Fysiologi Flashcards
0
Q
TRYKK
- hvilke trykk har man som virker på lungene?
- Hva skjer hvis transpulmonaltrykket blir 0
A
- PIP: intrapleuraltrykket (-4 cmH2O)
- Pa: Alveoletrykket (0)
- Atm. 0
- Transpulmonaltrykket = Pa-Pip = 0-(-4) = +4
- PIP: intrapleuraltrykket (-4 cmH2O)
- Lungene kollapser.
1
Q
KREFTER I LUNGENE
- hvilke krefter ønsker å kollapse lungene
- Hvilke krefter motvirker kollaps
- Når er det likevekt mellom disse, og hva er lungevolumet da likt?
A
- elastiske kreftter i lungevevet og overflatespenningen i alveolene
- De mekaniske kreftene i fra brystveggen
- Likevekt når man slapper av etter utpust, er like FRC
2
Q
VENTILASJON
- Hva skjer under inspirasjon
- Slutten av inspirasjon
- Ekspirasjon
A
- diafragma trekkes ned -> Pa blir mer negativt (-1)–> trykkgradient øvre luftvei (atm. 0) og alveolene –> trykk ned i lungene. Pip vil også trekkes ned og dermed bli mer neg. (-6), som gir transpulmonalt trykk på 5.
- Pa er blitt 0 (utlignet med øvreluftveier), men Pip er blitt mer neg. (enda mer strekt = -7), som gir Tpt på 7.
- Under ekspirasjon slapper lungene av, de ønsker å trekke sammen mot FRC og det oppstår da et overtrykk i alveolene - Pa = +1, som driver luften ut. Pip er blitt mindre negativt også (-5) og Ptp = 6
3
Q
MUSKULATUR
- inspirasjon vanlig og ved økt arbeid
- Ekspirasjon vanlig og ved økt arbeid
A
- Kontraksjon diafragma + ytre interkosta. Ved økt arbeid halsmuskler
- Passiv sammentrekning diafragma. Ved økt arbeid indre kostalmsukler og muskler i bukvegg
5
Q
- Hva er boyles lov
- Hvilken betydning har dette i lungene
A
- Trykk og volum er inversts relatert
- Ved inspirasjon går volumet (i bla alveolene) opp, og trykket (i bla alveolene) vil da bli mer negativt. Trykket i alveolene blir mer negativt enn trykket i atm. som fører til luftstrøm inn. Motsatt ved ekspirasjon
6
Q
- Hvilke forhold påvirker ventilasjon
A
- Compliance og luftveismotstand
7
Q
COMPLIANCE
- Hva utgjør compliance
- Hvordan celler danner surfaktant og hva består det av
- funksjon surfaktant
- Hvorfor trenger man surfaktant for sammeksistens alveovler
- Hva er Laplace´s lov
A
- Overflate spenning alveolene og elastiske egenskaper i lungen og brystkassen
- Type 2 pneumocytter, fosfolipider, proteiner, ioner.
- Øker strekkbarhet, reduserer resp. arbeid, hindre ødem og hindrer kollaps.
- Alvolene følger Boyle´s gasslov, mindre alveoler = høyere trykk, har dermed tendens tømme seg i de store og klapper da sammen. Men surfaktant reduserer overflatespenningen.
- P = 2T/r, der T er overflatespenning.
8
Q
- Hvilken sykdom kan barn som er født fortidlig få, og hvorfor
- Hva er behandling
- Hva heter det når voksne blir rammet av mangel
A
- IRDS (infant respiratorisk distress syndrom) grunnet mangel surfaktant
- Kortison kan gis FØR barnet er født
- ARDS. penumoni, traumer, sepsis (gr. cytter forstyrrer)
9
Q
COMPLIANCE
- hva er formellen
- hvor i lungevolumet er det høyest compliance
- Beskriv de regionale forskjellene i ventilerigen.
A
- C = ΔV/ΔPtp
- midt i, der vi puster.
- edre ventilering i de nederste alveolene. Tyngekraften virker på alveolene, og de vil dermed hele tiden være mer dratt ut. Mens de nedreste vil ikke være utspilt, og har dermed størst volumøkning, og ut fra formelen ovenfor ser man at det vil øke compliance.
10
Q
LUFTMOTSTAND
- Hvilke to faktorer er vitkige i luftveismotstand
- Hvordan er Pouseuille lov, hva forteller denn om radius?
- Hvordan vil Pouseuille´s lov gi utslag nedover i luftveiene
A
- Hastighet og diameter
- R = (8nL)/pi*r^4). ved en halvering av radius vil dette gi 16 ganger mer motstand
- Ikke så my e fordi arealt øker så mye av motstanden i de små alveolene ikke vil være så stort.
11
Q
Hvordan faktorer vil påvirke radius i luftveiene/motstand i luftveiene
A
- Lunge volum - jo høyere volum, jo mindre motstand
- Risp<Reksp
- Elastisitet i lungevevet
- Nervøs/hormonell regulering glatt muskel
- PCo2 lokalt
- Immunologiske responser
- Reflektorisk respons
12
Q
- Hvordan er nerveinnerveringen i lungene
A
- Parasympatisk gir konstriksjon via Ach
- Sympatisk gir dilatatasjon via adrenalin som virker på beta2 reseptorer som gir dilatasjon
- NANC nevroner kan gi begge deler
13
Q
STATISK LUFTVEISKOLLAPS
- Hvorfor heter det statisk
- Hva er closing capasity
- Hva bestemmer CC
- Hva skal til for at lungene holdes åpne?
- Hvilke faktorer vil endre FRC eller CC som gir fare for luftveiskollaps
A
- Fordi et er relatert til str. av luftveien ikke bevegelsen av luft inn og ut.
- Lungevolumet der de nedreste og minste luftveiene begynner å lukke seg.
- Bestemmes av elastisiteten i lungevevet, jo flere som holder lungene utspilt, jo lavere vil CC være
- At CC er mindre enn FRC
- CC øker med alder, ligger reduseres FRC, anestesi reduserer FRC, CC øker med tap av elastisk vev (emfysem)
14
Q
DYNAMISK LUFTVEISKOLLAPS
- Når i resp. sirkel oppstår evt. et dynamisk luftveiskollaps
- Hva er transairway trykk,og hvilken beytdning har det
- Hva skjer hvis transairway trykket blir neg.
A
- Forsert ekspirasjon, er relatert til at luft strømmer ut av lungene, med et stort overtrykk.
- = luftveistrykk - lunge/pleura trykk, må være positivt for at luftveiene skal holdes åpne.
- hvis det blir negativt komprimeres luftveiene av lungene.
- Trykket i lungene/pleura er mer positivt ved utpust (grunnet mindre volum)
15
Q
DYNAMISK LUFTVEISKOLLAPS 2
- Hvordan skjer dynamsik kollaps
- Hvorfor puster noen med leppene
A
- Normalt er Pip hele tiden neg.men ved forsert/aktiv ekspirasjon vil det bli positivt, for å presse luften fort ut av lungene. Men så lenge luftveistrykket er større (mer +) vil transairway trykk være + og luftveiene holdes åpne. Men det er en trykkgradient langs luftveiene som blir gradvis mindre, hvis denne gradienten blir mindre enn Pip, før man får støttebrusk (hyalin) ved bronkiolene vil det oppstå kollaps.
- Ved leppepusting skapes det motstand med leppene, slik at fallet i luftveiene ikke kommer så fort, og utligningen mellom lungene og luftveiene kan skyves opp til der det er brusk.
