Gaz sanguins Flashcards
Quelle est la différence entre la PaO2 et le contenu sanguin en O2 ?
La PaO2 représente la pression partielle en O2 dans le sang artériel (systémique) exprimée en mmHg. Chez l’individu sain, la pression partielle en O2 dans le sang artériel (systémique) est en équilibre avec à la pression partielle en O2 dans les alvéoles. Le niveau de PaO2 influence le % de saturation de l’Hb en O2.
Le contenu en O2 représente la quantité d’ O2 contenu de le sang, généralement exprimée en ml d’ O2 / dL de sang.
. Quelle équation décrit le contenu en O2 du sang ?
Contenu artériel en O2 = (PaO2 mmHg • 0,003 ml.dL-1.mmHg-1) + (SaO2 • Hb g.dL-1• 1,34 mlO2.g-1)
Énumérer 3 facteurs physiologiques déplaçant la courbe de SaO2 de l’Hb vers la droite
La baisse de pH
La hausse de PCO2
La hausse de la température
Lhausse des 2-3 DPG (substances produites par les globules rouges au cours de la glycolyse dans le but de modifier la conformation de ces derniers et de faciliter la libération d’O2 au niveau tissulaire)
1.2.6. À la lumière des informations qui précèdent, expliquer ce qui détermine principalement le contenu sanguin en O2
Le contenu en O2 du sang est principalement déterminé par la fraction en O2 liée à l’hémoglobine, laquelle dépend de la PaO2, du niveau d’Hb et de l’affinité de l’Hb pour l’O2.
Qu’une infime portion du contenu en O2 dépend de la fraction dissoute en O2 dans le plasma ( et ce même si la PaO2 est très élevée)
1.2.7. Dans quelle mesure le niveau d’Hb affecte la PaO2 ?
D’aucune façon, le niveau d’Hb n’affecte la PaO2, mais le contenu en O2 oui
Quels sont les signes reliés spécifiquement à l’hypoxémie ?
Agitation
Dyspnée, tachypnée
Tachycardie
Cyanose (couleur bleutée des téguments)
1.3.4. Expliquer le concept d’hypoxie tissulaire et tous les mécanismes pouvant mener à une hypoxie tissulaire
Au-delà de l’importance du contenu en O2 ( déterminé par la PaO2, le niveau d’Hb et la SaO2 de l’Hb ) d’autres phénomènes sont importants pour assurer la viabilité des tissus.
Une souffrance tissulaire par manque d’O2 peut-être secondaire à un problème de transport de l’O2 dû à un faible débit sanguin généralisé (ex.: insuffisance cardiaque) ou localisé ( ex. : blocage d’un vaisseau artériel ) .
Une souffrance tissulaire par manque d’O2 peut également survenir lorsque les tissus sont incapables d’ utiliser l’O2 fourni, en raison d’un dérèglement de l’appareil métabolique (cytochromes) des cellules (ex. : intoxication au cyanure ).
Énumérer 5 mécanismes d’hypoxémie
Faible pression partielle en O2 dans l’air inspiré (PiO2)
Hypoventilation alvéolaire
Inhomogénéité des rapports ventilation / perfusion ( avec rapports V/Q < 1 )
Problème de diffusion au niveau de la membrane alvéolo-capillaire
Shunt ( passage direct de sang de la circulation veineuse vers la circulation artérielle, sang processus préalable de réoxygénation au niveau pulmonaire)
1.4.2. Expliquer la physiopathologie de chacun des 5 mécanismes d’hypoxémie tissulaire
Faible pression partielle en O2 dans l’air inspiré (PiO2) :
PiO2 = FiO2 • P atmosphérique
En très haute altitude, la P atmosphérique est abaissée de façon significative, de telle sorte que la PiO2 peut-être significativement réduit (ex. :au sommet de l’Everest , la pression ambiante est à peine de 250 mmHg)
Dans des conditions physiologiques, la FiO2 n’est jamais < que 21 %
Hypoventilation alvéolaire :
En présence de facteurs empêchant le renouvellement efficace d’air au niveau des alvéoles, moins d’O2 est amené aux alvéoles.
De plus, le rejet de CO2 au niveau des alvéoles (suite au métabolisme cellulaire) a pour effet de réduire la concentration en O2 au niveau de ces dernières alvéoles ( en vertu de la loi de Dalton qui énonce que la pression totale d’un mélange gazeux est égale à la somme des P partielles de chacun des gaz présents )
Inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion
Idéalement, pour maximiser les échanges d’O2 entre les alvéoles et les capillaires pulmonaires, le rapport entre la ventilation et la perfusion pulmonaire devrait être de 1 pour 1, soit V/Q =1. Une multitude de rapports V/Q existe normalement au niveau du poumon, ces rapports étant généralement élevés au niveau des sommets pulmonaires et abaissés au niveau des bases. En présence de facteurs accentuant les inhomogénéités V/Q , en particulier si il y a augmentation du nombre d’unités à bas rapport V/Q, l’ oxygénation du sang est moins bonne.
Problème membranaire entravant la diffusion en O2 entre les alvéoles et les capillaires
L’intégrité de la membrane alvéolo-capillaire détermine la facilité à laquelle l’O2 va diffuser, passivement, des alvéoles vers le sang. Les pathologies affectant la surface d’échange et l’épaisseur de cette membrane peuvent entraîner une hypoxémie, qui sera rarement manifeste au repos, mais facilement mis en évidence à l’exercice (où le temps de passage des molécules d’Hb au niveau des capillaires pulmonaires est écourté)
Shunt ( passage direct de sang de la circulation veineuse vers la circulation artérielle, sans processus préalable de réoxygénation au niveau pulmonaire).
Outre les shunts physiologiques connus ( reflétés par le retour direct d’une partie du sang artériel bronchique et du sang veineux coronarien dans la circulation systémique ), des shunts pathologiques peuvent survenir et causer une hypoxémie. Ces shunts peuvent survenir à l’intérieur du thorax (au niveau des chambres cardiaques ou du poumon) ou à l’extérieur du thorax.
1.4.3. Selon vous, quel est le mécanisme d’hypoxémie le plus fréquent ?
Le mécanisme d’hypoxémie le plus fréquent est l’augmentation du nombre d’unités respiratoires avec rapport V/Q inhomogène.
1.4.4. Expliquer le concept de gradient alvéolo-artériel
En dépit de la présence de shunts physiologiques, la pression partielle de l’O2 au niveau artériel systémique (PaO2) est relativement comparable à la pression partielle de l’O2 au niveau des alvéoles (PAO2). L’ augmentation de la différence entre la PAO2 et la PaO2 indique un problème de transfert d’oxygène au niveau de la membrane alvéolo-capillaire ou la présence d’un shunt pathologique
1.4.5. Êtes-vous capable d’estimer le gradient alvéolo-artériel en O2 ?
Feedback
La PaO2 est mesurée sur un prélèvement sanguin artériel
La PAO2 peut être estimée de la façon suivante :
PAO2 = FiO2 ( Patm – PH2O ) – PACO2 / R
où R correspond au quotient respiratoire de la production de CO2 sur la consommation d’O2 (soit VCO2 / VO2 ) ≈ O,8 (à l’état stable)
où PACO2 ≈ PaCO2 mesuré sur un prélèvement sanguin artériel
Le gradient alvéolo-artériel en O2 = PAO2 – PaO2
1.4.7. Quels sont les facteurs physiologiques pouvant modifier le gradient alvéolo-artériel ?
L’âge : plus un individu est âgé (bien qu’il ne présente pas de maladie particulière), plus son gradient alvéolo-artériel en O2 augmente
La FiO2 : plus la fraction inspirée en O2 est élevée, plus le gradient alvéolo-artériel en O2 est important ( le mécanisme physiologique en cause n’est pas bien expliqué dans la littérature ).
1.4.8. Subdiviser les causes d’hypoxémie selon leur gradient alvéolo-artériel
À gradient alvéolo-artériel en O2 normal :
PiO2 diminue
Hypoventilation alvéolaire
À gradient alvéolo-artériel en O2 à la hausse:
Inhomogénéité des rapports de ventilation et de perfusion
Problème membranaire entravant la diffusion
Shunt
1.4.10. Comment graderiez-vous l’hypoxémie d’un patient ?
Bien qu’il n’existe pas de consensus sur la gradation des niveaux d’hypoxémie, la plupart des cliniciens s’entendent pour dire que:
PaO2 entre 70 et 80 mm Hg = hypoxémie discrète ( sauf chez les patients de 70 ans et + où cela peut être considéré normal )
PaO2 entre 60 et 70 mm Hg = hypoxémie légère
PaO2 entre 55 et 60 mm Hg = hypoxémie modéré
PaO2 < 55 mm Hg = hypoxémie sévère
Quels sont les déterminants de la PCO2 ?
La production de CO2 ( VCO2)
La ventilation alvéolaire ( VA)
