Fysiologi Flashcards
0
Q
TRYKK
- hvilke trykk har man som virker på lungene?
- Hva skjer hvis transpulmonaltrykket blir 0
A
- PIP: intrapleuraltrykket (-4 cmH2O)
- Pa: Alveoletrykket (0)
- Atm. 0
- Transpulmonaltrykket = Pa-Pip = 0-(-4) = +4
- PIP: intrapleuraltrykket (-4 cmH2O)
- Lungene kollapser.
1
Q
KREFTER I LUNGENE
- hvilke krefter ønsker å kollapse lungene
- Hvilke krefter motvirker kollaps
- Når er det likevekt mellom disse, og hva er lungevolumet da likt?
A
- elastiske kreftter i lungevevet og overflatespenningen i alveolene
- De mekaniske kreftene i fra brystveggen
- Likevekt når man slapper av etter utpust, er like FRC
2
Q
VENTILASJON
- Hva skjer under inspirasjon
- Slutten av inspirasjon
- Ekspirasjon
A
- diafragma trekkes ned -> Pa blir mer negativt (-1)–> trykkgradient øvre luftvei (atm. 0) og alveolene –> trykk ned i lungene. Pip vil også trekkes ned og dermed bli mer neg. (-6), som gir transpulmonalt trykk på 5.
- Pa er blitt 0 (utlignet med øvreluftveier), men Pip er blitt mer neg. (enda mer strekt = -7), som gir Tpt på 7.
- Under ekspirasjon slapper lungene av, de ønsker å trekke sammen mot FRC og det oppstår da et overtrykk i alveolene - Pa = +1, som driver luften ut. Pip er blitt mindre negativt også (-5) og Ptp = 6
3
Q
MUSKULATUR
- inspirasjon vanlig og ved økt arbeid
- Ekspirasjon vanlig og ved økt arbeid
A
- Kontraksjon diafragma + ytre interkosta. Ved økt arbeid halsmuskler
- Passiv sammentrekning diafragma. Ved økt arbeid indre kostalmsukler og muskler i bukvegg
5
Q
- Hva er boyles lov
- Hvilken betydning har dette i lungene
A
- Trykk og volum er inversts relatert
- Ved inspirasjon går volumet (i bla alveolene) opp, og trykket (i bla alveolene) vil da bli mer negativt. Trykket i alveolene blir mer negativt enn trykket i atm. som fører til luftstrøm inn. Motsatt ved ekspirasjon
6
Q
- Hvilke forhold påvirker ventilasjon
A
- Compliance og luftveismotstand
7
Q
COMPLIANCE
- Hva utgjør compliance
- Hvordan celler danner surfaktant og hva består det av
- funksjon surfaktant
- Hvorfor trenger man surfaktant for sammeksistens alveovler
- Hva er Laplace´s lov
A
- Overflate spenning alveolene og elastiske egenskaper i lungen og brystkassen
- Type 2 pneumocytter, fosfolipider, proteiner, ioner.
- Øker strekkbarhet, reduserer resp. arbeid, hindre ødem og hindrer kollaps.
- Alvolene følger Boyle´s gasslov, mindre alveoler = høyere trykk, har dermed tendens tømme seg i de store og klapper da sammen. Men surfaktant reduserer overflatespenningen.
- P = 2T/r, der T er overflatespenning.
8
Q
- Hvilken sykdom kan barn som er født fortidlig få, og hvorfor
- Hva er behandling
- Hva heter det når voksne blir rammet av mangel
A
- IRDS (infant respiratorisk distress syndrom) grunnet mangel surfaktant
- Kortison kan gis FØR barnet er født
- ARDS. penumoni, traumer, sepsis (gr. cytter forstyrrer)
9
Q
COMPLIANCE
- hva er formellen
- hvor i lungevolumet er det høyest compliance
- Beskriv de regionale forskjellene i ventilerigen.
A
- C = ΔV/ΔPtp
- midt i, der vi puster.
- edre ventilering i de nederste alveolene. Tyngekraften virker på alveolene, og de vil dermed hele tiden være mer dratt ut. Mens de nedreste vil ikke være utspilt, og har dermed størst volumøkning, og ut fra formelen ovenfor ser man at det vil øke compliance.
10
Q
LUFTMOTSTAND
- Hvilke to faktorer er vitkige i luftveismotstand
- Hvordan er Pouseuille lov, hva forteller denn om radius?
- Hvordan vil Pouseuille´s lov gi utslag nedover i luftveiene
A
- Hastighet og diameter
- R = (8nL)/pi*r^4). ved en halvering av radius vil dette gi 16 ganger mer motstand
- Ikke så my e fordi arealt øker så mye av motstanden i de små alveolene ikke vil være så stort.
11
Q
Hvordan faktorer vil påvirke radius i luftveiene/motstand i luftveiene
A
- Lunge volum - jo høyere volum, jo mindre motstand
- Risp<Reksp
- Elastisitet i lungevevet
- Nervøs/hormonell regulering glatt muskel
- PCo2 lokalt
- Immunologiske responser
- Reflektorisk respons
12
Q
- Hvordan er nerveinnerveringen i lungene
A
- Parasympatisk gir konstriksjon via Ach
- Sympatisk gir dilatatasjon via adrenalin som virker på beta2 reseptorer som gir dilatasjon
- NANC nevroner kan gi begge deler
13
Q
STATISK LUFTVEISKOLLAPS
- Hvorfor heter det statisk
- Hva er closing capasity
- Hva bestemmer CC
- Hva skal til for at lungene holdes åpne?
- Hvilke faktorer vil endre FRC eller CC som gir fare for luftveiskollaps
A
- Fordi et er relatert til str. av luftveien ikke bevegelsen av luft inn og ut.
- Lungevolumet der de nedreste og minste luftveiene begynner å lukke seg.
- Bestemmes av elastisiteten i lungevevet, jo flere som holder lungene utspilt, jo lavere vil CC være
- At CC er mindre enn FRC
- CC øker med alder, ligger reduseres FRC, anestesi reduserer FRC, CC øker med tap av elastisk vev (emfysem)
14
Q
DYNAMISK LUFTVEISKOLLAPS
- Når i resp. sirkel oppstår evt. et dynamisk luftveiskollaps
- Hva er transairway trykk,og hvilken beytdning har det
- Hva skjer hvis transairway trykket blir neg.
A
- Forsert ekspirasjon, er relatert til at luft strømmer ut av lungene, med et stort overtrykk.
- = luftveistrykk - lunge/pleura trykk, må være positivt for at luftveiene skal holdes åpne.
- hvis det blir negativt komprimeres luftveiene av lungene.
- Trykket i lungene/pleura er mer positivt ved utpust (grunnet mindre volum)
15
Q
DYNAMISK LUFTVEISKOLLAPS 2
- Hvordan skjer dynamsik kollaps
- Hvorfor puster noen med leppene
A
- Normalt er Pip hele tiden neg.men ved forsert/aktiv ekspirasjon vil det bli positivt, for å presse luften fort ut av lungene. Men så lenge luftveistrykket er større (mer +) vil transairway trykk være + og luftveiene holdes åpne. Men det er en trykkgradient langs luftveiene som blir gradvis mindre, hvis denne gradienten blir mindre enn Pip, før man får støttebrusk (hyalin) ved bronkiolene vil det oppstå kollaps.
- Ved leppepusting skapes det motstand med leppene, slik at fallet i luftveiene ikke kommer så fort, og utligningen mellom lungene og luftveiene kan skyves opp til der det er brusk.
16
Q
LUNGEFUNKSJONSTEST, hva er:
- FVC
- FEV 1
- FEV1/FVC, hva er normal verdi, og hva tyder nedsatt verdi på
- PEF
- PEF 50
A
- forsert vitalkapasitet, dyp pust helt inn også helt utpust.
- Forsert ekspirasjonsvolum i løpet av første sekund
- Andel av total ekspirasjonsluft som ble blåst ut 1 sekund, > 70 %, obstruktiv lungelidelse
- Maksimal ekspirasjonshasitghet
- Ekspirasjonshastighet ved 50 % av ekspiratorisk volum
17
Q
LUNGESYKDOMMER DYNAMISK
- Hvorfor inntreffer trykkfallet tidligere jo mer forsnevret luftveiene er
- Hva er air trapping
- hvilken sykdom er dette særlig uttalt og hvorfor
- Hva gjør emfysem pasienter for å unngå dette
- hva vil skje ved ny inspirasjon
A
- fordi luftmotstand vil øke med redusert radius
- luftveiskollaps som går at lungene ikke når vanlig hvilevolum (FRC) før ved ny inspirasjon.
- Emfysmen, elastisiteten er sterkt redusert, luftveiene kan ved vanlig ekspirasjon kollapse –> air trapping
- Leppepusting
- Nye lufta møter den gamle, gir mottrykk (indre PEEP)
18
Q
- Hva er respirasjonsarbeid
A
- Arbeidet som er nødvendig for å overvinne de iboende mekansike egenskapene av lungen, og for å bevege lungene og brystkassen,
19
Q
- hva er partialtrykk
- Hva er drivtrykket
A
trykket hver enkel gass i en blanding utgjør, uavhengig av de andre gassene, tilsvarer trykket som ville gitt likevekt mellom gassmolekylene i en tenkt gass og væskefase.
- PA - Pa (stor A er alveole, lite er arterie), negativt trykk driver inn
20
Q
- hvor mye O2 er det etter inspirasjon, går til vevene og returner tilbake
- Hvor mye CO2 kommer fra vevene over i blodet, hvor mye er det da i blodet
A
- 1000m, 250 tas av vevene, 750 returnerer tibake
- 200 kommer fra vevene, er da 2800 ml, etter CO2 er pustet ut er det da 2600 ved neste runde
21
Q
- hvilke faktorer avgjør kroppens forsyning av O2 til vevene
- Hvordan regnes blodets oksygenuthold ut
A
- gassutveksling i lungene, mengde Hb i blodet, hastighet Hb bringes rundt - CO
- 1,34 * kons. Hb * Sa02 (0,3 ml/100l)
22
Q
- hva er normal partialtrykk for arterielt blod, og hva er metningen 02
- i vevene
- i venøs blod, og hvor mange % O2 er i det
A
- 13,7 Pka - 98 %
- < 5,3 Pka
- 5,3 Pka, 75 % - stort reserve
23
Q
- hvordan regnes respiratorisk minuttvolum
- hvordan regnes alveolær ventilasjon
- hva er alveovlær ventilasjon avhengig av
A
- VE = VT * f (VT = tidalvolum)
- VA = (Vt- VD) * F
- respirasjonsmønster - dybde og frekvens
24
Q
- Hva er anatomisk dødvolum
- hva er fysiologisk dødvolum
A
- volum av luftveiene - volum av alveolene (ved skade)
- Anatomisk dødvolum og volum ikke perfunderte alveoler.
25
faktorer som påvirker den alveolære gassammensetningen
- endrigner i gassutveksling, endrigner i Po2 i luften, alveolær hypo/hyperventilering
26
Hva er alveolærgassligningen
PAO2 = F1O2 (Patm-PH2O)- PaCO2/RQ
| der: F1 er % O2, PH20= 47mmHg, RQ = respiratorisk koeffisient normalt 0,8
27
- Hva er anatomisk shunt
| - Hvor kommer dette i fra
- Innblanding av vensøt blod
- Noe av blodet fra bronkialsirkulasjonen går til pulmonale vener, liten del koronarsirkulasjonen drenres inn i v.ventrikkel
28
V/Q MISFORHOLD
| - hva er V/Q --> 0 = V/Q< uendelig = V/Q>>1og hva er konsekvensen
- Perfusjon av ikke ventilerte alveoler, tilblanding av venøst blod
- ventilering av ikke perfunderte alveoler, Ved store forhold vil man få nedsatt oksygenering
29
- Hva er kjenetegn ved V/Q << 1
| - Hva er kjennetegn ved V/Q >> 1
- Kan påvise nedsatt okysgenering (PCO2 vil øke, men er ganske ubetydelig)
- Økt CO2 innhold i blodet og lavt CO2 innhold i ekspirasjonsluft, men øker ofte ikke kraftig grunnet kompensatoriske mekanismer
30
Hvordan normaliserer lungene V/Q misforhold
- hypoksisk pumonal vasokonstriksjon. konstrikterer arterier til dålig ventilerte alveoler
31
- Hvilken innvirkning har det lave trykket i pulmonal sirkulasjonen på perfunsjonen i lungen
- Hvordan er perfusjonen i de tre sonene
- Blir påvirket av tyngdekraften slik at de nedreste delene perfunderes best.
- Sone 1: PA> Pa > PV, PA høyest, klapper sammen, årene motstår ikke trykk
- Sone 2: Pa > PA > PV, får ikke drenert siden venetrykket er lavere
- Sone 3: Pa > PV > PA
32
- Hvordan holder arterietrykket seg relativt konstant med økende motstand
- motstand vil avta ved at blodårene utvider seg og kan rekrutere flere kar.
33
- Hvor ligger respirasjonssenteret
- Hva er viktigste regulering av respirasjon i hvile
- Hva er de to hovedsentrene/nervecellene
- Medulla oblangata (medulla og pons)
- Kjemoreseptorer, reagerer på O2 og CO2 i blodet
- Inspiratoriske - DRG, ekspiratoriske VRG
34
- Hva gjør DRG
| - Hva gjør VRG
- Sender impulser til inspiratorisk muskulatur
| - Sender impulser til ekspiratorisk muskulatur, men kun ved behov er normalt en passiv prosess
35
- Hva heter den sentrale rytmegenereatoren og hvor ligger den
- Hvordan funker den
- Hva gjør den
- Pontine respiratory grop, retikulærsubstansen
- Mottar innput fra periferien og hjernen og påvirker så DRG og VRG
- begrenser inspirasjon, finjusterer pusterytme ved aktivitet, koordinerer resp. oppgaver med hverandre, finjusterer resp. mønster.
37
- hva er Ohms lov, og hvordan kan den brukes til ventilasjon
| - Hvordan vil denne se ut under 1. inspirasjon
- U = R*I --> V = ΔP/R, der ΔP= (Pa-Patm), og V er volum = flow
- Inspirasjon (går volum opp), trykk blir mer negativt, og så lenge motstand ikke øker vil da flow/volum øke.
