FYS kar og respirations opgaver

Question 1

1. Redegør kort for hvorledes ventriklerne henholdsvis fyldes og tømmes under hjertecyklus,
   begyndende med den sene diastole. Inddrag åbning og lukning af hjerteklapper samt
   ændring af ventrikeltrykket i din besvarelse.

Answer 1

I den sene diastole er både atrier og ventrikler afslappede og ventriklerne fyldes passivt med
blod gennem AV-klapperne (tricuspidal- og mitral-klapper). I atrie systole sker der

kontraktion af begge atrier, som fylder ventriklerne op med de sidste 10-20 % til slut-
diastolisk volumen. Ventriklernes systole begynder med den isovolumetriske

kontraktionsperiode hvor ventrikel trykket først stiger hastigt, begge AV-klapper lukkes, og
begge semilunar klapper (pulmonal- og aorta-klap) er fortsat lukkede. Når ventrikeltrykket
overstiger trykket i aorta/a. pulmonalis åbner semilunarklapperne og den ventrikulære
ejektionsperiode påbegyndes. Herunder øges ventrikeltrykket yderligere og der sker
udstrømning af blod i aorta og pulmonal arterie, og arterietrykket stiger. Når diastolen
begynder, falder ventrikeltrykket til under trykket i aorta/a. pulmonalis, hvorved
semilunarklapperne lukker og den isovolumetriske relaksationsperiode begynder. Dermed
falder trykket i ventriklerne hastigt samtidigt med at begge AV-klapper stadigt er lukkede.
Herefter er vi tilbage til den sene diastole som begynder med at begge AV-klapper åbnes
idet atrie-trykket overstiger ventrikel-trykket.

Question 2

Redegør kort for mekanismerne i renin-angiotensin systemets (RAS) regulering af middel-
arterieblodtrykket (MAP) ved længerevarende ændringer i MAP.

Answer 2

Ved et fald i blodtrykket i mere end få sekunder/minutter aktiveres produktion og frigivelse
af renin fra nyrens juxtaglomerulære apparat. Signalet til den øgede renin produktion kan
både være et fald i NaCl koncentration i tubulus væsken (pga. fald i GFR og det tubulære
flow) samt en stigning i den sympatiske nerveaktivitet til nyren. I plasma vil renins
enzymaktivitet afspalte angiotensin I (Ang-I) fra angiotensinogen, og Ang-I omdannes

efterfølgende til Ang-II (via Angiotensin Converting Enzyme i lunger samt endotelceller).
Ang-II har en række potente effekter som alle understøtter blodtrykket. Ang-II giver 1) øget
perifer vasokonstriktion, 2) øget Na+

reabsorption ved direkte stimulering af nyrens Na+
/H+
udveksler mekanisme, 3) dannelse og frisætning af antidiuretisk hormon (ADH) fra
hypofysen, 4) dannelse og frisætning af aldosteron fra binyrebarken, samt 5) stimulering af
tørst-centret i hypothalamus. En stigning i cirkulerende Aldo og ADH øger NaCl og H2O
reabsorption i nyretubuli. En stigning i TPR samt blodvolumen vil nu øge MAP hen mod
den normale værdi på cirka 95 mm Hg (for menneske såvel som for mellemstor hund). Ved
en initial stigning i MAP i mere end få sekunder/minutter sker den modsatte effekt
(begynder med nedsat renin frigivelse).

Question 3

En ældre kat lider af kronisk nyresvigt og har udviklet en kronisk syre/base-forstyrrelse med

lavt pH og nedsat plasma bikarbonat koncentration. Forklar hvilken type af syre/base-
forstyrrelse katten har udviklet, samt ved hvilken mekanisme(r) katten vil forsøge at

kompensere for denne forstyrrelse.

Answer 3

Lavt pH samt en lav bikarbonat-koncentration er tegn på en metabolisk acidose. En
metabolisk acidose vil altid være kompenseret via et respiratorisk respons, som er en
stigning i den alveolære ventilation (VA). Stigningen i VA udløses af den lave plasma pH
som aktiverer de perifere kemoreceptorer, samt initialt vil en øget PCO2 i blodet (fremkaldt af
en forskydning i CO2/bikarbonat ligevægten mod venstre) aktivere de centrale
kemoreceptorer. Begge kemoreceptorer aktiverer respirationscentret i hjernen som udløser
en reflektorisk stigning i frekvens samt dybde af ventilationen. Når VA øges stiger
udvaskning af CO2 fra arterieblodet, således at en metabolisk acidose næsten altid vil være
ledsaget af et fald i PCO2 (< 40 mm Hg) (hvilket sætter en bremse på aktivering af den
centrale kemoreceptor). Det forventes ikke at katten over tid kan udløse en renal
kompensation på den metaboliske acidose, idet katten lider af kronisk nyresvigt og dermed
må formodes at have nedsat bikarbonat-reabsorption samt de novo syntese i nyretubuli.

Question 4

Forklar hvorledes og under hvilke fysiske/kemiske former CO2 transporteres fra de
arbejdende celler i vævene til alveoleluften i lungerne.

Answer 4

CO2 produceres i de metabolisk aktive celler og diffunderer langs dets partialtryk-gradient
ud i interstitiet, over vævskapillærvæggen, og til slut ind i erythrocytterne (RBC). I
cytoplasmaet i RBC omdannes størstedelen af CO2 til HCO3
-
vha. enzymet

karbonsyreanhydrase (CA), og udveksles herefter med Cl-

over erythrocyt-membranen.

til lungekapillærerne, hvor det igen
omdannes til CO2 via CA. Cirka 1/5 af CO2 bindes til hæmoglobin i karbamino-forbindelser,
og afgives igen i lungekapillærer som CO2. Resten af CO2 transporteres enten som frit
opløst i plasma eller i RBC cytoplasma, eller som bundet til plasmaproteiner. Fra
lungekapillærerne diffunderer CO2 ud over alveolevæggen langs dets partialtryk-gradient.

Question 5

Beskriv hvorledes ændringer i plasma PCO2 og pH påvirker hæmoglobinets evne til at optage
og afgive O2, og forklar hvordan dette påvirker optagelsen af O2 i lungerne samt afgivelsen
af O2 til de metabolisk aktive væv i kroppen.

Answer 5

En højere PCO2 og lavere pH i vævskapillærer medfører en forskydning af hæmoglobinets
iltmætningskurve nedad mod højre, således at affiniteten falder og O2 derved nemmere
afgives til vævene. Omvendt vil en lav PCO2 og et højere pH i lungekapillærerne betyde at
kurven forskydes opad mod venstre hvilket fremmer iltmætningen af hæmoglobinet i
lungerne. Ved alkalose kan O2 transporten fra lunger til de aktive væv blive nedsat pga at
hæmoglobinets iltmætningskurve er ekstra meget venstre forskudt således at O2-frigivelsen i
vævene bliver nedsat.

Question 6

Man kan måle hvor meget O2 der forbruges og CO2 der udskilles f.eks. ved brug af såkaldte
Douglas-sække. Forholdet mellem CO2 udskillelse og O2 forbrug kan derved bestemmes.
Redegør hvad dette forhold er udtryk for?

Answer 6

Forholdet mellem CO2 udskillelse og O2 forbrug kaldes den ventilatoriske
udvekslingskvotient (R). Ved ligevægt svarer den til den respiratoriske kvotient (RQ), som er
forholdet mellem O2 forbrug og CO2 udskillelses. Den respiratoriske kvotient kan være med
til at give et indblik i kroppens metabolisme: Ved ren fedtforbrænding er R= 0.7. Når
værdien er over 0.85 er forbrændingen skiftet over til at være hovedsageligt kulhydrater og

ved ren kulhydratforbrænding er R = 1.00. I forbrændingen er der også en mindre protein
mængde, der dog er så lille, at det næsten ikke er relevant. Ved hård intensitet motion vil R
værdien være tæt på 1.

Question 7

Gøre rede for a) betydningen af Starlings hjertekurve for regulering af hjertets slagvolumen,
samt b) for det autonome nervesystems betydning for ændringer i ventrikelmusklens
kontraktilitet. Brug gerne en illustration i dit svar.

Answer 7

En stigning i det slut-diastoliske volumen medfører øget preload og slut-diastolisk tryk i
ventriklerne. Starling-kurven (se ”control” herunder) illustrerer at ventriklerne kontraherer
kraftigere ved et øget preload. Dette betyder at hjertets slagvolumen altid tilpasses ændringer
i det venøse tilbageløb samt fyldningsgraden under diastolen. Det stejle område på kurven er
for fysiologiske værdier af preload, mens Starling-kurven flader ud ved meget høje preload
værdier pga den øvre grænse for ventriklernes compliance. 2) Sympatisk output regulerer
ekscitations-kontraktionskoblingen og dermed kontraktionskraften ved et givet preload. En
øget kontraktilitet under en stigning i sympatisk output angives ved at Starling-kurven
forskydes opad mod venstre (følg linjen A’s skæringspunkter med de to kurver). Der er ingen
betydelige effekter af parasympatisk output på ventriklernes kontraktilitet. De studerende kan
desuden få points for at angive de enkelte trin i ekscitations-kontraktionskoblingen, samt
hvilke trin der reguleres af sympatikus.

Question 8

En ældre hund med hjertesvigt har fået ødemer i lungerne, i hjertesækken samt i bughulen
(ascites) og leveren. a) Benævn de forskellige Starling-kræfter som kontrollerer

væskebevægelser henover kapillærvæggen, og b) redegør for hvilke ændringer i Starling-
kræfterne (udløst af hjertesvigt) har medført ødemer hos hunden.

Answer 8

De 4 Starling-kræfter benævnes Kapillærhydrostatisk tryk (Pc); Intertitielt hydrostatisk tryk
(Pi); Kapillær kolloid-osmotisk tryk (c); samt Interstitielt kolloid-osmotisk tryk (i). 2) Den
nedsatte pumpefunktion (her både venstre og højre ventrikel) medfører at trykket i atrierne
samt vena pulmonalis og vena cavae øges (backward heart failure). Det øgede venetryk virker
bagud således at blodet stadses op i kapillærerne. Det er således en stigning i Pc som bevirker
at der sker en stigning i nettofiltrationstrykket, NFP = (Pc-Pi) – (c- i). Hos hunde ses ikke
så ofte perifere ødemer i ekstremiteter (feks. benene) under hjertesvigt. De studerende kan få
points for at komme med andre eksempler på årsager til ødemer, samt for angivelse af de tre
sikkerhedsfaktorer mod ødem-dannelse (øget Pi, øget lymfe-drænage, begrænsning af i ved
fjernelse af opløste proteiner i interstitiet via lymfe-flow.

Question 9

Grundet en infektion med sygdomsfremkaldende mikroorganismer har en 2 måneder gammel

kalv haft kraftig diarre i 2-3 dage. a) Benævn og begrund hvilken ledsagende syre- baseforstyrrelse kalven sandsynligvis lider af, og b) forklar hvorledes kroppen vil forsøge at kompensere for, samt om muligt korrigere, denne syre-base-forstyrrelse.

Answer 9

a) Kalven har fået en metabolisk acidose, da den pga. de gentagne diareer har tabt meget
bikarbonat fra tarmsystemet. b) Buffersystemerne indstiller sig momentant på den øgede H+
koncentration i plasma, men i løbet af sekunder til minutter vil kemoreceptorerne øge den
alveolære ventilation udløst af øget [H+] i arterieblodet (perifere kemoreceptorer) samt
initialt en øget PCO2 i cerebrospinalvæsken (centrale kemoreceptorer). Ret hurtigt nedsættes
arterieblodets PCO2 pga. hyperventilationen, hvilket bremser for en yderligere stigning i den
alveolære ventilation (via de centrale kemoreceptorer). Hvis acidosen persisterer vil
nyrerne efter timer til dage begynde at øge deres tubulære bikarbonat-reabsorption samt de
novo danne bikarbonat til plasma fra epitelcellerne i proximale tubuli og samlerørerene.
Derved udskilles ekstra H+ til urinen bundet til NH4

. Urinen bliver desuden

ekstra sur.

Question 10

Et klinisk tegn på nedsat leverfunktion er bugvattersot (ascites) hvor væske ophobes i
bughulen. Det skyldes blandt andet nedsat kolloidosmotisk tryk i blodet. Forklar de
patofysiologiske mekanismer bag dette fund.

Answer 10

Ved nedsat leverfunktion ses reduceret syntese af blodproteiner, hvoraf albumin er den
væsentligste for opretholdelse af normalt kolloid-osmotisk tryk. En reduktion af det
kolloidosmotiske tryk medfører reduceret opsugning af interstitiel væske til blodbanen og
dermed ødem, hvilket i bughulen manifesterer sig som bugvattersot. NOTE: En forklaring på
hvordan nedsat kolloidosmotisk tryk kan forårsage ødem er også bedømt som en tilstrækkelig
grad af opfyldelse af læringsmålet.

Question 11

Forklar de patofysiologiske baggrunde for gulsot (ikterus), herunder hvad der forstås ved præ-
hepatiske, hepatiske og post-hepatiske årsager.

Answer 11

Gulsot (ikterus) skyldes forhøjede koncentrationer af bilirubin i blodet. Bilirubin er et
nedbrydningsprodukt af haemoglobin og den øgede koncentration kan enten skyldes at
nedbrydningshastighed af hæmoglobin er forøget (præ-hepatisk årsag) eller at leverens evne
til at rense blodet for bilirubin med galden er nedsat (hepatisk årsag). Post-hepatisk årsag til
gulsot skyldes blokering af galdens udskillelse efter leveren, f.eks. blokering af udførende
galdeveje ved galdesten. NOTE: Denne opgave fungerede ikke godt, formentlig fordi den
havde en noget indirekte sammenhæng med læringsmålet ” Kunne beskrive leverens rolle som
metabolisk organ og afgiftningsreaktioner”. Opgaven er derfor udgået af bedømmelsen og
sættets samlede pointsum reduceret tilsvarende.

Question 12

Ruminanternes leverfunktion kan bedømmes ved intravenøs indgift af propionat. Forklar den
fysiologiske baggrund for denne test.

Answer 12

Når propionat injiceres intravenøst vil det komme til leveren hvor det optages og omdannes
til glucose gennem gluconeogenesen. Dette medfører hos normale drøvtyggere en stigning i
blodets glucoseindhold, men stigningen er reduceret i dyr med nedsat leverfunktion.

Question 13

Forklar hvorledes og under hvilke fysiske/kemiske former CO2 transporteres fra de
arbejdende celler i vævene til alveoleluften i lungerne.

Answer 13

CO2 produceres i de metabolisk aktive celler og diffunderer langs dets partialtryk-gradient
ud i interstitiet, over vævskapillærvæggen, og til slut ind i erythrocytterne (RBC). I
cytoplasmaet i RBC omdannes størstedelen af CO2 til HCO3
-
via enzymet

karbonsyreanhydrase (CA), og udveksles herefter med klorid-ioner over erythrocyt-
membranen. Cirka 2/3 af CO2 transporteres derved som HCO3

-
til lungekapillærerne, hvor
det igen omdannes til CO2 via CA. Cirka 1/5 af CO2 bindes til hæmoglobin (”bytter plads”
med O2) som en karbamino-forbindelse, og afgives igen i lungekapillærer som CO2 (”bytter
igen plads” med O2). Resten af CO2 transporteres enten som fysisk opløst i plasma eller i
RBC cytoplasma, eller som bundet til plasmaproteiner. Fra lungekapillærerne diffunderer
CO2 ud over alveolevæggen langs dets partialtryk-gradient.

Question 14

2. Konstriktion af luftvejene (f.eks. astma) eller tilstopning af de nedre luftveje (obstruktiv
   lungelidelse) kan give forstyrrelser i kroppens syre/base balance. (a) Forklar hvilke
   ændringer der typisk ses for hhv. plasma PCO2 og pH ved disse luftvejslidelser, og (b) nævn
   hvad man kalder denne syre/base-forstyrrelse.

Answer 14

(a) Respiratoriske lidelser som astma og KOL medfører en nedsat alveolær ventilation. Da
den alveolære PCO2 er omvendt proportional med den alveolære ventilation, og da
arterieblodets PCO2 står i ligevægt med alveoleluftens, vil de nævnte luftvejslidelser
afstedkomme en stigning i plasma PCO2 i forhold til den normale værdi på 40 mm Hg, og et
fald i plasma pH til under den normale værdi 7,4. (b) Dette kaldes også respiratorisk
acidosis.

Question 15

Forklar mekanismen for hvorledes kroppen forsøger at kompensere for ovennævnte akutte
syre/baseforstyrrelse.

Answer 15

Det akutte tilfælde kompenseres over tid af nyrens fuldstændige reabsorption samt de novo
dannelse af bikarbonat (HCO3-) i nyretubuli, således at plasma [HCO3-] øges til over den
normale værdi på 25 mM. Dette medfører at pH normaliseres gradvist hen imod 7,4 (men

ofte er fuld kompensation ikke mulig). Respiratorisk kompensation via aktivering af den
centrale kemoreceptor vil have ringe effekt pga. den kronisk nedsatte alveolære ventilation.

Question 16

Beskriv Renin-Angiotensin systemets betydning for den længerevarende (timer - dage)
regulering af middelarterieblodtrykket (MAP).

Answer 16

Ved et fald i blodtrykket aktiveres produktion og frigivelse af renin fra nyrens
juxtaglomerulære apparat. I plasma omdannes renin først til angiotensin I (via
angiotensinogen) og siden til angiotensin II (via Angiotensin Converting Enzyme i lunger

samt endotelceller). Ang-II har flere potente effekter som alle understøtter blodtrykket. Ang-
II giver 1) øget perifer vasokonstriktion, 2) dannelse og frisætning af antidiuretisk hormon

(ADH) fra hypofysen, 3) dannelse og frisætning af aldosteron fra binyrebarken, samt 4)
stimulering af tørst-centret i hypothalamus. En stigning i cirkulerende Aldo og ADH øger
NaCl og H2O reabsorption i nyretubuli. En stigning i TPR samt blodvolumen vil nu øge
MAP hen mod den normale værdi på cirka 95 mm Hg (for menneske såvel som for
mellemstor hund).

Question 17

Forklar Starling-kræfternes rolle i regulering af væsketransporten over kapillærvæggen samt
angiv tre normale sikkerhedsfaktorer, som beskytter mod ødemdannelse i vævene.

Answer 17

De fire Starling kræfter som regulerer væsketransporten over kapillærvæggen er:
Hydrostatiske tryk i kapillærer (Pc); Hydrostatiske tryk i interstitium (Pi); Kolloidosmotiske
tryk i kapillærer (πc); Kolloidosmotiske tryk i interstitium (μi). Nettofiltrationstrykket (NFP)
er udtryk for balancen mellem kræfter der favoriserer filtration i forhold til reabsorption af
væske over kapillærvæggen. Ligningen for nettofiltrationstrykket kan skrives som NFP =
(Pc-Pi) - (πc- πi). Dertil kommer en filtrationskoefficient (Kf) som er karakteristisk for det
pågældende kapillærnet. Ved NFP > 0 ses filtration fra kapillæret, og ved NFP < 0 ses
reabsorption til kapillæret. Størrelsen af Kf bestemmer størrelsen af vandfluxen, uanset
retningen. De tre sikkerhedsfaktorer der beskytter mod perifere ødemer er: Øget Pi, øget
lymfedrænage, og øget lymfetransport af opløste proteiner væk fra interstitiet.

Question 18

Beskriv hvordan ændringer i plasma PCO2 og pH påvirker hæmoglobinets evne til at optage
og afgive O2 i hhv. lungekar og vævskapillærer.

Answer 18

En højere PCO2 og lavere pH i vævskapillærer medfører en forskydning af hæmoglobinets
iltmætningskurve nedad mod højre, således at affiniteten falder og O2 derved nemmere
afgives til vævene. Omvendt er kurven forskudt opad mod venstre i lungekapillærerne (pga.
lavere PCO2 og højere pH) hvilket understøtter iltmætningen af hæmoglobinet i lungerne.

Question 19

Beskriv Renin-Angiotensin systemets betydning for den længerevarende (timer - dage)
regulering af middelarterieblodtrykket (MAP).

Answer 19

MAP = CO x TPR. Ved et fald i blodtrykket aktiveres produktion og frigivelse af renin fra
nyrens juxtaglomerulære apparat. I plasma omdannes renin først til angiotensin I (via
angiotensinogen) og siden til angiotensin II (via Angiotensin Converting Enzyme i lunger

samt endotelceller). Ang-II har flere potente effekter som alle understøtter blodtrykket. Ang-
II giver 1) øget perifer vasokonstriktion, 2) øger det kardiovaskulære kontrolcenters

response på indkommende stimuli fra f.eks. baroreceptorer, 3) øger dannelse og frisætning
af antidiuretisk hormon (ADH) fra hypofysen, 4) øger dannelse og frisætning af aldosteron
fra binyrebarken, samt 5) stimulerer tørst-centret i hypothalamus. En stigning i cirkulerende
Aldo og ADH øger NaCl og H2O reabsorption i nyretubuli. En stigning i perifer modstand
samt blodvolumen vil nu øge MAP hen mod den normale værdi på cirka 95 mm Hg (MAP
for menneske såvel som for mellemstor hund).

Question 20

Starling kræfterne er bestemmende for væsketransporten over kapillærvæggen. Redegør for
Starling kræfterne og deres samlede betydning for væsketransporten samt angiv tre normale
sikkerhedsfaktorer, som beskytter mod ødemdannelse i vævene.

Answer 20

De fire Starling kræfter som regulerer væsketransporten over kapillærvæggen er:
Hydrostatiske tryk i kapillærer (Pc); Hydrostatiske tryk i interstitium (Pi); Kolloidosmotiske
tryk i kapillærer (c); Kolloidosmotiske tryk i interstitium (i). Nettofiltrationstrykket (NFP)
er udtryk for balancen mellem kræfter der favoriserer filtration i forhold til reabsorption af
væske over kapillærvæggen. Ligningen for nettofiltrationstrykket kan skrives som NFP =
(Pc-Pi) - (πc- πi). Dertil kommer en filtrationskoefficient (Kf) som er karakteristisk for det
pågældende kapillærnet. Ved NFP > 0 ses filtration fra kapillæret, og ved NFP < 0 ses
reabsorption til kapillæret. Størrelsen af Kf bestemmer størrelsen af vandfluxen, uanset

retningen. De tre sikkerhedsfaktorer der beskytter mod perifere ødemer er: Øget Pi, øget
lymfedrænage, og øget lymfetransport af opløste proteiner væk fra interstitiet.

Question 21

Forklar de væsentligste faktorer (inkl. kemoreceptorernes rolle og placering) i regulering af
alveoleventilationens størrelse i lungerne.

Answer 21

De perifere kemoreceptorer i carotis arterier og aorta bue stimuleres af fald i arterieblodets
pH. Den centrale kemoreceptor i Medulla oblongata er følsom for stigning i arterieblodets
PCO2, som pga. CO2 diffusion over blodhjernebarrieren medfører stigning i
cerebrospinalvæskens PCO2, samt fald i dets pH. Både perifere og centrale kemoreceptorer
er koblet til respirationscentret i Medulla. Det er ændringer i arterieblodets PCO2 som,
primært via stimulering af den centrale kemoreceptor, regulerer frekvens og dybde af
lungeventilation. Fald i det arterielle PO2 spiller kun undtagelsesvist en rolle ved ophold i
store højder samt under visse lungelidelser der fremkalder udtalt hypoksæmi (PO2 < 60 m
Hg).

Question 22

Beskriv hvorledes hjertets slagvolumen reguleres af ventriklernes fyldningsgrad ved
slutningen af diastolen. Du kan med fordel benytte en tegning/skitse i dit svar.

Answer 22

Størrelsen af slagvolumenet (SV) afhænger af graden af stræk/tension i ventrikelvæggen ved
slut-diastole. Dvs. ved en stigning i det slut-diastoliske volumen (EDV) og det slut-diastoliske
tryk (EDP) vil ventrikelvæggen levere en større pumpekraft således at et større volumen blod
udpumpes under systolen. Kurven SV vs. EDV/EDP stiger jævnt under normale fysiologiske
stigninger i fyldningsgraden, mens kurven flader ud ved meget høje EDV/EDP. Dette kaldes
for Starlings hjertelov/Hjertekurve, og sikrer at hjertet normalt altid pumper den mængde blod
ud i arteriesystemet som kommer tilbage via det venøse tilbageløb

Question 23

Beskriv betydningen af de små systemiske arterioler for regulering af
blodgennemstrømningen til organerne, og forklar hvorledes blodgennemstrømningen til
skeletmusklen tilpasses det aktuelle metaboliske behov (aktivitetsniveauet).

Answer 23

De små systemiske arteriolers diameter reguleres hele tiden aktivt via forskellige
neurohormonale og lokale faktorer (dette kaldes også tonus regulering). Flowets størrelse (F)
forholder sig til det drivende tryk/perfusionstrykket (P) og den lokale hæmodynamiske
modstand (R) som F = P/R. Modstanden i arteriolerne er omvendt proportional med radius i
fjerde potens (r4

). Da perfusionstrykket er nogenlunde konstant, er det derfor primært
arteriolernes radius (tonus) som bestemmer størrelsen samt fordelingen af flowet til
organerne. Tilpasning af blodgennemstrømning i skeletmusklen efter aktivitetsniveauet sker
ved såkaldt aktiv hyperæmi, dvs. via lokal frigivelse af metaboliske
nedbrydningsprodukter/vasodilatorer (adenosin, K+
, H+
, lav PO2, høj PCO2, laktat) fra de
aktive muskelceller således at arteriolerne dilaterer lokalt og flowet dermed stiger i de aktive
celler/væv.

Question 24

Beskriv hvorledes ændringer i plasma PCO2 og pH påvirker hæmoglobinets evne til at optage
og afgive O2, og forklar hvordan dette påvirker optagelsen af O2 i lungerne samt afgivelsen
af O2 til de metabolisk aktive væv i kroppen.

Answer 24

En højere PCO2 og lavere pH i vævskapillærer medfører en forskydning af hæmoglobinets
iltmætningskurve nedad mod højre, således at affiniteten falder og O2 derved nemmere afgives
til vævene. Omvendt vil en lav PCO2 og et højere pH i lungekapillærerne betyde at kurven
forskydes opad mod venstre hvilket fremmer iltmætningen af hæmoglobinet i lungerne. Ved
alkalose kan O2 transporten fra lunger til de aktive væv blive nedsat pga at hæmoglobinets
iltmætningskurve er ekstra meget venstre forskudt således at O2-frigivelsen i vævene bliver
nedsat.

Question 25

Forklar, gerne ved hjælp af et diagram, hvad der menes med følgende lungevolumia: Tidal
volumen (VT), inspiratorisk reservevolumen (IRV), ekspiratorisk reservevolumen (ERV),
vital kapacitet (VC), residual volumen (RV) og total lungekapacitet (TLC)?

Question 26

Angiv hvordan VT, IRV, ERV og VC kan måles?

Answer 26

De nævnte lungevolumina kan bestemmes ved hjælp af et spirometer. RV og TLC kan ikke.

Question 27

Forklar hvorledes kuldioxid (CO2) kan transporteres fra de metabolisk aktive celler/væv til
alveoleluften.

Answer 27

CO2 diffunderer via PCO2 gradienten fra metabolisk aktive celler til kapillærblodet. I blodet
transporteres en lille del (ca. 5 %) som fysisk opløst i plasma, en større del (ca. 21 %) som
bundet til hæmoglobin (karbamino forbindelse), og størstedelen (ca. 63 %) omdannes i de
røde blodceller (RBC) til H+
og HCO3 under indvirkning af enzymet kulsyre-anhydrase (carbonic anhydrase, C.A.). HCO3 transporteres via en Cl-
/HCO3 exchange mekanisme i membranen ud i plasma ved udveksling med Cl- (klorid-skiftet), og transporteres i denne
form i blodet til lungekapillærerne. Deoxygenering af hæmoglobinet i vævskapillærerne
øger dets evne til at bufre H+ hvilket øger omdannelsen af CO2 til H+ og HCO.
I lungerne foregår den modsatte proces: HCO3 transporteres tilbage til RBC hvor C.A. katalyserer omdannelse af HCO3 og H+
til CO2. Ved højere PO2 mister hæmoglobin affinitet > CO2
frigives nemmere i lunger (Haldane effekt). CO2 diffunderer ud af RBC og fra plasmaet ud i
alveoleluften via partialtrykgradienten (PVCO2 = 46, PACO2 = 40 mmHg).

Question 28

En ældre hund med nedsat pumpefunktion af hjertet har fået hjertemedicin med en positiv
inotrop effekt. Redegør for den cellulære mekanisme hvormed noradrenalin og adrenalin
øger kontraktionskraft og -hastighed i hjertemusklen.

Answer 28

Se Silverthorne Fig. 14.22. Læringsmål: ”Kendskab til ekscitations-kontraktionskobling i
hjertemusklen, og hvordan kontraktionen hhv. afslapningen reguleres på cellulært niveau”.
Kort beskrevet vil noradrenalin og adrenalin aktivere β1-adrenerge receptorer i de

ventrikulære kardiomyocytter igangsætte signalkaskade fra aktivering af GS-
protein/cAMP/Protein-kinase A som vil fosforylere flg. targets: 1) L-type spændings-gatede

induceret Ca2+ release (CICR) under et aktionspotentiale, som dermed giver øget
ventrikulær kontraktilitet. 2) Proteinet phospholamban i SR membranen fjerner sin negative
regulering af Ca2+ reuptake ATPase (SERCA) i SR membranen, derved øges mængden af
Ca2+ i SR hvilket giver øget CICR og kontraktilitet under systolen. Desuden afkortes

systolen ved at Ca2+ pumpes hurtigere tilbage i SR efter endt kontraktion. Derved nedsættes
varigheden af kontraktionen, hvilket beskytter den diastoliske fyldningstid (ved en samtidig
stigning i hjertefrekvensen).

Question 29

En ko har fået protein-mangel pga. fejlernæring gennem længere tid. Forklar årsag og
mekanisme for dannelse af perifere ødemer hos koen – især i form af ascites (væske) i
bughulen.

Answer 29

Læringsmål ”Forståelse af mikrocirkulationen, herunder: Starling kræfternes betydning i den
kapillære væsketransport; Årsager til ødem”. Fejlernæring resulterende i protein-mangel
giver nedsat syntese af plasmaproteiner fra leveren til blodet, hvilket derved nedsætter det
kolloid-osmotiske tryk i kapillærerne (C). Forudsat at de andre Starling-kræfter ikke ændrer
sig, vil der herved opstå et (mere) positivt nettofiltrationstryk (NFP) som giver filtration af
væske ud gennem kapillærmembranen. Idet kapillærerne især i bughulens organer er
forholdsvis lække, vil der her over tid opstå større væskeansamlinger, også kendt som
ascites, fordi lymfesystemets kapacitet for fjernelse af filtreret væske og protein fra
bughulen overskrides.

Question 30

En hest har haft kraftige diarréer i 1-2 uger, og har udviklet en syre/base-forstyrrelse.
Redegør for hvilken syre/baseforstyrrelse der sandsynligvis er opstået hos hesten samt for
hvorledes kroppen over tid vil kompensere og forsøge at korrigere for denne tilstand. Nævn
herunder hvilke forandringer der typisk ses i arterieblodets pH, PCO2 og [HCO3
-
] i det

kompenserede tilfælde.

Answer 30

Læringsmål ”Forståelse for regulering af kroppens extracellulære pH, herunder betydningen
af: Bufring i ekstracellulær-væsken; Den alveolære ventilation - eliminering af
overskydende CO2; Nyrens tubulære H+ udskillelse og HCO3- reabsorption/dannelse;
Kendskab til de mest almindelige syre/base-forstyrrelser, samt hvorledes kroppen forsøger
at kompensere for disse”. Hesten har mistet store mængder bikarbonat fra tarmsystemet pga.
de langvarige kraftige diarréer. Den mistede mængde bikarbonat erstattes af bikarbonat
sekretion via kirtler i tarmen samt fra pancreas, som derved fører til et underskud af
bikarbonat i det ekstracellulære rum. Dette medfører direkte en metabolisk acidose idet
plasma bikarbonat koncentrationen bliver lavere end 25 mmol/L og plasma pH falder under
den normale værdi på 7,4 pga. manglen på buffer bikarbonat i blodet. Den respiratoriske
kompensation (øget alveolær ventilation) via de perifere kemoreceptorer igangsættes hurtigt
og fører til et fald i plasma PCO2 til under den normale værdi på 40 mm Hg. Over tid vil
nyrerne desuden igangsætte en øget de novo syntese af bikarbonat til blodet fra epitelceller i
de proximale tubuli og samlerørene. Herved kan pH samt bikarbonat koncentrationen i
plasma nærme sig de normale værdier, men plasma PCO2 vil stadig være lav pga.
hyperventilationen.

Question 31

Forklar hvorledes hjertets kontraktilitet påvirkes af det sympatiske nervesystem. Inddrag de

relevante membran-receptorer samt intracellulære mekanismer i ekscitations-
kontraktionskoblingen.

Answer 31

Efferente sympatiske nervefibre innerverer sinusknude, A-V knude samt ventrikulære (og
atrielle) kardiomyocytter hvor en stigning i den sympatiske nerveaktivitet (SNA) frisætter
mere noradrenalin til de post-junctionelle 1-adrenerge receptorer på målorganet. Aktivering
af disse receptorer i ventrikulære myocytter aktiverer GS/adenylat cyklase/cAMP
signalvejen, som fører til aktivering af protein kinase A (PKA). PKA fosforylerer L-type
calciumkanalerne, samt Phospholamban proteinet i Sarcoplasmatisk Reticulum. Herved øges
calcium influxen og den calcium-inducerede calcium release (CICR) under
aktionspotentialet. Dette øger direkte hjertets kontraktilitet (dvs. kontraktionskraft ved en
given preload). Efter aktionspotentialet stimuleres transporten af calcium via SR Ca2+
ATPase tilbage til Ca2+ lagrene pga. PKA-induceret hæmning af Phospholamban. Dette
forkorter systolens varighed og beskytter således hjertet mod en for kort diastolisk
fyldningstid som ellers vil forekomme ved stigende hjerterytme.

Question 32

Beskriv mekanismerne for hvorledes blodgennemstrømningen til skeletmusklerne reguleres
i hvile og under fysisk aktivitet.

Answer 32

I hvile ved lav/moderat blodgennemstrømning til musklen er tonus i skeletmuskel-
arteriolerne domineret af det sympatiske output samt af det transmurale tryk (dvs. det

myogene response). Ved en stigning i musklernes aktivitet (under fysisk arbejde) vil der
frigives (parakrine) stoffer lokalt fra det aktive væv, som dilaterer arteriolerne og medfører
øget blodgennemstrømningen (aktiv hyperæmi). De lokale mediatorer, der frigives, er: fald i
PO2, stigning i PCO2, [H+
], [K+
], [adenosin], der alle virker som vasodilatorer.

Question 33

En kat lider af ubehandlet diabetes og dens celler er derfor begyndt at anvende ketonstoffer i
stedet for glukose som energikilde. Hvilken type af syre/baseforstyrrelse vil ledsage
ubehandlet diabetes, og hvorledes vil kroppen forsøge at kompensere for denne forstyrrelse?

Answer 33

Ketonstoffer er svage syrer der vil frigive protoner ved det normale ekstracellulære pH på
cirka 7,40. Dvs. ved stigende produktion og forbrug af ketonstoffer vil der ske en tilførsel af
ikke-flygtig syre til den ekstracellulære væske som fører til en metabolisk acidose, også
kendt som en ketoacidose. De perifere kemoreceptorer aktiveres af en stigning i plasma
[H+
], og da der akut vil ske en stigning i PCO2 (pga. bufring af tilført H+ med HCO3
-
) vil de
centrale kemoreceptorer også blive aktiveret af den dannede CO2 i arterieblodet. Aktivering
af begge kemoreceptorer fører til en respiratorisk kompensation hvorved den alveolære
ventilation øges kraftigt. Ved denne hyperventilation udluftes store mængder CO2 via
lungerne således at den kompenserede metaboliske acidose medfører en lav PCO2 (under 40
mm Hg) i det arterielle blod, samtidig med en lav pH og [HCO3
-
]. Man vil normalt ikke se

en ukompenseret metabolisk acidose.

Question 34

Redegør for hvordan O2 transporteres fra alveoleluften til de arbejdende væv?

Answer 34

1. Forskelle i partialtryk (PAO2 = 100 og PVO2 = 40 mmHg) får O2 til at diffunderer fra
   alveolerne og over i blodet. I blodet er ca 2 % af O2 er frit opløst i plasma og 98 % bundet til
   hæmoglobin (HbO2 oxyhæmoglobin)
   I væv frigives O2 da PO2 er lavt

Question 35

Beskriv forskellige mekanismer, der kan bidrage til, at O2 frigives fra hæmoglobin i de
arbejdende væv.

Answer 35

Et hæmoglobinmolekyle kan reversibelt binde 4 O2 molekyler. O2 binding er co-operativ,
dvs når et O2 molekyle bindes, øger det binding af andre O2 molekyler. Dette resulterer i en
S-formet mætningskurve (dissociation curve).
Mætningskurven forskydes mod højre ved: lavt pH (Bohr effekt), højere PCO2, højere
temperatur, og ved anæmi eller respons på high altitude 2,3 diphosphoglycerat (DPG).
Skiftet faciliterer dissociation af O2 fra hæmoglobin i de arbejdende væv, hvor der er størst
behov.

Question 36

Surfactant består af dipalmitoyl phosphatidylcholin og dannes i Type II celler i alveolerne.
Redegør kort for hvilke roller surfactant har for lungernes funktion.

Answer 36

Surfactant reducerer overfladespændingen. Dette hindrer at alveolerne kollapser
(atelectasis) og øger lungernes compliance, hvilket nedsætter respirationsarbejdet.

Question 37

En væddeløbshest er begyndt at præstere dårligt, og ejeren forklarer, at den virker træt.
Auskultation afslører uregelmæssige hjerteslag. For at undersøge hesten nærmere, optages et
elektrokardiogram (EKG), der viser hjertets elektriske aktivitet.
1. Redegør for et normalt EKG’s takker og de elektriske begivenheder, der forårsager dem.

Answer 37

Figuren viser et EKG svarende til II afledning (positiv elektrode
på venstre bagben og negativ elektrode på højre forben) fra
hund eller menneske.
P–tak Depolarisering af atrier, den positive depolarisering
spredes fra sinusknuden og spredes over atriernes celler via gap
junktions. Repolarisering af atrier ses sjældent/ikke.
PR-segment Spredning gennem AV-knuden. Forsinkelse i AV: 50-150 ms (artsafhængig)
Q-tak Depolarisering af septum
R-tak Depolarisering af ventrikler
S-tak Sen ventrikulær depolarisering af ventriklernes basis
T-tak Ventriklernes repolarisering, kan være positiv eller negativ afh af art.
ST-segment Den periode hvor alle ventrikulære kardiomyocytter er depolariserede, dvs der
er ingen elektrisk potentiale forskel, som kan registreres på EKGet.

Question 38

På hestens EKG ses hyppige P-takker, hvis antal flere gange overstiger antallet af R-takker.
Angiv hvad dette indikerer?

Answer 38

P-takker indikerer depolarisering af atrierne og R takken indikerer depolarisering af
ventriklerne. Når der observeres for hyppige P-takker, tyder det på at der er en elektrisk

overaktivitet af atrierne (Det ses ved atrieflagren og visse typer af atrieflimmer - diagnosen
er ikke en nødvendig del af svaret). Overledningen til ventriklerne er uregelmæssig pga.
ukoordinerede atrielle depolarisationer og som konsekvens heraf er mekanisk atrialt bidrag
til fyldning af ventriklerne ophævet. Årsagen til at ikke alle atrielle depolariseringer
overledes til ventriklerne er AV-knudens beskyttende rolle.

Question 39

Redegør for atrioventrikulær (AV) - knudens funktion, og beskriv hvordan den beskytter
ventriklerne i denne situation.

Answer 39

• AV-knuden danner normalt den eneste elektriske forbindelse mellem atrier og ventrikler. -
• AV-knudens aktionspotentialer minder om aktionspotentialerne i sinusknuden; AV-knudens
  celler depolariserer spontant, da de har Ifunny / HCN / pacemaker strøm, og AV-knuden kan
  fungere som ”emergency” pacemaker.
  Aktionspotentialets depolarisering skyldes spændingsafhængige Ca2+ strømme. Der er ingen
  hurtig spændingsafhængig Na+

strøm. Samtidigt er cellerne er meget små, og tilsammen
resulterer dette i en langsom overledning, også kaldet AV-forsinkelsen. AV-forsinkelsen
sikrer at forkamrene kontraherer før ventriklerne og derved kan bidrage til fyldningen.
* - AV-knudens aktionspotentialer har en lang refraktærperiode. Det begrænser frekvensen
hvormed atrierne kan stimulere ventriklerne og har således en beskyttende funktion ved
atrieflimmer og flagren. Det hindre også tilbageledning af aktionspotentialer fra
ventriklerne.

Question 40

Forklar hvordan de elektriske signaler normalt initieres i hjertet.

Answer 40

De elektriske signaler opstår normalt i sinusknuden (SA). SA-
knudens celler depolariserer spontant, da de har Ifunny / HCN /

pacemakerstrøm, som aktiveres ved negative potentialer.
Fra SA-knuden spredes depolariseringen til resten af hjertet via
gap junction.

Question 41

Redegør for hvorledes det autonome nervesystem regulerer hjertets kontraktilitet. Inddrag de
relevante neurotransmittere, receptorer og intracellulære signalveje (som f.eks. signalerer til
større kraft i kontraktionen ved et givent signal).

Answer 41

De sympatiske nerver fra det autonome nervesystem innerverer ventriklernes muskelceller
(både atrier og ventrikler), hvorimod de parasympatiske ikke gør (dog ses parasympatisk
innervering af atriernes myocytter). Det er derfor ændringer i sympatisk tonus som regulerer
hjertets kontraktilitet (defineret som ventriklernes kontraktionskraft ved et givent preload)
også kaldet den inotropiske effekt. Noradrenaline frisættes fra de sympatiske nerveender på
ventriklerne og aktiverer herved 1-adrenerge receptorer. Disse receptorer er koblede til Gs
protein som aktiverer adenylat-cyklase vejen og fører til en øget intracellulær cAMP
koncentration. cAMP aktiverer protein-kinase A (PKA) som stimulerer calcium influxen i
myocytterne via fosforylering af L-type calcium kanalerne, samt aktiverer SERCA Ca2+
ATPase i Sarcoplasmatisk Reticulum (SR) via fosforylering af Phospholamban i SR
membranen. Øget calcium influx øger direkte kontraktiliteten og øget SERCA aktivitet øger

hastigheden af sequestrering (genoptagelse) af calcium i SR, hvilket fører til større calcium-
induceret calcium release (CICR) fra SR via Ryanodine Receptorerne (RyR).

Question 42

Forklar mekanismen for hvordan den diastoliske fyldningstid opretholdes under en stigning i
hjerterytmen.

Answer 42

Når aktionspotentialet ophører, vil øget SERCA aktivitet som nævnt føre til hurtigere
sequestrering af den øgede mængde caldium ioner ind i cytosolet, som fører til hurtigere
afslutning af kontraktionen og dermed afkortning af systolen under sympatiske aktivering.

Dette er årsagen til at den diastoliske fyldningstid bevares (beskyttes) under sympatisk
aktivering (i modsætning til under pacemaking) således at hjertets kan øge sit output
betydeligt. Dertil kommer, at en afkortning af aktionspotentialets varighed pga. stimulering
af ionkanalernes aktivitet gør det muligt at øge hjerterytmen.

Question 43

Redegør for hvilken mekanisme kroppen anvender for at opretholde det arterielle blodtryk
og dermed bl.a. hjernens blod-perfusion, når et dyr (f.eks. en hest) rejser sig pludseligt op fra
liggende stilling. Inddrag de relevante neuro-hormonelle reflekser, neurotransmittere, og
receptorer i både hjerte og blodkar.

Answer 43

Når hesten rejser sig op fra liggende stilling vil blod pga. tyngdekraftens påvirkning løbe
væk fra hoved- og hjerteniveau og ophobes i de nedre ekstremiteter. De arterielle
baroreceptorer i karotis-arterierne samt aorta-buen vil registrere at blodtrykket (MAP) er
faldet, og vil sende et afferent nervesignal (nedsat frekvens af aktionspotentialer) til det
kardiovaskulære kontrolcenter i medulla oblongata. Her sker der en aktivering af efferente
autonome nervesignaler via sympatiske neuroner, samt en hæmning af parasympatiske
efferente nervesignaler. Øget sympatisk aktivitet frisætter mere noradrenalin til
sinusknuden, AV-knuden, ventrikulære muskelceller samt på de perifere blodkar (primært
arteriolerne). Dette fører til en stigning i hjerterytmen (HR) og -kontraktiliteten, således at
minutvolumen (CO = HR x SV) øges. Samtidig sker der perifer vasokonstriktion, hvilket
øger den totale perifere modstand (TPR). Endelig nedsættes den sløvende effekt på
hjerterytmen pga. et fald i acetylcholin frisættelse fra de parasympatiske nerver. Samlet set
bevirker dette en stigning i MAP (MAP = CO x TPR) som sker i løbet af få sekunder,
hvilket beskytter hesten mod at få orthostatisk hypotension (pga. for lidt blod til hjernen) når
den rejser sig op.

Question 44

Redegør for de vigtigste begivenheder under hjertecyklus fra begyndelsen af den
ventrikulære systole til begyndelsen af diastolen. Inddrag takkerne på EKG’et, hjertelydene,
samt ændringer i tryk og volumen i ventriklerne. Du må gerne benytte en tegning/skitse i dit
svar.

Answer 44

QRS-takken på EKG’et (ventriklernes depolariseringsbølge) markerer starten på den
ventrikulære systole, idet ventrikelmusklen begynder sin kontraktion. Dette medfører at
ventrikeltrykket hurtigt stiger op over trykket i atrierne, hvorefter AV-klapperne lukker og
dermed skaber 1. hjertelyd (lub). Ventrikeltrykket fortsætter med at stige og når det
overstiger trykket i aorta/lungearterien vil semilunarklapperne åbnes og blodet strømmer ud
i arteriesystemet. Midt i systolen aftager kontraktionskraften og ventrikeltrykket begynder at
falde. T-takken på EKG’et (ventriklernes repolariseringsbølge) markerer afslutning på
systolen/begyndelsen på diastolen. Nu begynder ventrikeltrykket at falde kraftigt og idet det
når under aorta-/lungearterietrykket vil semilunarklapperne lukke, hvilket skaber 2.

hjertelyd (dub). Idet ventrikeltrykket falder under trykket i atrierne vil begge AV-klapper
åbnes og ventriklerne fyldes igen passivt med blod

Question 45

Redegør for hvorledes de arterielle baroreceptorer regulerer MAP under pludselige
ændringer i blodtrykket (f.eks. når et dyr rejser sig hurtigt op fra liggende stilling). Inddrag
lokalisering af baroreceptorerne, hvilke nervesignaler der sendes hhv. til og fra hjernen,
samt hvilke effekter disse signaler har på hhv. hjerte og blodkar.

Answer 45

Når dyret rejser sig op fra liggende stilling vil blod pga. tyngdekraftens påvirkning løbe væk
fra hoved- og hjerteniveau og ophobes i de nedre ekstremiteter. De arterielle
baroreceptorer i karotisarterierne samt aorta-buen vil registrere at blodtrykket (MAP) er
faldet, og vil sende et afferent nervesignal (nedsat aktivitet/frekvens af aktionspotentialer) til
det kardiovaskulære kontrolcenter i medulla oblongata. Her sker der en aktivering af
efferente autonome nervesignaler via sympatiske neuroner, samt en hæmning af
parasympatiske efferente nervesignaler. Øget sympatisk aktivitet frisætter mere
noradrenalin til sinusknuden, AV-knuden, ventrikulære muskelceller samt på de perifere
blodkar (primært arteriolerne). Dette fører til en stigning i hjerterytmen (HR) og -
kontraktiliteten, således at minutvolumen (CO = HR x SV) øges. Samtidig sker der perifer
vasokonstriktion, hvilket øget den totale perifere modstand (TPR). Endelig nedsættes den
sløvende effekt på hjerterytmen pga. et fald i acetylcholin frisættelse fra de parasympatiske
nerver. Samlet set bevirker dette en stigning i MAP (MAP = CO x TPR) som sker i løbet af
få sekunder, hvilket beskytter dyret mod at få orthostatisk hypotension (pga. for lidt blod til
hjernen) når det rejser sig op.

Question 46

En hund har nedsat lungefunktion og har udviklet en syre/base-forstyrrelse med forhøjet
PCO2 i arterieblodet. Forklar hvilken type af syre/base-forstyrrelse hunden har udviklet, samt
ved hvilke(n) mekanisme(r) dens krop vil forsøge at kompensere for denne forstyrrelse.

Answer 46

Forhøjet PCO2 (hypercapni) forårsager lav pH i arterieblodet og dermed respiratorisk
acidose. Høj PCO2 i arterieblodet aktiverer de centrale kemoreceptorer som stimulerer
ventilationen (øget alveolær ventilation), men dette vil normalt ikke have en tilstrækkelig
effekt på syre/baseforstyrrelsen pga. den nedsatte lungefunktion. I stedet vil nyrerne i løbet
af få dage kompensere for den respiratoriske acidose ved at reabsorbere 100 % af den
øgede mængde filtrerede bikarbonat i nyrens proximale tubuli, samt øge dannelsen af ny
bikarbonat (de novo syntese) i epitelceller i de proximale tubuli og i samlerørerene via
omsætning af glutamin samt CO2 fra cellernes metabolisme. Den øgede plasma-bikarbonat
koncentration vil derved bufre den overskydende mængde H+

i arterieblodet og kompensere

helt eller delvist for den respiratoriske acidose.