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GASTROENTEROLOGIA > GASTRO - 2 > Flashcards

GASTRO - 2 Flashcards

1
Q

PATOGÊNESE AINES

A

Inibem síntese de prostaglandinas na mucosa gástrica

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2
Q

% úlceras duodenais e gástricas relacionadas aos aines

A

Duodenais: 5-10%
Gástricas: 20-30%

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3
Q

Quantos % pacientes desenvolvem defeito na mucosa gástrica após 14 dias uso aines e após 4 semanas?

A

2 semanas: 5%
4 semanas: 10%

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4
Q

Diferença da dor e sintomas da úlcera gástrica e duodenal

A

Úlcera duodenal: 2-3 hrs após alimentação e a noite. Melhora com a refeição. 2/3 UD tem dor noturna. 20-50 anos.

Úlcera gástrica: sintomas desencadeados pelos alimentos. Náusea e emagrecimento são mais comuns. > 40 anos (pp 55-65 anos)

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5
Q

Patogênese das dores (diferença) na Ud e Ug

A

Alimento > aumenta secreção ácida pelo estômago por 3 a 5 hrs
Alimento permanece estômago e duodeno por 2 a 3 hrs
Alimento no estômago = aumento secreção ácida gástrica = piora dor UG
Alimento deixa de tamponar suco gástrico = piora dor duodenal

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6
Q

Quando realizar EDA em paciente com sintomas dispépticos?

A

> 45 anos (> 55 anos segundo ACG)
E
Pacientes com sinais de alarme (anemia, perda ponderal, sangramentos, vômitos recorrentes, disfagia, odinofagia, massa abdominal, linfadenopatia, HF de ca gástrico, gastrectomia parcial prévia

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7
Q

Como investigar H. Pylori? E controle de cura?

A

Se indicação de EDA: teste rápido urease ou visualização histopatologica HP (padrão ouro)
Se não indicação EDA: sorologia (Elisa) ou teste ureia respiratória (ureia marcada) ou antígeno fecal
Controle de cura: se nova EDA - mesmos testes diagnósticos na EDA; se não fazer nova EDA - teste ureia respiratória (fazer pelo menos 4 a 6 semanas após diagnóstico para evitar falsos negativos)

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8
Q

Quando o tratamento do H. Pylori exige controle de cura? Quando ser feito

A

Sempre
Pelo menos 4-6 sem após diagnóstico. Se teste ureia respiratória, deve ser feita apenas após término do uso de IBP

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9
Q

Quando o tratamento da úlcera gástrica exige controle de cura? Quando ser feito?

A

Sempre. Com controle endoscópico
8 - 12 semanas após primeira EDA, devido possibilidade de se tratar de uma neoplasia

*** úlcera duodenal não exige controle endoscópio

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10
Q

Tratamento da úlcera peptica?

A
  • Não farmac: evitar aines, álcool, tabaco…
  • Farmac: IBP/BH2 ou sucralfato 4-8 semanas
  • Erradicar HP (se presente)
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11
Q

Principais indicações para erradicar H. Pylori?

A
  • Dispepsia
  • Linfoma MALT
  • Úlcera peptica (mesmo cicatrizada)

Outros:
- lesões pré neop (gastrite atrófica e metaplasia intestinal)
- História Ca gástrico familiar 1 grau
- adenocarcinoma gástrico
- Gastrite histológica intensa
- uso crônico de aine/aas
- HP tu gástrico com tto endoscópio ou gastrec parcial
- Anemia ferropriva inexplicada
- Deficiência b12
- Portadores PTI

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12
Q

Como funciona o sucralfato na proteção da úlcera peptica?

A

Como barreira mecânica (não altera pH): forma uma película na base da úlcera que impede a ação deletéria do suco ácido, da pepsia e sais biliares

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13
Q

Como tratas H Pylori

A

14 dias com terapia tripla
- Padrão ouro: IBP (dose plena 12/12h), Claritromicina (500mg 12/12h), Amoxicilina (1g 12/12h)
- alternativa: quádrupla com Bismuto (ibp, bismuto, tetraciclina e metronidazol) ou quádrupla sem bismuto (ibp, claritro, amoxicilina e metronidazol)

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14
Q

Qual a conduta se falha terapêutica no tratamento do H Pylori?

A

Ideal: tentativa de nova erradicação com terapia tripla (IBP, levo 500mg 1x/dia e amoxicilina) por 14 dias
- alternativa: terapia quádrupla com bismuto

*** se alergia a amoxicilina: levo 500/d ou doxiciclina 100mg 12/12h

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15
Q

Fatores associados a úlceras refratárias (não cicatrização) ou recidivastes?

A
  • uso de aine/aas
  • não adesão ao tto com IBP
  • não erradicação H Pylori
  • úlcera não péptica (ex: adenocarcinoma)
  • hipersecrecao ácida (ex: gastrinoma)
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16
Q

Definição de intratabilidade clínica verdadeira da DUP?

A

Falha de cicatrização da UP após 8-12 semanas de tto (necessário erradicação do HP e descontinuação AINEs)

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17
Q

Indicações tratamento cirúrgico na DUP?

A
  • Obstrução
  • Hemorragia
  • Perfuração
  • Intratabilidade clínica verdadeira (excluir gastrinoma primeiro)
  • Úlceras recidivantes
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18
Q

Procedimentos cirúrgicos eletivos na úlcera duodenal?

A

*** UD associada a hipercloridria - tto se baseia na inibição secreção ácida

  • VAGOTOMIA
  • ANTRECTOMIA
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19
Q

Tipos de vagotomia? Diferenças?

A
  • Troncular
  • Seletiva
  • Superseletiva

** troncular e seletiva retiram inervação vagal (motora) do antro e piloto&raquo_space;> necessário procedimento de drenagem gástrica (piloroplastia ou antrectomia)
** Se antrectomia: reconstrução a Billroth I (gastroduodenostomia) ou II (gastrojejunostomia)

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20
Q

Qual o nervo seccionado na vagotomia?

A

Nervos de Latarjet

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21
Q

Complicações pós op da vagotomia troncular?

A

Gastrite alcalina
Dumping
Síndrome da alça aferente (Billroth ll)

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22
Q

Qual a cirurgia com maior e menor taxa de recidiva? Qual o feixe associado às recidivas?

A
  • Vagotomia troncular com antrectomia (< 1%), vagotomia superseletiva (> 10%)
  • Feixe criminoso de Grassi
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23
Q

Classificação de Johnson para UG?

A

Tipo I: pequena curvatura (50-60%) - HIPOCLORIDRIA
Tipo ll: duodeno + corpo gástrico
Tipo lll: pré pilorica
Tipo lV: junção gastroesofágica - HIPOCLORIDRIA
Tipo V: associada a fármacos

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24
Q

Tratamento cirúrgico para UG com hipercloridria?

A

= duodenal
Vagotomia troncular + antrectomia (deve-se retirar a úlcera)

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25
Q

Tratamento cirúrgico UG hipocloridria?

A

*** não precisa de vagotomia pois não necessita redução da secreção ácida

  • tipo l: apenas retirada da úlcera (antrectomia)
  • tipo IV: gastrectomia subtotal + Y de roux OU antrectomia com extensão vertical + Billroth l ou ll
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26
Q

Complicações precoces e tardias do tratamento cirúrgico das UP?

A
  • Precoces: sangramento, fístulas, deiscência, gastroparesia
  • Tardias: sd alça aferente, gastrite alcalina, sd dumping, diarreia pós vagotomia
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27
Q

O que é a síndrome da alça aderente? Em quem ocorro?

A
  • Antrectomia + Billroth ll
  • Alça duodenal (principalmente se for longa) pode ter obstrução/semiobstrução (dobradura, torção, aderência, hérnia…)
  • Obst leva acúmulo secreção biliopancreatica na alça duodenal
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28
Q

Como se apresenta a Sd alça aferente? Tratamento?

A
  • Distensão + dor abdominal (após alimentação)
  • Se obstrução for vencida pelo aumento da pressão intraluminal: vômitos biliosos em jato + melhora da dor
  • Se obstrução não for vencida: pode ocorrer ruptura da alça e piora da dor abdominal + aumento importante amilase
  • Tratamento: reoperação + gastrojejunostomia a Y Roux
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29
Q

O que é a Gastropatia por refluxo biliar (gastrite alcalina)?

A
  • Pós piloroplastia ou antrectomia -> favorece refluxo da secreção alcalina do duodeno (bile e suco pancreático) para estômago
30
Q

Clínica da gastrite alcalina? Tratamento?

A
  • Dor abd continua, em queimação, vômitos biliosos. Vômitos não aliviam a dor.
  • Diag: clínico e cintilografia confirma refluxo
  • Tratamento: Y de roux (50 a 60cm do jejuno ao estômago)
31
Q

O que é a diarreia pós vagotomia? Tratamento?

A
  • Vagotomia troncular > desnervação vagal do sistema biliar > aumento secreção biliar no duodeno > diarreia secretória
  • Episódios ocorrem 1 a 2 horas após refeições
  • Tto: antidiarreicos + colestiramina (sequestrador de sais biliares)
32
Q

O que é a síndrome de dumping?

A
  • Sem piloro > esvaziamento rápido estômago. Conteúdo gástrico hiperosmolar atinge duodeno de forma súbita > leva ao desvio de líquido do plasma sanguíneo para lúmen intestinal, causando CONTRAÇÃO DE VOLUME PLASMÁTICO E DISTENSÃO INTESTINAL AGUDA.
  • Tbm: liberação de hormônios intestinais vasoativos
33
Q

Tipos de síndrome de dumping?

A
  • Dumping imediato ou precoce: 15-30 min pós refeição. Manifestações gastrointestinais (dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia explosiva) e vasomotoras (taquicardia, palpitações, sudorese, tremores)
  • Dumping tardio: 1-3 hrs pós refeição. Devido hipoglicemia. Sintomas vasomotores
34
Q

Tratamento da síndrome de dumping?

A
  • Dietético: reduzir consumo de carboidratos, fracionar refeições, evitar líquidos nas refeições, comer lentamente, se deitar por 30 min pós refeição.
  • Acarbose (inib absorção intestinal de glicose): em caso de dumping tardio
  • Casos refratários: octreotide subcutâneo (tanto precoce quanto tardio)
  • Graves: interposição cirúrgica de alça jejunal
35
Q

Deficiências nutricionais que podem surgir pós gastrectomia?

A
  • Anemia megaloblastica: hipocloridria reduz ligação da B12 ao FI e ligante R, aumenta a proliferação da flora bactéria intestinal
  • Anemia ferropriva: Duodeno principal sítio absorção ferro alimentar. Billroth ll
  • Deficiência cálcio e vitamina D: complicação tardia
36
Q

Quando dar preferência ao modo VCV?

A
  • Quando se deseja manter volume/minuto estável (neuropatas)
  • Para cálculo de complacência e resistência (necessário medir pressão de pico e de platô)
37
Q

Valores de austes na pressão no modo PCV?

A
  • Pressão inspiratória: iniciar 12 a 20. Aumentar de acordo com o volume corrente desejado
  • Pressão de pico: manter < 40
  • Pressão de platô: manter < 30 a 35
38
Q

Ajustes na PSV e valores desejados para extubação?

A
  • Iniciar com pressão de suporte (pressão acima da peep) 16 a 20
  • Reduzir até 7-8
  • Para usar PSV tempo de apneia deve ser < 20 segundos
39
Q

Ajustes para reduzir pco2?

A
  • Reduzir FR
  • Aumentar tempo insp + aumento pressão inspiratória = aumento do volume minuto

*** PARA REDUZIR PCO2 DEVE-SE AUMENTAR VOLUME MINUTO

40
Q

Quais são os dois tipos de monitorização da ventilação mecânica?

A

1) Monitorização das trocas gasosas: oxímetro, gasometria arterial e capnografia
2) Monitorização da mecânica ventilatória: análise gráfica das curvas de pressão, volume e fluxo

41
Q

Como é a curva normal de Capnografia? Quais suas fases e quando suspeitar de problema no ramo expiratório do ventilador?

A
  • Curva quadrada
  • 1) Linha de base no nível zero (ventilação com espaço morto); 2) fase expiratória ascendente (co2 começa a sair parênquima pulmonar); 3) fase platô (equilibro alveolar de co2); fase inspiratória descendente (ar pobre em co2 extraído do sistema)
  • Sem fase de platô estável indica problema (ex obst) no ramo exp. Fase exp ascendente prolongada.
42
Q

Como é o fluxo no VCV e PCV? Quais os tipos de curva de fluxo?

A
  • VCV: limitado
  • PCV: livre
  • tipos: quadrado, descendente quadrada, ascendente e sinusóide
43
Q

Mecânica ventilatoria no VCV?

A
  • Disparo: sensibilidade
  • Limitado: fluxo
  • Ciclagem: volume
  • livre: pressão (depende da complacência)
44
Q

Mecânica ventilatoria no PCV?

A
  • Disparo: sensibilidade
  • Limitado: pressão
  • Ciclagem: tempo
  • livre: volume e fluxo (despende da complacência)
45
Q

Qual a decomposição da curva de pressão? Como avaliar?

A
  • Pressão resistiva: resistência do ar passando na VA
  • Pressão elástica: distensão pulmonar e da parede torácica

*** realizando pausa de 2 seg na inspiração

46
Q

O que é o driving pressure?

A
  • pressão de distensão alveolar
  • pressão de platô - peep
47
Q

Como calcular a resistência da via aérea? O que interfere na resistência?

A
  • RVa = (Ppico - Pplato)/fluxo
  • Broncoespasmo, diâmetro do tubo, secreções
    ** normal: 4-8
    **     importante: fluxo em litros/segundo
48
Q

Quais são os tipos de complacência? Como calcular? E elastancia?

A
  • Estática: Vcorrente/(Pplato - peep)
  • Dinâmica: Vcorrente/(Ppico - peep)
  • Elastancia: inverso da complacência - (Pplato - peep)/ Vcorrente

*** complacência = avalia elasticidade: aumenta com enfisema, diminui com eap e sdra

49
Q

O que é auto peep e como tratar? Em qual curva se avalia a auto peep?

A
  • Aprisionamento de ar na exp
  • Tto: correção da doença de base (broncoespasmo), aumentar peep, reduzindo FR, reduzindo tempo insp
50
Q

Quem são os candidatos a extubação?

A
  • Condição clínica adequada: estabilidade hemodinâmica, bom nível de consciência, melhora da causa do distúrbio respiratório
  • Capacidade de oxigenação: PaO2 > 60 (Spo2 > 90%) com Fio2 < 40% e peep < 5-8
  • Capacidade de ventilação: capacidade de iniciar esforços respiratórios
  • Índice de Tobin < 100 (Fr/vc)
51
Q

Preditores de sucesso no desmame da ventilação?

A
  • Vol/min < 10-15
  • Pressão insp Max < 15-30
  • FR < 30-38
  • VC < 325 a 408 (4-6ml/kg)
52
Q

Como é feito o teste de respiração espontânea?

A
  • por 30min a 2h, suplementação de O2 até 40%
    *com ventilador: PSV (reduzir gradualmente presão de suporte até 5-8)
    *sem ventilador: tubo T

*** cabeceira 30-45 graus, aspirar via aérea e realizando teste de permeabilidade (desinsuflar cuff - avaliar presença edema/granuloma ou obst)

53
Q

Quando interromper teste de respiração espontânea?

A
  • FR > 35
  • Spo2 < 80%
  • FC > 140
  • PAS > 180 ou < 90
  • Alteração nível de consciência

*** realizar nova tentativa em 24 hrs

54
Q

O que é a síndrome do antro retido?

A
  • Mucosa antral no duodeno
  • antectomia + Bll > secreção alcalina na mucosa > aumento de gastrina e hipercloridria > recidiva úlcera
  • Cintilografia com tecnecio
  • ibp, Bll > bl, excisão da mucosa
55
Q

Complicação aguda mais comum da dup?

A
  • sangramento
  • pp parede posterior do bulbo duodenal (a hepática comum > a gastroduodenal)
  • hematemese e melena nos graves, melena nos leves, hematoquezia em sangramentos de grande volume
56
Q

Tratamento do sangramento da dup?

A
  • Suporte: cristalóides. Sangue se > 1.5 litros
  • CNG para lavagem abundante, a fim de avaliar a continuação ou recidiva do sangramento
  • EDA
  • IBP IV
57
Q

Classificação de forrest

A
  • risco de ressangramento
  • Forrest
    I - hemorragia ativa:
    la - sangramento arterial em jato
    Ib - sangramento lento (babando),
    Il - hemorragia recente:
    lla - vaso visível não sangrante (50%)
    Ilb - coágulo aderido (30%)
    Ilc - hematina na base da úlcera (10%)
    Ill - úlcera com base clara, sem sangramento
58
Q

Como utilizar ibp no sangramento por dup?

A
  • Bolus de pantoprazol 80mg > após: 8mg/hr
  • Se não houver ressangramento dentro de 24hrs, substituir para droga oral (pantoprazol 40mg/dia ou omeprazol 20mg/dia)
59
Q

Como é o tratamento endoscópico e cirúrgico da dup hemorrágica?

A
  • endoscópico: injeção de adrenalina + termocoagulação/hemoclips
  • cirúrgico: em caso de instabilidade, recidiva + choque, sangramento continuo + 3ch/dia
  • Tto cirúrgico u. duodenal: pilorotomia > ulcerorrafia > piloroplastia + vagotomia troncular
  • Tto cirúrgico u. gástrica: = eletivo
60
Q

Local mais comum de perfuração de úlcera peptica? Tipos de perfuração?

A
  • parede ANTERIOR do bulbo duodenal
  • perfuração complicação mais comum das UG
  • Perfuração livre (peritonite + pneumoperitônio) e perfuração tamponada (pode levar a formação de fístulas)

*** úlcera penetrante ou tenebrante: tamponada por tecido pancreático

61
Q

Clínica da UP perfurada? O que é sinal de Jobert? Diagnóstico?

A
  • Dor com duração de horas + piora aguda + irritação peritoneal, hipotensão, taquipneia, taquicardia
  • Jobert: timpanismo em hipoc direito
  • Diag: Rx abd agudo ou TC de abdome
62
Q

Tratamento úlcera perfurada?

A
  • Duodenal: todos > rafia + patch omento + irrigação cavidade. Estáveis: + tratamento definitivo > vagotomia + antrectomia ou piloroplastia
  • Gástrica: instáveis: rafia + patch + irrigação. Estáveis: + tto definitivo. Antrectomia + vagotomia (ll e lll) + biópsia
  • tipo ll e lll: + tto h pylori.
  • clínico: estáveis com > 24 hrs evolução e tamponados: atb + ibp + sng + hidratação + biópsia (UG)
63
Q

Características e tratamento da obstrução na dup?

A
  • pp úlceras ll e lll
  • agudo ou arrastado (pode alcaloide e dhe). Saciedade precoce, plenitude epigastrica, náuseas e vômitos.
  • Diag: EDA ou exames contrastados
  • tratamento: obst aguda > clínico (hidratação, correção dhe, ibp, sng e suporte nutricional) + tto endoscópico oportuno
    Crônica: cirúrgico com dilatação por balão
    *** tratar h pylori se presente
64
Q

Características da síndrome zollinger Ellison?

A
  • Tumor endócrino (de células pancreáticas não beta) produtor de gastrina > DUP grave
  • 90% no trígono dos gastrinomas (trígono de pássaro): pp primeira porção duodeno (2/3)
  • 60% malignos
  • até 50% com metástases ou lesões múltiplas quando identificados
65
Q

Quando suspeitar síndrome de zollinger ellison?

A
  • úlceras em localizações incomuns: a partir segunda porção duodeno
  • úlcera + diarreia
  • úlceras múltiplas
  • úlcera em coto de anastomose
  • úlcera refratárias tto clínico ou recidivante apesar tto cirurgico
  • úlceras não relacionadas aine ou h pylori
  • úlceras com complicações frequentes
66
Q

Limites do trígono dos gastrinomas?

A
  • junção do ducto cístico com ducto hepato comum
  • junção da segunda e terceira parte do duodeno
  • junção da cabeça com colo do pâncreas
67
Q

Componentes NEM - 1

A
  • paratireoides (80-90%): pp hiperparatireoidismo
  • pâncreas (40-80%): tu endoc pâncreas (pp gastrinoma)
  • hipófise (30-60%): adenoma (pp prolactinoma)
    *** todos pacientes com gastrinoma: dosar pth, cálcio, prolactina
68
Q

Como é o diagnóstico da síndrome de zollinger ellison? 4 etapas

A

1) triagem - medida gastrina sérica (> 150). Sensível mas não específica
2) avaliação secreção ácido com CNG
- ph basal > 3: praticamente exclui sze
- ph basal < 3: seguir investigação
*** se gastrina > 1000 + ph < 2: diagn certo
3) teste confirmatório: teste estimulação com secretina, infusão cálcio ou com refeição convencional
4) após confirmar Diag: encontrar gastrinoma (usg endosc, cintilo, Tc) -> laparo se não achar

69
Q

Como é o tratamento da SZE?

A

3 objetivos:
- atenuar queixas dispépticas: IBP dose alta (omeprazol 60mg/d)
- ressecção cirúrgica da neoplasia
- controlar crescimento tumoral em caso de metástase: QT, INF alfa, embolização art hepática

70
Q

Fatores de risco para doença inflamatória intestinal?

A

*** genéticos + ambientais + desregulação imune
- História familiar: + importante. 15% parentes 1G
- Tabagismo: 40% menor risco RCU, 2x maior incidência DC (^recorrencia e insucesso terapêutico)
- ACO: or 1.4 para DC (Harrison)
- AINE: induz recaída
- amamentação: protetor
- Dieta: baixo consumo frutas e alto carbo ^risco
- apendicectomia: reduz risco RCU e ^ou n muda para dc

71
Q

Patologia da RCU?

A
  • inicia reto e propaga proximal (40-50% apenas reto e sigmoide, 30-40% além sigmoide mas poupando outras partes, 20% pancolite).
  • mucosa e submucosa, não pegando muscular
  • MACRO: eritema (graves: úlcera, sangramento ou edema) > remissão forma pseudopolipos durante processo de regeneração tecidual
  • criptite (pode formar abscesso) > doença crônica (distorção criptas, plasmáticos e agregados linfoides) > evolução > atrofia
72
Q

Patologia doença de crohn?

A
  • reto geralmente preservado
  • Doença saltatoria (mucosa doente/normal) - pedra em calçamento
  • 30-40% limitada intestino delgado, 40-55% delgado + grosso, 15-25% apenas colite
  • transmural: mucosa até adventícia
  • MACRO: úlceras (placas de Peyer int delg, agregados linfoides no int grosso) > avançar > estreladas e seroinginosas
  • MICRO: úlceras aftoides e infiltrados frouxos de macrofagos que forma GRANULOMAS NÃO CASEOSOS (Patogn)

GASTROENTEROLOGIA (1 decks)

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