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PEDIATRIA > GASTRO > Flashcards

GASTRO Flashcards

1
Q

Factores de riesgo para ECN:

A
  • factores genéticos
  • RCIU
  • inmadurez intestinal: receptores TLR2 TLR4 TLR9
  • antecedente de haber recibido antibióticos o transfusión de PG
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2
Q

Factores de riesgo de sobrecrecomiento bacteriano en el intestino delgado

A

Uso de IBP, anomalías anatómicas y alteraciones en la motilidad gastrointestinal

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3
Q

Mecanismos que mantienen la eubeos is intestinal

A
  1. Ácido gástrico
  2. Motilidad intestinal
  3. Anatomía gastrointestinal
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4
Q

Frecuencia de presentación del sobre crecimiento bacteriano en pacientes con dolor abdominal crónico

A

90%

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5
Q

Patologías en las que existe una asociación con el sobrecrecimiento bacteriano

A

Síndrome de intestino irritable, fibrosis quística, estreñimiento, mielomeningocele, síndrome de asa ciega, síndrome de intestino corto, Enfermedad de Crohon, fístulas o estenosis, resección de válvula íleo-cecal.

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6
Q

Cuadro clínico característico para sospechar de sobrecrecimiento bacteriano

A

Dolor abdominal crónico acompañado de distensión abdominal, eructos, flatulencias o cambios en el hábito intestinal.

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7
Q

4 fuentes de gas del intestino

A
  1. Aire deglutido
  2. Reacciones químicas
  3. Difusión de gases desde el torrente sanguíneo
  4. Metabolismo bacteriano
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8
Q

3 principales gases producidos en el intestino

A
  1. Dióxido de carbono
  2. Hidrógeno
  3. Metano
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9
Q

Pruebas diagnósticas (directa e indirectas) en el sobrecrecimiento bacteriano

A
  1. Directa: cultivo de aspirado duodenal/yeyunal (más de 10 ^3 UFC/ml)
  2. Indirectas: pruebas de hidrogeniones con lactulosa y glucosa
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10
Q

Síntomas asociados en el diagnóstico del sobrecrecimiento bacteriano

A

Desnutrición, pérdida de peso, detención del crecimiento, deficiencia de vitamina B12, deficiencia de vitaminas liposolubles e hipoproteinemia.

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11
Q

3 pilares en el tratamiento en el sobrecrecimiento bacteriano

A
  1. Disminuir o erradicar el exceso de bacterias: Rifaximina o Metronidazol 30 mgkdía.
  2. Restringir los sustratos bacterianos por medio de la dieta: lácteos, jugos, frutas dulces, leguminosas, cereales y algunos vegetales. Por 6 semanas.
  3. Reponer y modular la microbiota intestinal: probióticos.
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12
Q

Complicaciones del daño hepático progresivo en el Síndrome Colestásico

A

Desnutrición crónica grave

Colangitis recurrente

Hipertensión portal

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13
Q

Manejo de la desnutrición crónica asociada a síndrome colestásico

A

Reposición de vitaminas liposolubles

TGL de cadena media

Técnicas de nutrición enteral en infusión continua

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14
Q

Principal complicación de la hipertensión portal

A

Hemorragia de várices esofágicas

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15
Q

Manejo de la hemorragia en hipertensión portal

A

Hemorragia aguda: medidas generales (transfusiones, estabilización hemodinámica), medicamentos vasoactivos (ocreótide) y procedimientos quirúrgicos (ligadura, escleroterapia o TIPS).

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16
Q

Pronóstico del Sx Colestásico

A

De acuerdo a etiología:

Excelente: inmadurez, NPT transitoria, hipoxia o hipoperfusión.

Habitual: atresia extrehepática de vías biliares, def. a-1 antitripsina, FQ (suceptible de transplante hepático).

Grave: hepatitis fulminante viral, hemocromatosis, Wolman, tirosinemia.

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17
Q

Etiologia de la Colitis ulcerativa crónica inespecífica

A

Multifactorial (factores ambientales, geneticos, microbiota intestinal y respuesta inmune)

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18
Q

Que es la pancreatitis?

A

Enfermedad inflamatoria causada por acitvacion y liberación de enzimas pancreáticas que provocan autogestión

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19
Q

Elementos que estimulan la liberación de enzimas pancreáticas

A
  1. Aminoácidos
  2. Oligopeptidos
  3. Ácidos grasos de cadena larga
  4. Dilatación gástrica
  5. Estímulos visuales y olfatorios
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20
Q

Laboratorios que encontramos alterados:

A
  1. Amilasa
  2. Lipasa
  3. Proteasas
  4. Azotados
  5. Leucocitos
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21
Q

Sintomatología principal de la Colitis ulcerativa?

A

Diarrea mucosanguinolenta, dolor tipo colico, sintomas de urgencia defecatoria

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22
Q

Dato patognomonico en Radiografía de abdomen

A

Asa centinela

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23
Q

Signos observados en TAC

A

Edema pancreático, colecciones pancreáticas

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24
Q

Alteraciones hidroelectrolíticas más comunes en pancreatitis

A
  1. Hipocalcemia
  2. Hipercalcemia
  3. Hiperglicemia
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25
Q

Complicaciones de pancreatitis

A
  1. Trombosis de vena porta
  2. Ileo paralítico
  3. Coma
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26
Q

Tratamiento inicial de pancreatitis

A
  1. Ayuno
  2. SNG
  3. Reposición de líquidos y electrolitos
  4. Manejo del dolor
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27
Q

¿Cuando iniciar aporte nutricional?

A

En las primeras 72 hrs

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28
Q

Indicación de manejo quirúrgico

A
  1. Pancreatitis obstructiva
  2. Presencia de quistes o abscesos abdominales
  3. Pancreatitis aguda necrotizante
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29
Q

Bases del tratamiento del síndrome Colestásico

A

Aporte nutricional
Aporte de vitaminas
Disminución del flujo biliar

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30
Q

Cuales son los biomarcadores fecales usados para la colitis ulcerativa?

A

Calprotectina y lactoferrina

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31
Q

En la escala de PUCAI en CUCI cual es la variable de mayor puntaje?

A

Sangrado rectal en mas de 50% de las evacuaciones

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32
Q

¿Qué es el síndrome colestásico?

A

Elevación de bilirrubina directa de 1 mg/dl cuando la bilirrubina total es menor de 5 mg/dl o >20% si es mayor de 5 mg/dl.

33
Q

Fisiopatología del síndrome colestásico

A

Trastornos de excreción y afectación hepatocelular o alteraciones del flujo biliar.

34
Q

Incidencia del síndrome colestásico

A

1:2500 recién nacidos

35
Q

¿Cuándo sospechar de síndrome colestásico?

A

Todo lactante con ictericia posterior a la segunda semana de vida, con acolia, coluria o hepatomegalia.

36
Q

¿Cuáles son las causas más comunes de síndrome colestásico?

A

Atresia de vías biliares, alteraciones genéticas, infecciones y enfermedades metabólicas.

37
Q

¿Qué hallazgos encontramos en atresia de vías biliares?

A

Acolia, elevación de GGT y vesícula biliar pequeña o ausente.

38
Q

¿Cuáles son los agentes infecciosos frecuentes causantes de síndrome colestásico?

A

TORCH, Hepatitis B y C, bacterias y hongos

39
Q

¿En que trastornos metabólicos debemos pensar ante un síndrome colestásico?

A

Deficiencia de Alfa 1 antitripsina o lipasa ácida, fibrosis quística y enfermedades de atesoramiento.

40
Q

Principales enfermedades genéticas a sospechar ante síndrome colestásico.

A

Síndrome de Alagille, colangitis esclerosante y colestasis intrahepática familiar progresiva.

41
Q

¿Qué hallazgos podemos encontrar en la biopsia hepática en síndrome colestásico?

A

Proliferación de conductos biliares interlobulares y de colangiolos, tapones biliares, transformación gigantocelular, edema y fibrosis portal.

42
Q

¿Que vitaminas se deben suplementario en un síndrome Colestásico?

A

Vitaminas A, E, D y K

43
Q

Medicamentos que ayudan a disminuir el flujo de producción biliar

A

Fenobarbital
Ácido ursodeoxicólico
Resincolestiramina

44
Q

Fórmula ideal para lactantes menores de 6 meses con síndrome Colestásico

A

Fórmula de hidrolizados de caseína

45
Q

Tratamiento de CUCI en brote leves

A

5 ASA oral, esteroide oral

46
Q

Aporte nutricional necesario en pacientes con síndrome Colestásico

A

Dieta hipercalórica de 120 a 150% de kcal en base a la edad del paciente.
Aporte protéico 2 a 3 gr/kg/día
Aporte de trigliceridos de cadena media del 40 a 70% total de lipidos de la dieta.

47
Q

¿Cual es la característica histopatologica del Chron?

A

Afectación transmural de la mucosa y presencia de granulomas no caseificantes

48
Q

¿Cual es el gen más asociado a la Enfermedad de Chron?

A

CARD15

49
Q

Cual es la triada clásica de la enfermedad de Chron

A

Dolor abdominal
Diarrea
Pérdida de peso

50
Q

Como se dividen las manifestaciones de la enfermedad de Chron

A

Intradigestivas

Extradigestivas

51
Q

Cual es la clasificación más utilizada para la enfermedad de Chron

A

Clasificación de París 2009

52
Q

Cuales son los criterios para realizar el diagnóstico de la enfermedad de Chron

A

Criterios de oporto

53
Q

MANIFESTACIONES DE SINDROME DE INTESTINO CORTO

A

Diarrea crónica, deshidratación, desnutrición, deficiencia de nutrimentos y electrolitos, así como falla para crecer

54
Q

CAUSAS MAS FRECUENTES DE SINDROME DE INTESTINO CORTO

A
  1. Enterocolitis necrotizante
  2. Atresia intestinal
  3. Gastrosquisis
  4. Malrotación y vólvulos
  5. Otros
55
Q

PRINCIPAL FUNCIÓN DEL YEYUNO

A

Flujo libre de agua y electrolitos, es donde se realiza la mayor parte de absorción de nutrimentos

56
Q

PRINCIPAL FUNCION DEL ILEON

A

Absorción de sales biliares y vitamina B12.

57
Q

¿DE QUÉ DEPENDE EL PRONÓSTICO, EN UN PACIENTE CON SD INTESTINO CORTO?

A

El pronóstico depende de longitud de la resección intestinal y sobre todo de la presencia o no de la válvula ileocecal.

58
Q

¿QUÉ DEBE INCLUIR EL TRATAMIENTO DE SD INTESTINO CORTO?

A

NPT, hidrolizados extensos de proteínas (semielementales) y en caso de no tolerar, se pueden utilizar las fórmulas de aminoácidos o elementales, antagonistas H2, inhibidos de bomba de protones, teduglitide.

59
Q

OBJETIVOS DEL TX SD INTESTINO CORTO

A
  • Tolerar al menos 80mlkgd
  • Calorías suficientes para mantener metabolismo basal
  • Aumento de peso
60
Q

COMPLICACIONES DEL SD INTESTINO CORTO

A
  • Malabsorción
  • Infecciones relacionadas al CVC
  • Desnutrición y del de vitaminas y minerales
  • Detención del crecimiento
  • Alteraciones óseas, hepatopatía, colitis por proliferación bacteriana
61
Q

polimorfismos genéticos asociados a ECN:

A

genes que codifican el receptor análogo del toll 4 (TLR4) o la señalización de la interleucina 18 (IL-18), polimorfismos en el gen secretor de la fucosiltransferasa 2 (FUT2)

62
Q

Estadios de ECN que presentan una mayor mortalidad (superior al 50%), mayor retraso del crecimiento así como desarrollo neurológico alterado

A

IIB y III

63
Q

Triada encontrada en laboratorios en pacientes con ECN

A

trombocitopenia, acidosis metabólica persistente e hiponatremia resistente al tratamiento

64
Q

Son manifestaciones abdominales comunes en ECN

A

Distensión o dolor abdominal residuos alimentarios gástricos, vómitos, íleo

65
Q

Son secuelas gastrointestinales en ECN

A

estenosis: (25-35% Intestino grueso)
, fístulas intestinales, síndrome del intestino corto (10-20% )
, malabsorción y diarrea crónica, síndrome de vaciamiento rápido

66
Q

Es una opción terapéutica para niños con ECN con EBPN (<1.000 g) y muy inestables, que funciona para retrasar la laparotomia hasta encontrarse estable el paciente:

A

el drenaje peritoneal

67
Q

es el fenómeno clave desencadenante que conduce a la enterocolitis necrosante aunque también influyen factores desencantes antigénicos específicos:

A

respuesta inflamatoria intestinal excesiva e inadecuada

68
Q

Signos radiográficos característicos de ECN:

A

neumatosis intestinal, aire intramural, Imagenes en doble riel

69
Q

Es la Urgencia gastrointestinal/ quirugica mas comun en RN+

A

Enterocolitis necrosante

70
Q

Principal causa de hepatopatía en pediatría. (proceso necroinflamatorio)

A 
Virus de hepatitis A (VHA)
Virus de hepatitis B (VHB) crónica
Virus de hepatitis C (VHC) crónica
Virus de hepatitis D (VHD) crónica
Virus de hepatitis E (VHE)
Herpes virus alfa o beta; replicación/sobrecimiento (gamma)
Citomegalovirus
Virus Epstein-Barr
Adenovirus
71
Q

Estudios de laboratorio iniciales para el abordaje de hepatitis virales.

A

Biometría hemática: Neutropenia con linfopenia transitoria
Examen General de Orina: Urobilinuria.
Serología viral: Detección del virus en suero o heces; o IgM
Transaminasas.
Bilirrubinas: total, directa e indirecta.

72
Q

¿Cuáles son los objetivos del tratamiento de las hepatitis viral?

A

Inmediato: Inhibición de replicación viral activa; reducción de la infectividad para disminuir las posibilidades de transmisión.
Intermedio: Suprimir la actividad histológica y evitar la progresión de la enfermedad.
Final: Reducir el riesgo de desarrollo de cirrosis y de hepatocarcinoma para aumentar la supervivencia.

73
Q

Manejo general de las hepatitis virales.

A

Reposo: puede permitirse cierta libertad, particularmente cuando la ictericia ha desaparecido y las transaminasas han descendido de modo significativo.
Dieta variada sin restricción de grasas.
Vigilar uso de medicamentos hepatotóxicos y con metabolismo hepático: Influye sobre la extensión o el proceso de reparación.
No debe administrarse anticonceptivos orales ni corticoides: Favorecen la presentación de recidivas.
El aislamiento es una medida prácticamente inútil porque la máxima viremia es en el periodo de mayor contagiosidad (fase prodrómica) regularmente antes del diagnóstico.

74
Q

¿Con que frecuencia y estudios de laboratorio se da el seguimiento de los pacientes con hepatitis viral?

A

Determinación de transaminasas mensual en la mayoría de los casos hasta la normalización.
Posteriormente repetir a los 3 y 6 meses hasta descartar la posibilidad de hepatitis crónica.
En casos de curso desfavorable: controles biológicos para detectar aparición de complicaciones.

75
Q

Tratamiento de la Hepatitis B.

A

Pre exposición.- Esquema de vacunación completo para hepatitis B Gammaglobulina hiperinmune 0.03 ml/kg peso intramuscular dentro de la dos primeras semanas de exposición
Paciente vacunado: Esquema de vacunación acortado para hepatitis B (0, 1, 4 meses), iniciarlo en las primeras 48 horas postexposición.
Paciente no vacunado: Esquema de vacunación acortado para hepatitis B (0, 1 y 6 meses0, 1, 4 meses), iniciarlo en las primeras 48 horas postexposición
Interferon alfa: Niños ≥1 año INF-α 3 millones UI/m2, 3 veces por semana durante una semana; después 6 millones de UI/m2(máximo 10 MU), 3 veces por semana durante 24 semanas, seguido de un periodo de observación de 6 a 12 meses.
Lamivudina: Neonatos <4 semanas (prevención transmisión perinatal o tratamiento): 2 mg/kg/12 h. Dosis pediátrica (≥4 semanas): 4 mg/kg (máximo 150 mg) cada 12 horas. ≥3 meses de edad: 5 mg/kg cada 12 horas. ≥50 kg: 150 mg cada 12 horas o 300 mg 1 vez al días

76
Q

Objetivo del tratamiento de Hepatitis por virus de hepatitis B.

A

Seroconversión de una fase de hepatitis activa (Ag VHBe + y DNA VHB +) a una resolución de la infección crónica (Anti VHBe +, AgVHBe - y DNA VHB - ).

77
Q

¿Cuál es el esquema de vacunación de Hepatitis A y cuales son las vacunas disponibles en México?

A

Aplicación a partir del 1 año de edad: dos dosis (a los 12 y 18 meses de edad) ó mayores de un año no vacunados dos dosis con un intervalo de 6 a 18 meses entre cada dosis.
Vacuna de hepatitis A sola: VAQTA ®, HAVRIX ® y VAXIM ®
Vacuna combinada hepatitis A y B: TWINRIX ®

78
Q

Patrones serológicos comunes y su interpretación de hepatitis viral (virus A, B, D, C y E).

A

A: IgM anti VHA (infección aguda), IgG anti VHA (infección antigua).
B: Ag HBs +, IgM anti HBc + (infección aguda); Ag HBs +, anti HBs -, IgM anti HBc + (infección aguda); Ag HBs +, IgG anti HBc + (infección crónica); Ag HBs +, IgG anti HBc +, DNA VHB +, Ag HBe - (infección crónica con Ag e -); Ag HBs +, IgG anti HBc +, DNA VHB +, Ag HBe + (infección crónica replicativa); Ag HBs +, IgG anti HBc +, DNA VHB -, Ag HBe - (infección crónica no replicativa); Ag HBs -, IgG anti HBc +, Anti HBs + (infección resuelta) .
D: Anti VHD+, Ag HBs + (infección por VHD); Anti VHD +, IgM anti HBc+ (coinfección); Anti VHD +, IgM anti HBc -(sobreinfección).
C: Anti HVC +, y/o RNA HVC +
E: IgM anti HVE (infección aguda); IgG anti HVE (infección antigua)

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