A

Quetiapina

96
Q

Fármaco con siguientes efectos a dichas dosis:
Antipsicótico: 800 mg LP.
Antidepresivo: 300 mg LP.
Hipnótico sedante (no de primera línea): 50 mg LR.

A

Quetiapina

Alfa1
M1 y H1

97
Q

• Tiene propiedades antipsicóticas atípicas a dosis bajas y a dosis altas puede dar SEP.
• Está aprobada para el tratamiento en niños y adolescentes de: Irritabilidad relacionada con trastornos autista.
Síntomas de agresividad.
Autolesión deliberada.
Trastorno bipolar.
Esquizofrenia.

A 
Risperidona
D2++++
D4+++
5HT2A++++
5HT7+++
Alfa 1+++
98
Q 
Transporte placentario:
• Olanzapina 
• Risperidona
• Haloperidol
• Quetiapina
A
  • Olanzapina 72%
  • Risperidona 49%
  • Haloperidol 42%
  • Quetiapina 24%
99
Q
  • Se usa para la manía desde hace más de 50 años.
  • Probaba su efectividad en episodios maniacos y en la prevención de la recurrencias.
  • Su mecanismo de acción no está claro.
A

Litio

100
Q

• Farmacocinética:
Absorción oral rápida y completa, liberación prolongada.
VD: 0.7 a 0.9 L/kg.
Vida 1/2 de 20 a 24 hrs.
Excreción por orina (filtra completamente y se reabsorbe el 80% en los TP), sudor (4 a 5%), heces (>1%) y leche materna (concentraciones en lactantes del 20%, sin efectos sobre la conducta).

A

Litio

101
Q

Concentraciones eficaces litio:

A
  • 0.6 a 1.5 mEq/L.
  • 1 a 1.5 mEq/L: manía aguda.
  • 0.6 a 1 mEq/L: tratamiento a largo plazo.
102
Q

Intoxicación aguda por litio:

A

> 2 mEq/L
• Vómitos, diarrea abundante, temblores, ataxia, coma, convulsiones, arritmias, hipotensión.
Tratamiento > 3 mEq/L. • Diálisis.

103
Q

• Ácido valproico y Carbamazepina son usados para:

A

Manía aguda

104
Q

• Lamotrigina para tratamiento de:

A

mantenimiento del tratamiento del trastorno bipolar.

105
Q

Epilepsias que se inician de manera focal en un sitio cortical

A

Epilepsia parcial

106
Q

Epilepsia que abarca ambos hemisferios desde el principio:

A

Generalizada

107
Q

En una convulsión parcial simple se pierde el conocimiento?

A

NO solo en las parciales complejas en las que hay trastorno de conocimiento

108
Q

Las convulsiones de ausencia, mioclónicas y tonicoclónicas son de tipo:

A

Generalizadas

109
Q

Los 3 mecanismos de los anticonvulsivantes son:

A
  • Limitar las descargas reiteradas de las neuronas, lo que se logra manteniendo el estado inactivado de los conductos de Na regulados por voltaje.
  • Inhibir las sinopsis mediadas por GABA, efecto mediado por una acción presináptica o postsináptica.
  • En crisis de ausencia, inhibición de los conductos de Ca activados por voltaje.
110
Q

• Es eficaz contra todas las variedades de convulsiones parciales y tonicoclónicas.
• NO contra las crisis de ausencia.
• Otras aplicaciones: neuralgia del trigémino, arritmias cardiacas.
• Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
• Bloquea la propagación de potenciales de acción.
• Estabiliza las membranas neuronales.
• Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las
convulsiones.

A

Fenitoína

111
Q

Absorción: Pobre en el estómago y bien absorbida en ID (LR y LP) y EV.
Distribución: Pasa a leche materna, placenta y BHE.
Unión a proteínas del 90%. Se deposita en tejido adiposo.
Metabolismo hepático: A dosis bajas, cinética de 1 orden y a dosis altas, cinética de orden 0.
La toxicidad puede persistir por 7 a 10 días.
Excreción renal.
Vida 1/2 de 20 hrs (6 a 24).
Las convulsiones casi siempre desaparecen cuando la concentración libre es de 0.75 a 1.25 microgramos/ml.

A

Fenitoína

  • Las concentraciones de Fenitoína disminuyen con: Rifampicina, Ácido fólico, alcohol de forma crónica
  • Las concentraciones de Fenitoína aumentan con: Amiodarona, Cimetidina, Fluconazol, Isoniacida, Omeprazol, alcohol de forma aguda.
112
Q

Iniciales: Mareos.
Largo plazo: Neuropatía periférica, hiperplasia gingival (20%), neutropenia y leucopenia, anemia, hiperglucemia, exantemas y hepatitis.
Por VE: Hipotensión, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS,
depresión del SNC.

A

Fenitoína

113
Q

Intoxicación aguda de _____ debe sospecharse cuando un paciente presenta:
• NISTAGMO (20 microgramos/ml).
• Ataxia.
• Diplopia. • Temblor. • Vértigo.

A

Fenitoína
-Determinación de difenilhidantoína en plasma.
Tratamiento: LG con protección de la vía aérea, CA seriado.

114
Q
  • Es eficaz contra convulsiones toniclónicas generalizadas y parciales.
  • Sus efectos sedantes y su tendencia a alterar la conducta en niños han reducido su aplicación como fármacos primarios.
A

Fenobarbital

115
Q

• Es eficaz contra convulsiones parciales y generalizadas. • Tratamiento de la neuralgia del trigémino.
• Trastorno bipolar.
• Mecanismo de acción:
Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes. Bloquea la propagación de potenciales de acción. Estabiliza las membranas neuronales.
Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de convulsiones.
Modulador alostérico de los receptores GABAa.
Aumenta la hiperpolarización de la membrana y el umbral convulsivo.

A

Carbamazepina

116
Q

Absorción por vía oral de forma lenta y errática.
Distribución a placenta. Unión a proteínas del 75%.
Metabolismo hepático: Produce inducción enzimática. Tiene circulación enterohepática.
Excreción por orina y heces.
Vida 1/2 de 20 hrs al comienzo del tratamiento, luego desciende a la mitad. Cifras terapéuticas son de 6 a 12 microgramos/ml, aunque ocurren variaciones.

A

Carbamazepina

117
Q

Efectos adversos a largo plazo de _______: Anemia aplásica, agranulocitosis (raro), somnolencia, vértigo, ataxia, diplopia, visión borrosa, retención de agua, aumento de peso y efecto terogénico bajo.

A

Carbamzepina

118
Q 
Intoxiación por cual fármaco provoca:
• Depresión del sensorio. 
• Midriasis.
• Taquicardia sinusal.
• Depresión respiratoria. 
• Hipotensión arterial.
A

Carbamazepina

119
Q
  • Es un profármaco, se convierte casi de inmediato a su metabolito activo principal.
  • Es un inductor enzimático menos potente. • Convulsiones parciales.
A

Oxcarbazepina

120
Q

Tratamiento de las crisis de ausencia.
• Se incrementa 250 mg a intervalos semanales, hasta que se controlan las
convulsiones.
• Mecanismo de acción:
Reduce las corrientes de Ca de umbral bajo (corrientes tipo T) en las
neuronas del tálamo.

A

Etosuximida

121
Q

Absorción por vía oral completa y alcanza concentraciones máximas en las primeras 3 horas.
Distribución a placenta. Unión a proteínas <5%.
Metabolismo hepático.
Excreción: Cerca del 25% sin cambios.
Vida 1/2 de 40 a 50 hrs. Suele necesitarse una concentración plasmática de 40 a 100 microgramos/ml para el control satisfactorio de la crisis de ausencia.

A

Etosuximida

122
Q
  • Es eficaz contra convulsiones parciales, tonicoclónicas, generalizadas, ausencia y mioclónicas.
  • Tratamiento del dolor neuropático.
  • Migraña y trastorno bipolar.
A

Ácido valproico:

Interacciones:
Inhibe sobre todo el matabolismo de los fármacos que son sustratos para el CYP 2C9, incluido Fenitoína y Fenobarbital.

También inhibe la UGT y, por lo tanto, inhibe metabolismo de la
Lamotrigina y Lorazepam.

123
Q

Aumenta la síntesis y liberación de GABA. Disminuye la degradación de GABA.
Reduce la liberación de ácido aspártico.
Inhibe los canales de Ca++ T, pero no el tálamo. Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes. Bloquea la propagación de potenciales de acción. Estabiliza las membranas neuronales.
Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las
convulsiones.

A

Ácido valproico:

Excreción: Mayoría por riñón y 5% sin cambios.
Vida 1/2 de 10 a 14 hrs, (más de 30 en intoxicaciones).
Efectos terapéuticos: 30 a 100 microgramos/ml.
• Efectos adversos:

124
Q

• Intoxicación aguda:
Debe sospecharse si paciente presenta:
• Somnolencia, ataxia y temblor.

A

Ácido valproico:

  • Determinación de Ácido valproico en plasma.
  • Tratamiento: LG con protección de vía aérea, CA seriado.
125
Q

Clonazepam y Clorazepato han sido aprobados en EEUU para:

A

Tratamiento prolongado de ciertas convulsiones.

•Diazepam y Lorazepam tienen funciones definidas en el tratamiento del estado epiléptico.

126
Q

Clonazepam ayuda a tratar:

A

las crisis de ausencia, lo mismo que las convulsiones mioclónicas en niños. Sin embargo, suele crearse tolerancia a sus efectos anticonvulsivantes después de uno a seis meses de uso.

127
Q

• Eficaz contra las convulsiones parciales.
• Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia, temblor esencial, migraña y trastorno bipolar.
• Mecanismo de acción:
Es análogo estructural de GABA.
Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
Disminuye la degradación de GABA.
Reduce la liberación de ácido glutámico.

A

Gabapentina

Carecen de interacciones conocidas con otros anticonvulsivantes. Los antiácidos reducen en un 25% su absorción.

128
Q 
Farmacocinética: Absorción: VO.
Distribución: NO se une a proteínas. 
Metabolismo: NO se metaboliza.
Excreción: Orina sin cambios.
Vida 1/2 de 6 hrs.
A

Gabapentina y Pergabalina

129
Q

• Es eficaz como coadyuvante en convulsiones parciales.
• Tratamiento del dolor neuropático, fibromialgia y ansiedad.
• Mecanismo de acción:
Es análogo estructural de GABA.
Aumenta la síntesis y liberación de GABA.
Disminuye la degradación de GABA.
Reduce la liberación de ácido glutámico.

A

Pergabalina

Carecen de interacciones conocidas con otros anticonvulsivantes.

130
Q

Es eficaz contra convulsiones parciales y toniclónicas generalizadas, las ausencias típicas y atípicas.
• Sx. de Lennox Gastaut: Enfermedad de la infancia que se caracteriza por diversos tipos de convulsiones, retraso mental y resistencia a los anticonvulsivantes.
• Trastorno depresivo y bipolar.

A

Lamotrigina (LMG)

131
Q

• Mecanismo de acción:
Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes.
Bloquea la propagación de potenciales de acción.
Estabiliza las membranas neuronales.
Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las convulsiones.
Antagonista de receptores AMPA.
Reduce la liberación de ácido glutámico.

A

Lamotrigina (LMG)

132
Q

• Eficaz contra las convulsiones parciales y tonicoclónicas generalizadas,
Sx. de Lennox Gustaut.
•Fármaco único en epilepsia parcial difícil de tratar y en convulsiones toniclónicas generalizadas resistentes a tratamiento.
• Profilaxis de migraña.

A

Topiramato

133
Q

Inhibe los canales de Na+ voltaje dependientes del cerebelo.
Bloquea la propagación de potenciales de acción.
Estabiliza las membranas neuronales.
Disminuye la liberación de NT, descargas focales y diseminación de las convulsiones.
Inhibe (?) las corrientes hiperpolarizantes del K+.
Acentúa las corrientes PostSinap de los receptores GABAa. Limita la activación de los subtipos AMPA - KA.

A

Topiramato

Efectos adversos:
Iniciales: Somnolencia, mareo, fatiga, nerviosismo, pérdida de peso, cálculos renales, cambio en el gusto.
Tardíos: Trastornos de la conducta.

134
Q

Absorción: Completo y rápido por VO.
Distribución: Unión a proteínas del 10 a 20%. Metabolismo: Glucuronidación.
Excreción: Sin cambios por orina.
Vida 1/2 de 24 hrs.

A

Topiramato

135
Q

•Tratamiento complementario de las convulsiones mioclónicas parciales y tonicoclónicas generalizadas en adultos y niños desde los cuatro años de edad.

A

Levetiracetam (LTM)

136
Q

Ligando de la proteína SV2A de vesículas sinápticas, se desconoce que acción resulta, quizá reduce la liberación de NT.

A

Levetiracetam (LTM)

137
Q

Tratamiento para convulsiones parciales:

A

CMZ y Fenitoína, pero también Fenobarbital y Ácido valproico.

138
Q

Convulsiones toniclónicas generalizadas secundarias:

A

CBZ, Fenobarbital o Fenitoína.

139
Q

Crisis de ausencia:

A

Etosuximida y el Valproato se consideran igual de eficaces.

140
Q

Convulsiones mioclónicas:

A

Ácido valproico es el fármaco de elección. Levetiracetam auxiliar.

141
Q

El signo patológico característico de la enfermedad es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra, con la aparición de inclusiones intracelulares conocidas como cuerpos de Lewy.

En que enfermedad se da?

A

Enfermedad de parkinson

142
Q

Cuando % de pérdida de neuronas dopaminérgicas es necesario para que aparezca la enfermedad de parkinson?

A

Se necesita pérdida el 70 a 80% de las neuronas dopaminérgicas para que aparezca EP.

143
Q

Trastorno del sueño, depresión y deficiencia de la memoria son manifestaciones “extramotoras”. De que enfermedad?

A

Parkinson

144
Q 
Los signos cardinales de esta enfermedad son:
• Bradicinesia.
• Temblor de reposo.
• Hipertonía muscular.
• Pérdida de reflejos posturales.
A

Parkinson

145
Q

Inhibidor de la MAO-B usado en el tratamiendo del Parkinson:

A

Selegilina

146
Q

Inhibidor de la COMT usado en el tratamiento del parkinson:

A

Entacapona

147
Q

Antagonista de los receptores muscarínicos:

A

Trihexifenidilo

148
Q

Medicamento más eficaz en el Parkinson

A

Levadopa

Precursor metabólico de la dopamina

149
Q

Se convierte en dopamina intraneuronal que es liberada y actúa sobre los R Pre y PostSinap.
En etapas iniciales del tratamiento, la duración de los efectos beneficiosos de Levadopa puede rebasar su vida 1/2, lo cual sugiere que el sistema de dopamina nigroestriado conserva alguna capacidad para alamacenar y liberar dopamina.

A

Levadopa

150
Q

-Después de ingerida se absorbe rápidamente en el intestino delgado por el sistema de transporte de aminoácidos aromáticos.
-La vida 1/2 plasma es breve 1 a 3 hrs.
-Cruza la BHE por medio de un transportador para aminoácidos.
Casi siempre se administra en combinación con un inhibidor de acción periférica de la descarboxilasa.
Si se administra sola, será descarboxilada en sitios periféricos (náuseas) y menos 1% penetraran el SNC.

A

Levadopa

Interacción: Fármacos que afectan el vaciado gástrico (menos con Carbidopa).

Metabolismo: Extenso metabolismo hepático por CYP 1A2 para Ropinirol y solo el 10% Pramipexol.
Excreción: Renal.
Vida 1/2 de 6 hrs para Ropinirol y 8 a 12 para Pramipexol.

• Interacciones: Anticonceptivos orales.

151
Q
  • Agonistas directos de los receptores dopaminérgicos en el cuerpo estriado.
  • Para tratar fluctuaciones en el estado motor.
  • Ambos resultan mejor tolerados y han sustituido en gran medida a los antiguos (Bromocriptina o Pergolida).
A

Ropinirol y Pramipexol:

Actividad selectiva sobre D2 (específicamente D2 y D3) y escasa o nula actividad en los receptores D1.

 Efectos indeseables:
Alucinaciones a confusión.
Náusea e hipotensión ortostática.
Fatiga y somnolencia.
Su consumo debe comenzar con dosis pequeñas que se ajustarán poco a poco.
152
Q

• Como adyuvantes de Levodopa en los estadios avanzados.
• Mecanismo de acción:
Inactiva de manera selectiva a irreversible la enzima.
No actúa sobre la ADR y 5HT.
No se produce inhibición a nivel periférico.

A

Selegilina: IMAO-B

153
Q

Absorción: VO. Comprimidos de desintegración bucal y parches transdérmicos.
Metabolismo: Importante fenómeno de primer paso, es metabolizado a anfetaminas y metanfetaminas.
Excreción: Renal.
Vida 1/2 de 10 hrs.

A

Selegilina: IMAO-B

154
Q
  • Como la Levodopa se administra con Carbidopa, la Levodopa se desplaza hacia la vía metabólica de la COMT.
  • Esta enzima genera un metabolito inactivo de larga vida (3-O-metildopa).
  • Por esta razón la inhibición de la COMT es una estrategia para prolongar la respuesta de la Levodopa.
A

Entacapona: Inhibidor COMT

155
Q

• Mecanismo de acción:
Inactiva de manera selectiva e irreversible la enzima COMT.
No tienen actividad antiparkinsoniana si se administran solos.
Reduce la necesidad de Levodopa hasta en un 30%.

A

Entacapona: Inhibidor COMT

156
Q

• Mecanismo de acción:
La hipofunción dopaminérgica repercute en hiperactividad colinérgica.
El aumento de la actividad colinérgica en el estriado agrava los síntomas parkinsonianos.
Y el bloqueo mejora el temblor y rígidez.

A

Trihexifenidilo

157
Q

La region más vulnerable a la disfunción es el lóbulo temporal y el hipocampo para la enfermedad de:

A

Alzheimer

  • Se manifiesta por síntomas cognitivas y neuropsiquíatricos.
  • El núcleo de Meynert es el mayor centro de neuronas colinérgicas y que tiene un papel fundamental en la memoria.
158
Q
  • Son antagonistas reversibles de las colinesterasas, potencian la función colinérgica y así mejoran la memoria.
  • Son inhibidores de la colinesterasa
A

Donepezilo, Rivastigmina.

159
Q
  • De acción prolongada.
  • Selectivo para AChE en las neuronas colinérgicas Pre y PostSinap. • Inhibe la enzima a nivel periférico y da síntomas GI.
A 
Donepezilo:
Rivastigmina:
• No tienen selectividad por una.
• Más efectos GI cuando se da por VO.
• Presentación en parches transdérmicos.
160
Q

• Reduce la NT glutamatérgica.
• No competitivo, con afinidad baja o moderada, rápida cinética de
bloqueo y desbloqueo (Pecho frío).
• Mejora la función cognitiva y enlentece el ritmo de empeoramiento.

A

Memantina (Antagonistas de los receptores NMDA)

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